乳糜泻

摘要： 乳糜泻是一种免疫介导的发生于遗传易感个体的慢性炎症性疾病,目前确切的病因尚未明确,遗传、免疫、环境因素均参与了乳糜泻的发生发展。目前研究发现乳糜泻与疱疹样皮炎、银屑病、白癜风、特应性皮炎、斑秃等皮肤病关系密切,故本文旨在总结与乳糜泻相关的皮肤表现。

摘要： 乳糜泻(CD)的病理机制尚不完全明确,可能由环境因素触发遗传易感个体肠道内的炎症反应所致。近年研究表明,CD患者肠道黏膜屏障功能异常及肠道微生物改变等多因素的协同作用,可导致肠道内环境稳态失衡,进而加重疾病严重程度。去麦胶饮食配合益生菌等药物的治疗,能调节肠道微生物群,有利于肠道黏膜屏障功能的修复,可有效缓解CD患者的临床症状。但是肠道菌群的组成及其是否为CD诱因的证据尚待进一步考量。深入探究CD的病理机制,针对病理因素进行靶向治疗,是预防及精准诊疗CD的新方向。本文从遗传及环境因素等方面着手,对CD的病理机制进行综述。

摘要： 乳糜泻是一种对麸质不耐受引起小肠黏膜病变为特征的原发性吸收不良综合征,其典型症状包括腹泻、腹痛、贫血、骨质疏松等。严格的终身无麸质饮食(GFD)是迄今为止公认的最有效的治疗方法。但GFD在日常生活中很难避免,即使能够保证GFD,也有约60%乳糜泻患者小肠黏膜病理改善并不明显,肠道微生态无法完全恢复,肠道症状易持续存在。因此,探索GFD的辅助或替代疗法具有重要的临床意义。随着对乳糜泻研究的不断深入,多个潜在的治疗靶点已被发掘和探索。目前,国际上广泛研究的乳糜泻新型疗法主要包括以补充肽酶、增强肠道屏障和隔离麸质蛋白为主的定量疗法和以诱导麸质蛋白耐受为主的定性疗法,其他新型疗法如微生物疗法也逐渐进入研究者视野,但这些新型疗法尚存在诸多未解决的问题,仍需进一步研究。

摘要： 目的探讨乳糜泻(CD)患者全身免疫炎症指数(SII)和常用血液指标水平的变化,以及其对CD的诊断价值。方法选择2016年1月至2021年1月新疆维吾尔自治区人民医院消化科收治的53例CD患者设为CD组,另选择同期收治的106例肠易激综合征(IBS)患者设为对照组。收集临床资料,比较两组的体质量指数(BMI)、SII及常用血液指标[血沉(ESR)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、白蛋白(ALB)]的差异,采用ROC曲线计算BMI、SII和上述血液指标的最佳截断值及ROC曲线下面积(AUC),并分析各项指标单项或两两联合检测的诊断效能。结果CD组的SII、WBC、PLT、ESR均明显高于对照组(P均<0.05),BMI、Hb和ALB水平均明显低于对照组(P均<0.05)。虽然这些指标诊断CD的AUC均较大、特异度均较高,但敏感度均较低。进一步对其中AUC较大的指标(Hb、ALB、PLT、SII、ESR、BMI及WBC)进行两两联合诊断CD的效能分析,结果显示ALB联合PLT诊断的AUC最大(0.875),敏感度为75.47%,特异度为93.40%;其次为SII联合ALB诊断的AUC(0.860),敏感度为73.58%,特异度为85.53%;Hb联合PLT诊断的AUC为0.838,敏感度为67.92%,特异度为90.57%;WBC联合ALB诊断的AUC为0.837,敏感度为79.25%,特异度为78.62%。上述各项指标两两联合诊断CD的效能均优于单项诊断。结论ALB与PLT、SII与ALB、Hb与PLT、WBC与ALB联合检测均具有较高的CD诊断价值。

