血管生成素-2

摘要： 目的探讨血清血管生成素-2(Ang-2)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)联合检测在急性冠脉综合征(ACS)诊断及预后评估中的价值。方法选取2019年在徐州医科大学连云港东方医院心内科住院的70例ACS患者作为研究对象,其中ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组32例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组20例,不稳定型心绞痛(UAP)组18例;另选取同期健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清Ang-2水平,采用电化学发光法检测血清NT-proBNP、cTnI水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清Ang-2、cTnI和NT-proBNP对ACS的诊断效能,并对ACS患者进行为期12个月的随访,记录主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果STEMI组、NSTEMI组和UAP组血清Ang-2、cTnI和NT-proBNP水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);单项指标检测诊断ACS时Ang-2诊断效能最佳,其ROC曲线下面积(AUC)为0.887(95%CI:0.843~0.931),灵敏度、特异度分别为88.32%、80.24%;Ang-2、cTnI和NT-proBNP联合检测诊断ACS的AUC为0.928(95%CI:0.892~0.965);ACS患者有13例发生MACE,发生MACE患者血清Ang-2、cTnI和NT-proBNP水平均明显高于未发生MACE患者,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,Ang-2、cTnI和NT-proBNP联合检测预测ACS预后效能最高,AUC为0.934(95%CI:0.900~0.968);多因素Logistic回归分析结果显示,Ang-2和NT-proBNP水平升高是ACS患者12个月内发生MACE的独立危险因素。结论Ang-2、cTnI和NT-proBNP联合检测可提高ACS的诊断和预后评估效能,Ang-2和NT-proBNP是ACS患者12个月内发生MACE的独立危险因子。

摘要： 目的研究脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清可溶性血栓调节蛋白(sTM)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、血管生成素-2(Ang-2)水平与炎症因子及预后的关系。方法以该院2018年2月至2020年2月收治的315例脓毒症患者为研究对象,根据入院72 h内是否并发ARDS分为ARDS组(103例)和非ARDS组(212例)。检测并比较2组血清sTM、suPAR、Ang-2、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平,采用Pearson相关分析血清sTM、suPAR、Ang-2水平与CRP、IL-6的关系。ARDS组患者根据入院28 d是否死亡分为死亡组(44例)和存活组(59例),采用单因素及多因素Logistic回归模型分析ARDS组患者预后的影响因素。结果ARDS组患者血清sTM、suPAR、Ang-2、CRP、IL-6水平高于非ARDS组,差异均有统计学意义(P0.500,P1,P<0.05)。结论脓毒症并发ARDS患者血清sTM、suPAR、Ang-2水平异常升高,且和炎症因子呈正相关,对上述指标进行检测可能有助于预后判断。

摘要： 目的探究血清血管生成素-2、血管内皮生长因子、糖类抗原199在结肠癌中的表达及临床价值。方法选取87例结肠癌患者作为研究对象,选取80例健康体检者作为对照组。通过检测血清血管生成素-2、血管内皮生长因子、糖类抗原199的表达情况,分析其临床意义。结果研究组与对照组血清比较,研究组血清中Ang-2、VEGF、CA19-9的水平明显高于对照组(P<0.05)。两组血清比较,Ⅲ、Ⅳ期血清中Ang-2、VEGF、CA19-9的水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期组,差异具有统计学意义(P<0.05)。低分化组血清中Ang-2、VEGF、CA19-9的水平显著高于高中化组,差异具有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移组血清中Ang-2、VEGF、CA19-9的水平显著高于无淋巴结转移组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血清血管生成素-2、血管内皮生长因子、糖类抗原199的异常表达与结肠癌的临床相关,为未来评估结肠癌病情提供了一定的参考依据。

