血管生成素-1

摘要： 目的:观察紫黄生肌膏对大鼠慢性感染性创面血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)-1表达的影响。方法:将84只SD大鼠随机分为4组,分别是空白组、模型组、贝复济组、紫黄生肌膏组,造模成功后,除空白组外,其余组每天换药前在创面上涂粪液1 mL,保留30 min后予以清洁换药,于用药后3、7、14 d观察创面的大体愈合情况,同时在第3、7、14天取创面肉芽组织观察毛细血管生长数量,并用ELISA法检测创面肉芽组织中的VEGF、Ang-1的含量。结果:紫黄生肌膏大鼠创面渗血渗液较少,肉芽组织生长良好,在第7和14天,创面愈合速度明显快于模型组及贝复济组,差异有统计学意义(P<0.01);在第7和14天,与模型组、贝复济组相比,紫黄生肌膏组创面肉芽组织中新生毛细血管数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05),组织中VEGF、Ang-1的含量亦显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:紫黄生肌膏对大鼠慢性感染性创面修复有明显的促进作用,能缩短创面愈合时间,促进血管生成,其机制可能与其快速有效上调VEGF、Ang-1有关。

摘要： 目的探讨丁苯酞对老年急性脑梗死患者神经功能与血清血管生成素-1(ANG-1)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法按随机数字表法将惠东县人民医院2019年10月至2020年10月接受治疗的120例老年急性脑梗死患者分为对照组和观察组,各60例。给予对照组患者常规药物治疗,包括阿司匹林双嘧达莫片、阿托伐他汀钙片、依达拉奉注射液等,观察组患者在对照组的基础上联合丁苯酞氯化钠注射液治疗,两组患者均连续治疗30 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后改良Rankin量表(mRS评分)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分)、Barthel指数(BI评分),血清VEGF、ET-1、ANG-1水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后观察组患者临床总有效率高于对照组;治疗后两组患者NIHSS、m RS评分与血清ET-1、ANG-1水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组;两组患者治疗后血清VEGF水平与BI评分均高于治疗前,且观察组高于对照组;观察组患者不良反应总发生率为5.00%,低于对照组的30.00%(均P <0.05)。结论老年急性脑梗死患者应用丁苯酞治疗可有效改善其神经功能,提高日常生活能力,促进新生血管的形成,疗效确切且安全性较高。

摘要： 目的观察矾冰纳米乳对增生性瘢痕血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的影响。方法通过烧伤大鼠背部皮肤建立增生性瘢痕模型。144只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、曲安奈德组及低、中、高剂量组(矾冰纳米乳8.15、16.3、32.6 mg/mL),每组24只。连续给药35 d(除空白对照组外)。明显分别在第14、21、28、35天4个不同时间点采用空气栓塞法每组随机处死6只大鼠。采用HE染色法检测成纤维细胞数密度;采用Western blot检测VEGF、Ang-1、TGF-β1、MMP-2蛋白表达。结果与同时间点空白对照组比较,模型组成纤维细胞数密度及VEGF、Ang-1、TGF-β1、MMP-2蛋白表达均明显升高(P0.05)。模型组中,与前一时间点比较,成纤维细胞密度均明显升高(P<0.05)。曲安奈德组与低、中、高剂量组中,与前一时间点比较,成纤维细胞密度均明显降低(P<0.05)。空白对照组中,21 d与14 d比较,VEGF、Ang-1、TGF-β1蛋白表达均明显升高(P<0.05);35 d与28 d比较,VEGF、Ang-1、TGF-β1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。模型组中,28 d与21 d比较,TGF-β1蛋白表达明显升高(P<0.05);35 d与28 d比较,VEGF、Ang-1蛋白表达均明显升高(P<0.05)。曲安奈德组中,28 d与21 d比较,TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05);35 d与28 d比较,TGF-β1、MMP-2蛋白表达均明显降低(P<0.05)。低剂量组中,35 d与28 d比较,TGF-β1、MMP-2蛋白表达均明显降低(P<0.05)。中剂量组中,28 d与21 d比较,TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05);35 d与28 d比较,VEGF、Ang-1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论矾冰纳米乳能降低增生性瘢痕模型大鼠成纤维细胞数密度及VEGF、Ang-1、TGF-β1、MMP-2蛋白表达,防治增生性瘢痕,以中剂量矾冰纳米乳疗效最佳。