摘要： 乳糜泻(CD)是由遗传易感人群中麸质蛋白的暴露而触发的慢性小肠疾病,由于其病程迁延、病情反复难愈,往往会对患者的营养状况造成严重影响。维生素D是脂溶性维生素,通过与维生素D受体(VDR)结合发挥生物学作用,除调节钙磷代谢外,还与许多免疫性疾病相关,包括CD,溃疡性结肠炎,1型糖尿病,甲状腺疾病等。多项研究表明,CD中常有维生素D的缺乏,可能与摄入过少、肠道吸收障碍有关。也有观点表明维生素D缺乏可能为CD的致病因素之一,其机制目前认为可能与免疫调节、肠黏膜屏障、肠道微生物群有关。因此,本文从CD的研究现状出发,阐述了血清维生素D及其受体与CD发生机制的关系。

摘要： 患者,女性,25岁,因“间断腹泻伴双下肢、颜面部水肿4个月”于2021年11月2日入西安交通大学第二附属医院消化内科。4个月前无明显诱因出现腹泻伴颜面及双下肢重度水肿。腹泻4~5次/日,黄色水样便,无脓血,偶伴呕吐,呕吐物为胃内容物,外院查血常规、尿常规、粪常规、粪培养、肿瘤指标、甲状腺功能等均未见明显异常,肝功示丙氨酸氨基转移酶(ALT):129 U/L,天冬氨酶氨基转移酶(AST):346 U/L,白蛋白15.8 g/L,上腹部B超示脂肪肝,肠镜无明显异常,胃镜提示:慢性非萎缩性胃炎。给予输注白蛋白、保肝、止泻、调节肠道菌群、抗感染治疗后好转,后上述症状反复发作,为行进一步诊治来我院。既往6个月前剖宫产术产下一低体质量男婴,孕期无上述症状,余无特殊。家族无相关疾病史。

摘要： 近年来许多研究倾向于特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种系统性疾病,不仅会伴发其他特应性疾病,还与很多非特应性疾病相关。在临床实践中,越来越多的医护工作者发现部分AD患者常伴发自身免疫性疾病,且自身免疫性疾病会加重AD患者疾病负担,研究两者相关性及其机制至关重要。研究已发现两者关系密切且机制复杂,AD会增加患自身免疫性疾病的风险,自身免疫性疾病也是患AD的危险因素,尤其是累及皮肤及肠黏膜的自身免疫性疾病;但AD与自身免疫性甲状腺疾病及风湿性自身免疫病的相关性存在矛盾观点。探讨两者相关性及可能机制有助于提高对AD共病的认识,筛选患自身免疫性疾病的高危AD亚型并进行早期干预,对改善患者生活质量及减轻生活负担具有重要意义。

摘要： 小肠微生物组:乳糜泻中一个研究不足的生态系统相关数据显示,超过1%的人群携带有食用麸质后发生过敏的遗传基因,其中大约有1%的人口受到乳糜泻的影响。随着研究的不断深入,肠道菌群正成为解释为什么一些遗传易感人群会患上乳糜泻的因素。目前,避免摄入含有麸质的食物是治疗乳糜泻的唯一有效途径,但这并不能完全解决乳糜泻的症状和炎症。为此,深入研究肠道菌群与乳糜泻的相互作用,可以帮助我们更好地预防或治疗相关疾病。