摘要： 目的基于决策曲线分析重症脓毒症患者合并急性肾损伤(AKI)与血清血管生成素-2(Ang-2)、白介素-35(IL-35)的关系。方法收集2019年8月—2021年8月新疆医科大学第一附属医院急救·创伤中心急救重症监护室(EICU)收治重症脓毒症患者150例的临床资料,根据患者是否合并AKI分为合并组66例与未合并组84例,比较2组血清Ang-2、IL-35水平及实验室相关检查指标,并分析血清Ang-2、IL-35水平与重症脓毒症患者合并AKI的关系。结果150例重症脓毒症患者中合并AKI 66例(44.00%),未合并AKI 84例(56.00%);合并组急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)分值及血清BUN、SCr、Ang-2、IL-35高于未合并组(t=6.213、8.776、2.206、8.776、8.102,P均0.05);血清Ang-2、IL-35过表达均是重症脓毒症患者合并AKI的危险因素[OR(95%CI)=1.691(1.366~2.093)、1.015(1.009~1.022)];血清Ang-2、IL-35水平评估重症脓毒症患者合并AKI风险的AUC为0.842、0.838,有一定的评估价值;绘制决策曲线结果显示,在阈值0~0.78范围内,血清Ang-2、IL-35联合的评估模型评估重症脓毒症患者合并AKI的净受益率优于单独评估。结论血清Ang-2、IL-35水平高表达可增加重症脓毒症患者合并AKI风险,可用于评估重症脓毒症患者合并AKI风险,且联合评估净受益率更高。

摘要： 目的分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)并发急性肾损伤(AKI)的相关因素,探讨血管生成素2(Ang2)、C反应蛋白(CRP)与ARDS并发AKI的关系,分析Ang2和CRP的联合预测价值。方法选取2020年1月至2021年8月普宁市人民医院收治的80例ARDS患者作为研究对象进行回顾性分析,根据是否并发AKI将其分为观察组(24例,ARDS并发AKI)和对照组(56例,ARDS未并发AKI)。采用多因素Logistic回归分析ARDS并发AKI的相关因素,分析Ang2和CRP诊断ARDS并发AKI的价值。结果多因素Logistic分析结果显示,机械通气(95%CI=1.304~3.608,P=0.003,OR=2.169)、血浆Ang2(95%CI=1.623~3.305,P<0.05,OR=2.316)及血浆CRP(95%CI=1.203~7.049,P=0.018,OR=2.912)是ARDS并发AKI的高危因素。受试者工作曲线(ROC)分析显示,血浆Ang2(AUC=0.731,敏感度=0.833,特异度=0.500,P=0.022)、血浆CRP(AUC=0.747,敏感度=0.833,特异度=0.679,P=0.014)及联合预测(AUC=0.795,敏感度=0.917,特异度=0.607,P=0.003)诊断ARDS并发AKI风险具有较高准确性。结论Ang2、CRP与ARDS并发AKI相关,联合检测血浆Ang2和CRP有助于诊断ARDS并发AKI风险。

摘要： 目的探讨重症医学科(ICU)创伤后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者白细胞介素-33(IL-33)、血管生成素-2(Ang-2)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的动态变化及其临床意义。方法选取2018年5月—2021年8月ICU收治的创伤后ARDS患者108例作为观察组,另选取60例同期健康体检者作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测IL-33、Ang-2、GM-CSF的水平。结果(1)观察组的IL-33、Ang-2、GM-CSF水平均高于对照组,差别有统计学意义(P截断值为高水平患者。入ICU 72 h时,IL-33、Ang-2、GM-CSF高水平患者的28 d累积生存率低于低水平患者(P<0.05)。结论ICU创伤后ARDS患者的IL-33、Ang-2、GM-CSF水平明显升高,临床动态监测其水平有助于评估病情和预测预后。