摘要： 目的阐明高同型半胱氨酸(Hcy)血症大鼠血浆蛋白表达谱改变及高表达的血管生成素1(Ang 1)对内皮细胞的保护作用。方法建立高Hcy血症动物模型,采用Label-free蛋白质谱分析血浆蛋白含量差异,细胞划痕和CCK-8实验检测Hcy及Ang 1对内皮细胞迁移和增殖的影响。结果蛋白质谱结果显示高Hcy血症大鼠血浆中有5个蛋白上调、17个蛋白下调,其中Ang 1上调。大鼠肠系膜上动脉内皮细胞实验结果显示,采用30、50μmol/L Hcy预处理内皮细胞24 h后,细胞的迁移和增殖都被抑制,而Ang 1(600 ng/ml)阻断了30μmol/L Hcy对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用,但对50μmol/L Hcy引起的内皮细胞迁移和增殖抑制作用无阻断效应。结论高Hcy血症可影响血浆蛋白表达谱,血浆中升高的Ang 1可代偿一定浓度范围Hcy对血管内皮细胞的迁移和增殖的抑制作用。

摘要： 目的:探讨二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜形态及血管生成素-1(Ang-1)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达和定位的影响。方法:24只ICR雌性小鼠随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组、二补助育汤组,每组6只,用米非司酮建立胚胎着床障碍动物模型,各组给予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各组妊娠率、平均着床位点数、子宫内膜Ang-1和VEGF mRNA表达量及其蛋白定位。结果:模型组小鼠平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显低于空白组(均P<0.05);与模型组比较,二补助育汤组平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量显著提高(均P<0.05)。结论:二补助育汤可提高子宫内膜Ang-1和VEGF蛋白表达量,促进子宫内膜血管生成,从而提高子宫内膜容受性。

摘要： 目的探讨脉管复康胶囊辅助治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取2019年3月至2020年11月在安徽省亳州市中医院脑病科就诊的急性脑梗死患者60例,通过预先创建随机化偶数、奇数序列,分为对照组和治疗组,每组30例。对照组采用口服阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片、丁苯酞软胶囊治疗,治疗组在对照组基础上联合脉管复康胶囊,疗程均为2周。比较两组患者治疗前后的临床有效率、中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力(Barthel指数)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、血管紧张素-1(Ang-1)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化情况。记录两组治疗期间的不良事件。结果治疗组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组中医证候积分、NIHSS评分及hs-CRP、IL-6、Ang-1和Hcy水平较治疗前显著降低,Barthel指数较治疗前显著升高,且治疗组中医证候积分、NIHSS评分及hs-CRP、IL-6、Ang-1和Hcy水平低于对照组,Barthel指数显著高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。两组患者均无严重不良反应。结论脉管复康胶囊辅助治疗急性脑梗塞患者效果明确,值得临床推广。

摘要： 目的探讨心脏超声造影联合血清血小板衍生生长因子-C(PDGF-C)和血管生成素-1(Ang-1)预测冠心病主要心血管不良事件(MACE)的临床价值。方法选取2018年1月至2019年12月在该院就诊的冠心病患者123例作为冠心病组,同期在该院行健康体检的志愿者75例作为对照组。根据冠心病组患者随访1年内是否发生MACE,将其分为MACE组(39例)和非MACE组(84例)。比较冠心病组与对照组、MACE组与非MACE组,以及不同冠状动脉病变支数、狭窄程度冠心病患者造影剂充填速度(β值)、最大微泡数量(A值)、PDGF-C和Ang-1水平。采用受试者工作特征曲线分析各指标预测冠心病患者1年内发生MACE的效能。结果冠心病组β值和A值低于对照组,血清PDGF-C和Ang-1水平高于对照组(P<0.01);MACE组β值和A值明低于非MACE组,血清PDGF-C和Ang-1水平高于非MACE组(P<0.01);不同冠状动脉病变支数和狭窄程度冠心病患者β值、A值、PDGF-C和Ang-1水平比较,差异均有统计意义(P<0.05)。心脏超声参数β值、A值,以及血清PDGF-C和Ang-1水平在预测冠心病发生MACE均有较高的效能,4项联合检测的灵敏度87.2%,特异度为98.8%,曲线下面积(AUC)为0.967。结论心脏超声造影联合血清PDGF-C和Ang-1水平检测在预测冠心病患者1年内发生MACE方面具有较高的诊断效能,值得在临床推广应用。