摘要： 目的:利用麸质诱导建立小鼠乳糜泻(celiac disease,CeD)模型,通过检测乳糜泻相关指标来评价该模型的可行性。方法:将连续食用无麸质饲料3代以上的雌性BALB/c小鼠(6~8周龄)随机分为两组(对照组(Control组)和模型组(CeD组)),CeD组于实验开始的第1天将饲料换为麸质含量2.5 g/kg的含麸质饲料,Control组则继续饲喂无麸质饲料。实验前3周,分别给予CeD组每只小鼠腹腔注射含150μg麦醇溶蛋白的磷酸盐缓冲溶液(0.2 mL 0.01 mol/L),每周两次。在实验的第4周,给予CeD组每只小鼠后脚掌注射乳化有50μg麦醇溶蛋白的弗氏完全佐剂50μL两次(第1天和第4天各注射一次)。利用血清荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖质量浓度表征小鼠的肠道通透性;利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测小鼠十二指肠组织中紧密连接蛋白(ZO-1、ZO-2、Claudin-1等)、相关炎症因子白细胞介素((interleukin,IL)-15、干扰素(interferon,IFN)γ和IL-4等)和相关免疫细胞的表面标志物基因(CD4、CD19、CD138等)的表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定小鼠十二指肠中组织转谷氨酰胺酶(tissue transglutaminase,tTG)和连接蛋白水平。结果:相比Control组,CeD组小鼠十二指肠肠道屏障被明显破坏,小肠绒毛长度明显缩短,TGM2 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),与乳糜泻相关的炎症因子和免疫细胞的标志物基因相对表达量都显著升高。结论:该造模方法在肠道病理情况、肠道屏障以及免疫方面均能很好地模拟临床上乳糜泻的病理学特征,可用于未来乳糜泻新的潜在治疗措施研究中。

摘要： 骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的克隆性疾病,为多因素、多阶段、连续动态的病理过程,其病因尚不明确,遗传畸变和免疫异常在发病中起重要作用.近年来研究发现约15％～25％的MDS与炎症性或自身免疫性疾病相关,其中以白塞病、炎症性肠病(IBD)和乳糜泻较为多见,两者之间可能存在发病机制关联.MDS合并自身免疫性疾病具有临床表现多样、诊断困难、疗效欠佳,致残和致死率高、预后差,中位生存时间明显缩短等特点,给临床带来了巨大挑战.文章就MDS合并白塞病、IBD及乳糜泻的流行病学、临床表现、诊断、治疗及预后等研究现状进行综述.

摘要： @@乳糜泻是患者对麸质(麦胶)不耐受引起小肠粘膜病变为特征的一种原发性吸收不良综合征。临床表现为腹泻、腹胀、营养不良。该病确诊依据为血清免疫学检查阳性及小肠粘膜活检绒毛萎缩改变。忌麦类食物试验治疗有效也可帮助确诊。本文根据我院的检测结果和临床病例分析，评价八种自身免疫性抗体对乳糜泻诊断的价值和意义。

摘要： 本发明提供用于预防和/或治疗患有增加的肠通透性的人或处于增加的肠通透性风险中的人中的癌症的瑞巴派特，所述增加的肠通透性是例如由于家族既往病史或由于暴露于诱导肠通透性增加的病症或物质所引起的。

摘要： 提供了一种去表位的α‑麦醇溶蛋白。还提供了生成其的方法及其用途。

摘要： 本发明高通量测序技术鉴定小麦面粉中乳糜泻致敏原的方法属于小麦作为食品引起乳糜泻过敏的致敏蛋白的DNA鉴定技术。用导致乳糜泻的小麦谷蛋白和醇溶蛋白DNA序列设计出第三组引物，将待测小麦面粉提取基因组DNA，并用这三组引物进行PCR扩增小麦致敏原扩增DNA产物；把扩增DNA产物用高通量测序仪进行测序，获得谷蛋白醇和溶蛋白基因DNA片段序列；用两种DNA序列中有相同区段的比对算法，将该两种致敏蛋白的DNA片段序列分别与已知的多种蛋白短肽乳糜泻致敏原的DNA片段比较，得到敏原的DNA片段的个数和位置。优点：能一次性在小麦样品中，定量检测出多种小麦致敏原蛋白肽的DNA短片的数量和位置，所以本方法能作为小麦导致乳糜泻强弱的评价方法的检测技术手段。