摘要： 目的探究外周血红细胞分布宽度(RDW)、血管生成素2(Ang-2)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达水平对慢性心力衰竭(心衰)患者远期预后的影响。方法选择慢性心衰急性发作患者287例,根据远期预后情况分为存活组244例和死亡组43例,比较2组血清Ang-2、RDW、HIF-1α、B型钠尿肽(BNP)水平,采用ROC曲线分析预测价值。结果与存活组比较,死亡组血清Ang-2、RDW、HIF-1α、BNP水平明显升高(P=0.000)。血清Ang-2、RDW、HIF-1α水平与慢性心衰患者远期预后呈正相关(r=0.542,r=0.443,r=0.477,P=0.000),是慢性心衰患者远期不良预后的危险因素(P<0.01)。3项指标联合检测预测慢性心衰患者远期预后的曲线下面积为0.974(95%CI:0.947~1.000),明显高于各项指标单独检测(P<0.05)。结论血清Ang-2、RDW、HIF-1α增加是慢性心衰患者远期不良预后的危险因素,3项指标联合检测对慢性心力衰竭患者远期预后有较高的预测价值。

摘要： 文章利用文献综述方法研究了血管生成素2(Agiopoietin 2, Ang2)对血脑屏障(Blood Brain Barrier,BBB)的作用机制。结果显示,Ang2调节血管和淋巴管的生成与发育,与血管通透性、炎症、血管生成重构和促进肿瘤区血管生成等密切相关;现今Ang2在诸多疾病研究中得到越来越多的重视,可以作为疾病发展及预后的敏感指标,但在急性高原病及急性高原脑水肿(High Altitude Cerebral Edema, HACE)的研究中报道较少。因此,Ang2对BBB结构蛋白Occludin,Claudin5,ZO-1作用机制值得进一步研究。

摘要： 目的探讨血清血管生成素-2(Ang-2)、瓜氨酸及降钙素原(PCT)水平对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断及预后的评估价值。方法选取郴州市第一人民医院脓毒症患者105例,根据是否合并ARDS分为脓毒症合并ARDS组(n=45)和脓毒症组(n=60);比较2组入院第1天血清Ang-2、瓜氨酸及PCT水平,评估三者单一和联合诊断脓毒症合并ARDS的诊断价值。根据脓毒症合并ARDS患者28 d内转归分为:死亡亚组(n=21)和生存亚组(n=24),比较两亚组入院第1天、第3天和第7天血清Ang-2、瓜氨酸和PCT的水平。结果与脓毒症组比较,脓毒症合并ARDS组血清Ang-2、PCT水平更高,瓜氨酸水平更低(均P<0.05)。三者联合检测对脓毒症合并ARDS的敏感度为84.4%,特异度86.7%,高于3种指标单独检测。与生存亚组比较,死亡亚组患者血清中各时间点的Ang-2、PCT水平均更高,瓜氨酸水平均更低(均P<0.05)。结论血清Ang-2、瓜氨酸及PCT对脓毒症合并ARDS的诊断及预后评估具有一定的价值,三者的联合检测对脓毒症合并ARDS诊断价值最高。

摘要： 目的:探讨脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者血清血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)、血管生成素2(Ang-2)表达情况及与预后的相关性。方法:选取85例脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者作为研究对象,根据动脉血氧分压(PaO_(2))/吸入氧浓度(FiO_(2))将患者分为重度组39例、中度组26例、轻度组20例,分析患者序贯器官功能衰竭(SOFA)评分、肺损伤(LIS)评分、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及血清VE-Cad、Ang-2水平。并将85例患者中院内死亡的28例患者分为死亡组,剩余57例患者分为存活组,对比两组患者性别、年龄、感染部位、病原学、SOFA、LIS、APACHEⅡ、PaO_(2)/FiO_(2)、血清白蛋白(ALB)、重症监护室(ICU)住院时间、机械通气时间、VE-Cad、Ang-2表达情况,采用Logistic回归分析VE-Cad、Ang-2对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征的预后预测价值,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析VE-Cad、Ang-2对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者的预后诊断价值。结果:三组患者SOFA、LIS、APACHEⅡ评分与血清VE-Cad、Ang-2水平对比差异有统计学意义(均P0.05),死亡组与存活组患者SOFA、LIS、APACHEⅡ评分、PaO_(2)/FiO_(2)、ALB、机械通气时间、VE-Cad、Ang-2水平对比差异有统计学意义(均P<0.05);Logistic回归分析结果表明:APACHEⅡ评分升高、PaO_(2)/FiO_(2)降低、VE-Cad升高为脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征预后独立影响因素(P<0.05);通过ROC曲线分析结果显示:VE-Cad、Ang-2两者联合的特异度与敏感度明显优于单一VE-Cad、Ang-2检验(P<0.05)。结论:脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者血清VE-Cad、Ang-2与SOFA、LIS、APACHEⅡ评分相同,均随患者病情严重程度而升高,且血清VE-Cad水平对于脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征预后具有独立预测价值,VE-Cad、Ang-2联合能够提升患者预后诊断价值。