摘要： 目的:探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管生成素-1(Ang-1)水平与脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗预后的相关性。方法:选取2019年2月至2021年8月就诊于佳木斯市中心医院的84例脑梗死患者作为研究组(采用rt-PA静脉溶栓治疗),随访3个月,采用改良Rankin量表(mRS)评估患者预后,另取同期该院84名健康体检者作为对照组。比较两组及不同预后组脑梗死患者血清MCP-1、Ang-1水平,并分析血清MCP-1、Ang-1水平与脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗预后的相关性。结果:研究组血清MCP-1水平高于对照组,Ang-1水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);经随访,84例脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗预后良好48例,预后不良36例;预后不良组血清MCP-1水平高于预后良好组,Ang-1水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清MCP-1水平与脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗预后呈负相关(r=-0.784,P=0.000),而血清Ang-1水平与脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗预后呈正相关(r=0.789,P=0.000)。结论:脑梗死患者血清MCP-1水平与rt-PA静脉溶栓治疗预后呈负相关,血清Ang-1水平与rt-PA静脉溶栓治疗预后呈正相关。

摘要： 目的:探讨复方缬芎滴丸对大鼠脑缺血后神经功能的影响。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬芎滴丸低剂量组、缬芎滴丸高剂量组和阳性对照组,每组9只,采用改良神经功能缺损评分法对各组大鼠进行评分;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠脑缺血后周边组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang1)及其酪氨酸激酶受体(Tie2)的生成情况。结果:缬芎滴丸低剂量组、缬芎滴丸高剂量组和阳性对照组的神经功能缺损评分均比模型组减轻(P<0.05);各组大鼠脑缺血周边组织VEGF、Ang1及其受体Tie2蛋白表达量对比,缬芎滴丸治疗组和阳性对照组均高于模型组和假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:缬芎滴丸可能通过促进大鼠脑缺血周边组织VEGF和Ang1/Tie2的生成,诱导脑缺血周边组织产生新生血管,从而发挥脑保护作用。

摘要： 目的探讨血清25-羟基维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]、血管生成素1(Ang-1)与冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)患者冠状动脉侧支循环(CCC)的关系。方法选取161例冠状动脉CTO患者为研究对象,采用Cohen-Rentrop分级法对患者的CCC进行评估,根据结果分为CCC不良组(0~1级)52例和CCC良好组(2~3级)109例。收集患者入院时的临床病历资料,包括一般人口学资料、实验室常规检查(血糖血脂)、药物使用情况等,并采用电化学发光免疫分析法测量血清25(OH)D_(3)水平、酶联免疫吸附法测定Ang-1水平。采用多因素Logistic回归分析CCC形成不良的影响因素。结果CCC不良组空腹血糖(FPG)水平高于CCC良好组,血清25(OH)D_(3)、Ang-1水平低于CCC良好组(P均<0.05)。多因素Logistic回归结果显示,FPG升高是CCC形成不良的独立危险因素(OR=1.267),25(OH)D_(3)、Ang-1升高是CCC形成不良的保护因素(OR分别为0.856、0.907)。随着CCC分级增加,血清25(OH)D_(3)、Ang-1水平逐渐升高(P均<0.05)。经Spearman秩相关分析,血清25(OH)D_(3)、Ang-1与CCC分级呈正相关关系(r_(s)分别为0.63、0.72,P均<0.05)。结论血清25(OH)D_(3)、Ang-1升高是冠状动脉CTO患者CCC形成不良的独立危险因素。

摘要： 高海拔低氧环境下,持续的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)可诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生发展.HPV是机体(肺组织特有的)对低氧环境的一种生理反射.低氧性肺血管结构重建(hypoxic pulmonary vascular structural remodeling,HPVSR)和HPV是HPH形成的两大基本病理生理特征.长期处于低氧环境下使血管内皮细胞损伤,内源性肺血管舒张和收缩因子释放失衡,致血管收缩、重构,引起HPH.该病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺源性心脏病(CCP)发展过程的关键环节.在2010年最新的全球疾病负担研究表明,COPD已成为全球第3位死亡原因的疾病,预计至2020年因COPD产生的经济负担将位居世界第5位.因云南地处高原缺氧、天气多变、烟民众多等地域特点,患病率将高于全国平均水平,已成为区域性重大疾病问题.目前HPH确切的发病机制尚未清楚,相关研究报道血管新生因子对其发生发展有着重要作用.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是HIF-1α转录活化的一个重要靶基因,可促进新生血管形成.血管生成素(angiopoietin,Ang)是一类在血管生成、发育、成熟以及维持血管稳定性等方面发挥重要作用的细胞因子.本研究深入探讨云南民族医药降低HPH的作用机制,对指导临床用药具有重要的现实意义.

摘要： 高海拔低氧环境下,持续的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)可诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生发展.HPV是机体(肺组织特有的)对低氧环境的一种生理反射.低氧性肺血管结构重建(hypoxic pulmonary vascular structural remodeling,HPVSR)和HPV是HPH形成的两大基本病理生理特征.长期处于低氧环境下使血管内皮细胞损伤,内源性肺血管舒张和收缩因子释放失衡,致血管收缩、重构,引起HPH.该病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺源性心脏病(CCP)发展过程的关键环节.在2010年最新的全球疾病负担研究表明,COPD已成为全球第3位死亡原因的疾病,预计至2020年因COPD产生的经济负担将位居世界第5位.因云南地处高原缺氧、天气多变、烟民众多等地域特点,患病率将高于全国平均水平,已成为区域性重大疾病问题.目前HPH确切的发病机制尚未清楚,相关研究报道血管新生因子对其发生发展有着重要作用.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是HIF-1α转录活化的一个重要靶基因,可促进新生血管形成.血管生成素(angiopoietin,Ang)是一类在血管生成、发育、成熟以及维持血管稳定性等方面发挥重要作用的细胞因子.本研究深入探讨云南民族医药降低HPH的作用机制,对指导临床用药具有重要的现实意义.

摘要： 高海拔低氧环境下,持续的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)可诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生发展.HPV是机体(肺组织特有的)对低氧环境的一种生理反射.低氧性肺血管结构重建(hypoxic pulmonary vascular structural remodeling,HPVSR)和HPV是HPH形成的两大基本病理生理特征.长期处于低氧环境下使血管内皮细胞损伤,内源性肺血管舒张和收缩因子释放失衡,致血管收缩、重构,引起HPH.该病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺源性心脏病(CCP)发展过程的关键环节.在2010年最新的全球疾病负担研究表明,COPD已成为全球第3位死亡原因的疾病,预计至2020年因COPD产生的经济负担将位居世界第5位.因云南地处高原缺氧、天气多变、烟民众多等地域特点,患病率将高于全国平均水平,已成为区域性重大疾病问题.目前HPH确切的发病机制尚未清楚,相关研究报道血管新生因子对其发生发展有着重要作用.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是HIF-1α转录活化的一个重要靶基因,可促进新生血管形成.血管生成素(angiopoietin,Ang)是一类在血管生成、发育、成熟以及维持血管稳定性等方面发挥重要作用的细胞因子.本研究深入探讨云南民族医药降低HPH的作用机制,对指导临床用药具有重要的现实意义.