摘要： 目的：使用细胞外热休克蛋白70(eHSP70)刺激内皮细胞模拟创伤,观察血必净注射液对创伤后内皮细胞血管生成素2(Ang-2)及血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)变化的影响,探讨血必净注射液对血管内皮的保护作用. 方法：培养人脐静脉内皮细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测eHSP70(终浓度为0.1ug/ml)刺激0、2、4、8、16及32h后细胞Ang-2、VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量,找出最佳刺激时间,然后设空白对照组、eHSP70组、血必净组(终浓度为50mg/ml)、血必净+eHSP70(先加入终浓度为0.1ug/ml eHSP70刺激1h,再加入终浓度为50mg/ml血必净)组共四个实验组,采用RT-qPCR和Western blot检测最佳时间点各组Ang-2、VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量改变. 结果：eHSP70刺激后,内皮细胞Ang-2的mRNA及蛋白表达量增加并于4h达到高峰,而内皮细胞VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量经eHSP70刺激后降低,并于4h达到最低值.各实验组干预4h后,eHSP70组与血必净+eHSP70组细胞Ang-2的mRNA及蛋白表达量明显较空白对照组的表达量增高(P＜0.05),而血必净+eHSP70组Ang-2的mRNA及蛋白表达量较eHSP70组的表达量下降(P＜0.05);与空白对照组相比较,eHSP70组VE-cadherin的mRNA及蛋白的表达量明显降低(P＜0.05),而血必净+eHSP70组及血必净组VE-cadherin的mRNA及蛋白的表达量均明显上升(P＜0.05),其中尤以血必净组的表达增高最为显著(P＜0.05). 结论：eHSP70模拟的创伤刺激能导致损伤的内皮细胞Ang-2表达量增加,同时使细胞VE-cadherin表达量下降,血必净注射液通过调控eHSP70对Ang-2与VE-cadherin的表达影响,对创伤刺激的血管内皮细胞具有保护作用.

摘要： 目的：使用细胞外热休克蛋白70(eHSP70)刺激内皮细胞模拟创伤,观察血必净注射液对创伤后内皮细胞血管生成素2(Ang-2)及血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)变化的影响,探讨血必净注射液对血管内皮的保护作用. 方法：培养人脐静脉内皮细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测eHSP70(终浓度为0.1ug/ml)刺激0、2、4、8、16及32h后细胞Ang-2、VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量,找出最佳刺激时间,然后设空白对照组、eHSP70组、血必净组(终浓度为50mg/ml)、血必净+eHSP70(先加入终浓度为0.1ug/ml eHSP70刺激1h,再加入终浓度为50mg/ml血必净)组共四个实验组,采用RT-qPCR和Western blot检测最佳时间点各组Ang-2、VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量改变. 结果：eHSP70刺激后,内皮细胞Ang-2的mRNA及蛋白表达量增加并于4h达到高峰,而内皮细胞VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量经eHSP70刺激后降低,并于4h达到最低值.各实验组干预4h后,eHSP70组与血必净+eHSP70组细胞Ang-2的mRNA及蛋白表达量明显较空白对照组的表达量增高(P＜0.05),而血必净+eHSP70组Ang-2的mRNA及蛋白表达量较eHSP70组的表达量下降(P＜0.05);与空白对照组相比较,eHSP70组VE-cadherin的mRNA及蛋白的表达量明显降低(P＜0.05),而血必净+eHSP70组及血必净组VE-cadherin的mRNA及蛋白的表达量均明显上升(P＜0.05),其中尤以血必净组的表达增高最为显著(P＜0.05). 结论：eHSP70模拟的创伤刺激能导致损伤的内皮细胞Ang-2表达量增加,同时使细胞VE-cadherin表达量下降,血必净注射液通过调控eHSP70对Ang-2与VE-cadherin的表达影响,对创伤刺激的血管内皮细胞具有保护作用.

摘要： 目的：使用细胞外热休克蛋白70(eHSP70)刺激内皮细胞模拟创伤,观察血必净注射液对创伤后内皮细胞血管生成素2(Ang-2)及血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)变化的影响,探讨血必净注射液对血管内皮的保护作用. 方法：培养人脐静脉内皮细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测eHSP70(终浓度为0.1ug/ml)刺激0、2、4、8、16及32h后细胞Ang-2、VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量,找出最佳刺激时间,然后设空白对照组、eHSP70组、血必净组(终浓度为50mg/ml)、血必净+eHSP70(先加入终浓度为0.1ug/ml eHSP70刺激1h,再加入终浓度为50mg/ml血必净)组共四个实验组,采用RT-qPCR和Western blot检测最佳时间点各组Ang-2、VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量改变. 结果：eHSP70刺激后,内皮细胞Ang-2的mRNA及蛋白表达量增加并于4h达到高峰,而内皮细胞VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量经eHSP70刺激后降低,并于4h达到最低值.各实验组干预4h后,eHSP70组与血必净+eHSP70组细胞Ang-2的mRNA及蛋白表达量明显较空白对照组的表达量增高(P＜0.05),而血必净+eHSP70组Ang-2的mRNA及蛋白表达量较eHSP70组的表达量下降(P＜0.05);与空白对照组相比较,eHSP70组VE-cadherin的mRNA及蛋白的表达量明显降低(P＜0.05),而血必净+eHSP70组及血必净组VE-cadherin的mRNA及蛋白的表达量均明显上升(P＜0.05),其中尤以血必净组的表达增高最为显著(P＜0.05). 结论：eHSP70模拟的创伤刺激能导致损伤的内皮细胞Ang-2表达量增加,同时使细胞VE-cadherin表达量下降,血必净注射液通过调控eHSP70对Ang-2与VE-cadherin的表达影响,对创伤刺激的血管内皮细胞具有保护作用.

摘要： 目的：使用细胞外热休克蛋白70(eHSP70)刺激内皮细胞模拟创伤,观察血必净注射液对创伤后内皮细胞血管生成素2(Ang-2)及血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)变化的影响,探讨血必净注射液对血管内皮的保护作用. 方法：培养人脐静脉内皮细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测eHSP70(终浓度为0.1ug/ml)刺激0、2、4、8、16及32h后细胞Ang-2、VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量,找出最佳刺激时间,然后设空白对照组、eHSP70组、血必净组(终浓度为50mg/ml)、血必净+eHSP70(先加入终浓度为0.1ug/ml eHSP70刺激1h,再加入终浓度为50mg/ml血必净)组共四个实验组,采用RT-qPCR和Western blot检测最佳时间点各组Ang-2、VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量改变. 结果：eHSP70刺激后,内皮细胞Ang-2的mRNA及蛋白表达量增加并于4h达到高峰,而内皮细胞VE-cadherin的mRNA和蛋白表达量经eHSP70刺激后降低,并于4h达到最低值.各实验组干预4h后,eHSP70组与血必净+eHSP70组细胞Ang-2的mRNA及蛋白表达量明显较空白对照组的表达量增高(P＜0.05),而血必净+eHSP70组Ang-2的mRNA及蛋白表达量较eHSP70组的表达量下降(P＜0.05);与空白对照组相比较,eHSP70组VE-cadherin的mRNA及蛋白的表达量明显降低(P＜0.05),而血必净+eHSP70组及血必净组VE-cadherin的mRNA及蛋白的表达量均明显上升(P＜0.05),其中尤以血必净组的表达增高最为显著(P＜0.05). 结论：eHSP70模拟的创伤刺激能导致损伤的内皮细胞Ang-2表达量增加,同时使细胞VE-cadherin表达量下降,血必净注射液通过调控eHSP70对Ang-2与VE-cadherin的表达影响,对创伤刺激的血管内皮细胞具有保护作用.