摘要： 高海拔低氧环境下,持续的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)可诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生发展.HPV是机体(肺组织特有的)对低氧环境的一种生理反射.低氧性肺血管结构重建(hypoxic pulmonary vascular structural remodeling,HPVSR)和HPV是HPH形成的两大基本病理生理特征.长期处于低氧环境下使血管内皮细胞损伤,内源性肺血管舒张和收缩因子释放失衡,致血管收缩、重构,引起HPH.该病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺源性心脏病(CCP)发展过程的关键环节.在2010年最新的全球疾病负担研究表明,COPD已成为全球第3位死亡原因的疾病,预计至2020年因COPD产生的经济负担将位居世界第5位.因云南地处高原缺氧、天气多变、烟民众多等地域特点,患病率将高于全国平均水平,已成为区域性重大疾病问题.目前HPH确切的发病机制尚未清楚,相关研究报道血管新生因子对其发生发展有着重要作用.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是HIF-1α转录活化的一个重要靶基因,可促进新生血管形成.血管生成素(angiopoietin,Ang)是一类在血管生成、发育、成熟以及维持血管稳定性等方面发挥重要作用的细胞因子.本研究深入探讨云南民族医药降低HPH的作用机制,对指导临床用药具有重要的现实意义.

摘要： 目的：制备门静脉高压大鼠模型,探讨血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)/酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,Tie-2)系统在门静脉高压大鼠食管壁组织的表达情况及其与食管壁新生血管形成的关系.rn 方法：将50只雄性SD大鼠按体重随机分为实验组和对照组,其中实验组30只(门静脉部分结扎+左肾上腺静脉结扎法制备门静脉高压模型),对照组20只(仅游离门静脉和左肾上腺静脉,不结扎),术后2周取大鼠食管下段组织标本,应用免疫组化技术检测食管壁Ang-1、Tie-2的表达情况,并计数CD34标记的微血管密度(micro vessel density,MVD),分析Ang-1、Tie-2表达水平与食管壁血管新生的关系.rn 结果：共37只大鼠门静脉高压模型建立成功(其中实验组17只,对照组20只).实验组Ang-1、Tie-2、MvD的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).其中Ang-1的表达水平与MVD无明显相关性(r=0.39,P＞0.05),Tie-2的表达水平与MVD成正相关(r=0.71,P＜0.05).rn 结论：门静脉高压大鼠食管壁组织中Ang1、Tie-2、MVD的表达水平明显增高,Ang-1/Tie-2系统可能与门静脉高压大鼠模型食管壁组织的新生血管形成有关.

摘要： 目的：制备门静脉高压大鼠模型,探讨血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)/酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,Tie-2)系统在门静脉高压大鼠食管壁组织的表达情况及其与食管壁新生血管形成的关系.rn 方法：将50只雄性SD大鼠按体重随机分为实验组和对照组,其中实验组30只(门静脉部分结扎+左肾上腺静脉结扎法制备门静脉高压模型),对照组20只(仅游离门静脉和左肾上腺静脉,不结扎),术后2周取大鼠食管下段组织标本,应用免疫组化技术检测食管壁Ang-1、Tie-2的表达情况,并计数CD34标记的微血管密度(micro vessel density,MVD),分析Ang-1、Tie-2表达水平与食管壁血管新生的关系.rn 结果：共37只大鼠门静脉高压模型建立成功(其中实验组17只,对照组20只).实验组Ang-1、Tie-2、MvD的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).其中Ang-1的表达水平与MVD无明显相关性(r=0.39,P＞0.05),Tie-2的表达水平与MVD成正相关(r=0.71,P＜0.05).rn 结论：门静脉高压大鼠食管壁组织中Ang1、Tie-2、MVD的表达水平明显增高,Ang-1/Tie-2系统可能与门静脉高压大鼠模型食管壁组织的新生血管形成有关.