摘要： 目的:探讨siRNA干扰血管生成素2基因表达对小鼠肝癌移植瘤体内效应. 方法:以人肝癌hepG2细胞为来源建立裸鼠皮下移植瘤模型,实验分三组:pLVX-shRNA-Ang-2组,pLVX-Ang-2组和对照组.观察并测量瘤体体积,各组肿瘤组织分别行HE染色及透射电子显微镜下观察,对比病理改变及肿瘤细胞的凋亡情况.分别采用Real-time PCR和western blotting检测肿瘤组织中Ang-2基因和蛋白表达,采用免疫荧光染色检查CD34表达. 结果:与pLVXAng-2组和对照组比较,pLVX-shRNA-Ang-2组瘤体体积小,组织坏死不明显,肿瘤细胞超微结构基本正常,Ang-2基因及蛋白表达明显下降,CD34表达明显下降. 结论:采用siRNA干扰技术敲除Ang-2基因,能够减少肝癌组织新血管的生成,抑制肿瘤的生长.

摘要： 目的:探讨siRNA干扰血管生成素2基因表达对小鼠肝癌移植瘤体内效应. 方法:以人肝癌hepG2细胞为来源建立裸鼠皮下移植瘤模型,实验分三组:pLVX-shRNA-Ang-2组,pLVX-Ang-2组和对照组.观察并测量瘤体体积,各组肿瘤组织分别行HE染色及透射电子显微镜下观察,对比病理改变及肿瘤细胞的凋亡情况.分别采用Real-time PCR和western blotting检测肿瘤组织中Ang-2基因和蛋白表达,采用免疫荧光染色检查CD34表达. 结果:与pLVXAng-2组和对照组比较,pLVX-shRNA-Ang-2组瘤体体积小,组织坏死不明显,肿瘤细胞超微结构基本正常,Ang-2基因及蛋白表达明显下降,CD34表达明显下降. 结论:采用siRNA干扰技术敲除Ang-2基因,能够减少肝癌组织新血管的生成,抑制肿瘤的生长.

摘要： 目的:探讨siRNA干扰血管生成素2基因表达对小鼠肝癌移植瘤体内效应. 方法:以人肝癌hepG2细胞为来源建立裸鼠皮下移植瘤模型,实验分三组:pLVX-shRNA-Ang-2组,pLVX-Ang-2组和对照组.观察并测量瘤体体积,各组肿瘤组织分别行HE染色及透射电子显微镜下观察,对比病理改变及肿瘤细胞的凋亡情况.分别采用Real-time PCR和western blotting检测肿瘤组织中Ang-2基因和蛋白表达,采用免疫荧光染色检查CD34表达. 结果:与pLVXAng-2组和对照组比较,pLVX-shRNA-Ang-2组瘤体体积小,组织坏死不明显,肿瘤细胞超微结构基本正常,Ang-2基因及蛋白表达明显下降,CD34表达明显下降. 结论:采用siRNA干扰技术敲除Ang-2基因,能够减少肝癌组织新血管的生成,抑制肿瘤的生长.

摘要： 目的:探讨siRNA干扰血管生成素2基因表达对小鼠肝癌移植瘤体内效应. 方法:以人肝癌hepG2细胞为来源建立裸鼠皮下移植瘤模型,实验分三组:pLVX-shRNA-Ang-2组,pLVX-Ang-2组和对照组.观察并测量瘤体体积,各组肿瘤组织分别行HE染色及透射电子显微镜下观察,对比病理改变及肿瘤细胞的凋亡情况.分别采用Real-time PCR和western blotting检测肿瘤组织中Ang-2基因和蛋白表达,采用免疫荧光染色检查CD34表达. 结果:与pLVXAng-2组和对照组比较,pLVX-shRNA-Ang-2组瘤体体积小,组织坏死不明显,肿瘤细胞超微结构基本正常,Ang-2基因及蛋白表达明显下降,CD34表达明显下降. 结论:采用siRNA干扰技术敲除Ang-2基因,能够减少肝癌组织新血管的生成,抑制肿瘤的生长.

摘要： 目的:探讨siRNA干扰血管生成素2基因表达对小鼠肝癌移植瘤体内效应. 方法:以人肝癌hepG2细胞为来源建立裸鼠皮下移植瘤模型,实验分三组:pLVX-shRNA-Ang-2组,pLVX-Ang-2组和对照组.观察并测量瘤体体积,各组肿瘤组织分别行HE染色及透射电子显微镜下观察,对比病理改变及肿瘤细胞的凋亡情况.分别采用Real-time PCR和western blotting检测肿瘤组织中Ang-2基因和蛋白表达,采用免疫荧光染色检查CD34表达. 结果:与pLVXAng-2组和对照组比较,pLVX-shRNA-Ang-2组瘤体体积小,组织坏死不明显,肿瘤细胞超微结构基本正常,Ang-2基因及蛋白表达明显下降,CD34表达明显下降. 结论:采用siRNA干扰技术敲除Ang-2基因,能够减少肝癌组织新血管的生成,抑制肿瘤的生长.

摘要： 目的:探讨高尔基体蛋白73(GP73)、血管生成素-2(Ang-2)联合检测在肝癌(HCC)诊断和早期转移监测中的临床价值.rn 方法:采用RT-PCR检测肝癌癌灶及癌周组织中GP73基因表达水平,并与组织中总RNA含量对比.以Western blot分别检测患者癌灶和癌周组织中GP73蛋白表达水平.以酶联免疫法检测肝癌、肝硬化、慢性肝炎组患者血清中GP73、AFP及Ang-2的表达水平,同时选择47例门诊正常体检者作为正常对照.并将患者标本做病理学分型,进一步分析GP73及Ang-2在诊断HCC及转移监测中的临床价值,并比较GP73、AFP和Ang-2单一和联合检测HCC的特异性与准确度.rn 结果:人肝组织癌周总RNA明显高于癌灶组织而肝组织GP73基因扩增阳性率,癌灶为70.97％而癌旁为51.61％.从肝癌癌灶及癌旁组织制备GP73蛋白,经Western blot分析和条带灰度值计算,癌灶组与癌旁组组间差异非常显著.肝病患者血GP73表达水平随着肝病的进展呈进行性增加,肝癌组明显高于对照组和慢性肝炎及肝硬化组.肝癌患者血GP73表达水平在HBV感染(HBsAg阳性/阴性)、肝外转移与否组间对比,差异有统计学意义(P＜0.05).且GP73与AFP表达改变呈显著正相关,血AFP的ROC曲线下面积为0.877,GP73为0.931,GP73与AFP联检对肝癌有互补诊断价值.肝癌患者血清中Ang-2水平明显高于良性肝病患者及正常对照者.从正常人到肝炎、肝硬化、肝癌,血Ang-2水平呈逐渐上升的趋势.慢性肝炎组和肝硬化组间Ang-2表达水平差异有统计学意义,慢性肝炎组和正常人组间差异显著.若以Ang-2和AFP联合检查,对肝癌的诊断阳性率可达98.6％.rn 结论:GP73、AFP和Ang-2联合检测可提高HCC诊断阳性率,对早期HCC诊断及HCC转移预测具有重要的临床意义.