摘要： 目的：制备门静脉高压大鼠模型,探讨血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)/酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,Tie-2)系统在门静脉高压大鼠食管壁组织的表达情况及其与食管壁新生血管形成的关系.rn 方法：将50只雄性SD大鼠按体重随机分为实验组和对照组,其中实验组30只(门静脉部分结扎+左肾上腺静脉结扎法制备门静脉高压模型),对照组20只(仅游离门静脉和左肾上腺静脉,不结扎),术后2周取大鼠食管下段组织标本,应用免疫组化技术检测食管壁Ang-1、Tie-2的表达情况,并计数CD34标记的微血管密度(micro vessel density,MVD),分析Ang-1、Tie-2表达水平与食管壁血管新生的关系.rn 结果：共37只大鼠门静脉高压模型建立成功(其中实验组17只,对照组20只).实验组Ang-1、Tie-2、MvD的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).其中Ang-1的表达水平与MVD无明显相关性(r=0.39,P＞0.05),Tie-2的表达水平与MVD成正相关(r=0.71,P＜0.05).rn 结论：门静脉高压大鼠食管壁组织中Ang1、Tie-2、MVD的表达水平明显增高,Ang-1/Tie-2系统可能与门静脉高压大鼠模型食管壁组织的新生血管形成有关.

摘要： 目的：制备门静脉高压大鼠模型,探讨血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)/酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,Tie-2)系统在门静脉高压大鼠食管壁组织的表达情况及其与食管壁新生血管形成的关系.rn 方法：将50只雄性SD大鼠按体重随机分为实验组和对照组,其中实验组30只(门静脉部分结扎+左肾上腺静脉结扎法制备门静脉高压模型),对照组20只(仅游离门静脉和左肾上腺静脉,不结扎),术后2周取大鼠食管下段组织标本,应用免疫组化技术检测食管壁Ang-1、Tie-2的表达情况,并计数CD34标记的微血管密度(micro vessel density,MVD),分析Ang-1、Tie-2表达水平与食管壁血管新生的关系.rn 结果：共37只大鼠门静脉高压模型建立成功(其中实验组17只,对照组20只).实验组Ang-1、Tie-2、MvD的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).其中Ang-1的表达水平与MVD无明显相关性(r=0.39,P＞0.05),Tie-2的表达水平与MVD成正相关(r=0.71,P＜0.05).rn 结论：门静脉高压大鼠食管壁组织中Ang1、Tie-2、MVD的表达水平明显增高,Ang-1/Tie-2系统可能与门静脉高压大鼠模型食管壁组织的新生血管形成有关.

摘要： 目的：制备门静脉高压大鼠模型,探讨血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)/酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,Tie-2)系统在门静脉高压大鼠食管壁组织的表达情况及其与食管壁新生血管形成的关系.rn 方法：将50只雄性SD大鼠按体重随机分为实验组和对照组,其中实验组30只(门静脉部分结扎+左肾上腺静脉结扎法制备门静脉高压模型),对照组20只(仅游离门静脉和左肾上腺静脉,不结扎),术后2周取大鼠食管下段组织标本,应用免疫组化技术检测食管壁Ang-1、Tie-2的表达情况,并计数CD34标记的微血管密度(micro vessel density,MVD),分析Ang-1、Tie-2表达水平与食管壁血管新生的关系.rn 结果：共37只大鼠门静脉高压模型建立成功(其中实验组17只,对照组20只).实验组Ang-1、Tie-2、MvD的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).其中Ang-1的表达水平与MVD无明显相关性(r=0.39,P＞0.05),Tie-2的表达水平与MVD成正相关(r=0.71,P＜0.05).rn 结论：门静脉高压大鼠食管壁组织中Ang1、Tie-2、MVD的表达水平明显增高,Ang-1/Tie-2系统可能与门静脉高压大鼠模型食管壁组织的新生血管形成有关.

摘要： 目的：制备门静脉高压大鼠模型,探讨血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)/酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,Tie-2)系统在门静脉高压大鼠食管壁组织的表达情况及其与食管壁新生血管形成的关系.rn 方法：将50只雄性SD大鼠按体重随机分为实验组和对照组,其中实验组30只(门静脉部分结扎+左肾上腺静脉结扎法制备门静脉高压模型),对照组20只(仅游离门静脉和左肾上腺静脉,不结扎),术后2周取大鼠食管下段组织标本,应用免疫组化技术检测食管壁Ang-1、Tie-2的表达情况,并计数CD34标记的微血管密度(micro vessel density,MVD),分析Ang-1、Tie-2表达水平与食管壁血管新生的关系.rn 结果：共37只大鼠门静脉高压模型建立成功(其中实验组17只,对照组20只).实验组Ang-1、Tie-2、MvD的表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).其中Ang-1的表达水平与MVD无明显相关性(r=0.39,P＞0.05),Tie-2的表达水平与MVD成正相关(r=0.71,P＜0.05).rn 结论：门静脉高压大鼠食管壁组织中Ang1、Tie-2、MVD的表达水平明显增高,Ang-1/Tie-2系统可能与门静脉高压大鼠模型食管壁组织的新生血管形成有关.