摘要： 本发明提供一种治疗个体以肌生成抑素升高或失调为特征的障碍、其中卵泡抑素和血管生成素之间的相互作用可用于改善组织功能的障碍、神经系统疾病或障碍、脊髓损伤或疾病、骨疾病或骨病、葡萄糖稳态相关疾病，伤口愈合、神经保护、神经系统功能支持或治疗代谢疾病的方法，所述方法包括给予有效量的血管生成素或血管生成素激动剂。还提供包含血管生成素的组合物和营养制品。

摘要： 本发明公开了与血管生成素1和/或血管生成素-2结合的特异性结合剂，例如全人抗体。还公开了所述抗体的重链片段、轻链片段和CDR以及制备和使用所述抗体的方法。

摘要： 本发明公开可作为红血球生成素及红血球生成素受体的正变构调节子且具有促进红血球生成活性的化合物。本发明还公开含有所述化合物的医药组合物以及使用所述化合物的治疗方法。

摘要： 本发明提供了用以抑制血管生成素诱导的rRNA合成的核苷酸-血管生成素结合元件(ABE)。所述寡核苷酸的长度为10-150bp，其C+T含量占全部寡核苷酸的80%-100%，其含有5个-30个连续的CT重复单元。实验已证明，ABE和血管生成素专一结合从而抑制rRNA的合成，动物实验也证明ABE能抑制人体肿瘤在裸鼠上的生长。

摘要： 本公开涉及用于通过激动性激活Tie2/TEK受体治疗血管疾病的血管生成素‑1模拟物。

摘要： 本发明提供了一种治疗受试者癌症的方法或一种诱导包括减小肿瘤体积、抑制或减缓肿瘤生长、抑制肿瘤发展、改变肿瘤的新陈代谢活动、诱发肿瘤静默、抑制或减少转移、抑制或减少肿瘤侵袭、减少肿瘤重量、减少肿瘤新血管形成、改善疾病进展时间(TDP)和/或提高存活率的抗肿瘤效应的方法，所述方法包括给予受试者有效量的血管生成素或血管生成素激动剂。

摘要： 公开了与血管生成素1和/或血管生成素-2结合的特异性结合剂，例如全人抗体。还公开了所述抗体的重链片段、轻链片段和CDR以及制备和使用所述抗体的方法。

摘要： 本发明提供一种治疗个体以肌生成抑素升高或失调为特征的障碍、其中卵泡抑素和血管生成素之间的相互作用可用于改善组织功能的障碍、神经系统疾病或障碍、脊髓损伤或疾病、骨疾病或骨病、葡萄糖稳态相关疾病，伤口愈合、神经保护、神经系统功能支持或治疗代谢疾病的方法，所述方法包括给予有效量的的血管生成素或血管生成素激动剂。还提供包含血管生成素的组合物和营养制品。

摘要： 本发明公开可作为红血球生成素及红血球生成素受体的正变构调节子且具有促进红血球生成活性的化合物。本发明还公开含有所述化合物的医药组合物以及使用所述化合物的治疗方法。

摘要： 本发明提供了用以抑制血管生成素诱导的rRNA合成的核苷酸－血管生成素结合元件(ABE)。所述寡核苷酸的长度为10－150bp，其C+T含量占全部寡核苷酸的80％－100％，其含有5个－30个连续的CT重复单元。实验已证明，ABE和血管生成素专一结合从而抑制rRNA的合成，动物实验也证明ABE能抑制人体肿瘤在裸鼠上的生长。