摘要： 本发明提供一种治疗个体以肌生成抑素升高或失调为特征的障碍、其中卵泡抑素和血管生成素之间的相互作用可用于改善组织功能的障碍、神经系统疾病或障碍、脊髓损伤或疾病、骨疾病或骨病、葡萄糖稳态相关疾病，伤口愈合、神经保护、神经系统功能支持或治疗代谢疾病的方法，所述方法包括给予有效量的血管生成素或血管生成素激动剂。还提供包含血管生成素的组合物和营养制品。

摘要： 本发明公开了与血管生成素1和/或血管生成素-2结合的特异性结合剂，例如全人抗体。还公开了所述抗体的重链片段、轻链片段和CDR以及制备和使用所述抗体的方法。

摘要： 本发明公开可作为红血球生成素及红血球生成素受体的正变构调节子且具有促进红血球生成活性的化合物。本发明还公开含有所述化合物的医药组合物以及使用所述化合物的治疗方法。

摘要： 本发明提供了用以抑制血管生成素诱导的rRNA合成的核苷酸-血管生成素结合元件(ABE)。所述寡核苷酸的长度为10-150bp，其C+T含量占全部寡核苷酸的80%-100%，其含有5个-30个连续的CT重复单元。实验已证明，ABE和血管生成素专一结合从而抑制rRNA的合成，动物实验也证明ABE能抑制人体肿瘤在裸鼠上的生长。

摘要： 本公开涉及用于通过激动性激活Tie2/TEK受体治疗血管疾病的血管生成素‑1模拟物。

摘要： 本发明提供了一种治疗受试者癌症的方法或一种诱导包括减小肿瘤体积、抑制或减缓肿瘤生长、抑制肿瘤发展、改变肿瘤的新陈代谢活动、诱发肿瘤静默、抑制或减少转移、抑制或减少肿瘤侵袭、减少肿瘤重量、减少肿瘤新血管形成、改善疾病进展时间(TDP)和/或提高存活率的抗肿瘤效应的方法，所述方法包括给予受试者有效量的血管生成素或血管生成素激动剂。

摘要： 公开了与血管生成素1和/或血管生成素-2结合的特异性结合剂，例如全人抗体。还公开了所述抗体的重链片段、轻链片段和CDR以及制备和使用所述抗体的方法。

摘要： 本发明提供一种治疗个体以肌生成抑素升高或失调为特征的障碍、其中卵泡抑素和血管生成素之间的相互作用可用于改善组织功能的障碍、神经系统疾病或障碍、脊髓损伤或疾病、骨疾病或骨病、葡萄糖稳态相关疾病，伤口愈合、神经保护、神经系统功能支持或治疗代谢疾病的方法，所述方法包括给予有效量的的血管生成素或血管生成素激动剂。还提供包含血管生成素的组合物和营养制品。

摘要： 本发明公开可作为红血球生成素及红血球生成素受体的正变构调节子且具有促进红血球生成活性的化合物。本发明还公开含有所述化合物的医药组合物以及使用所述化合物的治疗方法。

摘要： 本发明提供了用以抑制血管生成素诱导的rRNA合成的核苷酸－血管生成素结合元件(ABE)。所述寡核苷酸的长度为10－150bp，其C+T含量占全部寡核苷酸的80％－100％，其含有5个－30个连续的CT重复单元。实验已证明，ABE和血管生成素专一结合从而抑制rRNA的合成，动物实验也证明ABE能抑制人体肿瘤在裸鼠上的生长。