摘要： 抗体被用作生物标记来辅助区分谷蛋白免疫反应性和敏感性、无症状乳糜泻、克罗恩氏病和其它肠相关的病理与典型的乳糜泻。在一类实施方式中，测试来自人类或其它动物的血清、唾液或其它样品的针对以下的抗体：(a)小麦抗原；(b)麦醇溶蛋白抗原；和(c)麦胚凝集素、谷吗啡、麦谷蛋白、脱去酰氨基的麦谷蛋白、强啡肽原和强啡肽中的一个或多个。测试结果被认为特别有意思，其中小麦抗原和麦醇溶蛋白抗原均选自α‑麦醇溶蛋白33聚体、α‑麦醇溶蛋白17聚体、γ‑麦醇溶蛋白15聚体、ω‑麦醇溶蛋白17聚体和麦谷蛋白21聚体。测试板和试剂盒可有利地测试α‑麦醇溶蛋白、γ‑麦醇溶蛋白、ω‑麦醇溶蛋白、麦谷蛋白、麦胚凝集素、谷吗啡、强啡肽原、转谷氨酰胺酶‑2、转谷氨酰胺酶‑3、转谷氨酰胺酶‑6、和结合麦醇溶蛋白的转谷氨酰胺酶中至少三、五、七个或所有的抗原。

摘要： 本文提供了用于治疗炎性病症，特别是乳糜泻、难治性乳糜泻和非乳糜泻麸质敏感的方法和药物组合物。

摘要： 胆钙化醇的用途被描述为在乳糜泻的治疗中、在肠绒毛萎缩的减少中以及在肠上皮的保护和再生中作为活性剂。还描述了包含胆钙化醇和合适的赋形剂的药物组合物或食品补充剂以及用于乳糜泻患者的食品，其用于在乳糜泻的治疗中、在肠绒毛萎缩的减少中和在肠上皮的保护和再生中使用。

摘要： 本发明提供用于预防和/或治疗乳糜泻，尤其是用于患有增加的肠通透性的人或处于增加的肠通透性风险中的人中的瑞巴派特。进一步，本发明提供用于抑制谷蛋白诱导肠通透性增加的方法中的瑞巴派特。

摘要： 气液界面类器官培养是从人小肠活检组织中启动的，包括同源肠上皮和原生肠道免疫细胞，无需重组，可从预先处理或患有乳糜泻的个体中获得。类器官培养物在体外麸质激发下表现出T细胞活化，为乳糜泻的新诊断方法提供了工具。诊断可能包括向类器官培养物中添加免疫原性麸质衍生肽，并评估活动性乳糜泻的特征，包括但不限于：1)醇溶蛋白呈递，导致T细胞反应，例如2)扩增和3)活化，4)上皮细胞死亡和随之而来的5)增殖性上皮细胞对醇溶蛋白的反应增加。处于GRD或GFD的乳糜泻患者对这些检测呈阳性反应。在其他实施例中，类器官用于测试对候选治疗剂的反应，评估醇溶蛋白依赖性(1)T细胞活化或扩增的减少，或(2)类器官上皮细胞死亡的减少。

摘要： 本发明涉及人乳寡糖(HMO)、包括HMO的合成组合物用于在非乳糜泻小麦和/或麸质敏感性患者中预防性地降低症状严重性和/或发生率、以及用于在患者中降低非胃肠道症状的严重性和/或发生率，以及其方法。

摘要： 提供了微生物，如含有编码IL‑10多肽的外源核酸和编码CeD特异性抗原(例如，醇溶蛋白多肽，所述醇溶蛋白多肽包括至少一个HLA‑DQ2特异性表位、至少一个脱酰胺化HLA‑DQ2特异性表位、至少一个HLA‑DQ8特异性表位、至少一个脱酰胺化HLA‑DQ8特异性表位或以下的组合：(a)至少一个HLA‑DQ2特异性表位和/或至少一个脱酰胺化HLA‑DQ2特异性表位；以及(b)至少一个HLA‑DQ8特异性表位和/或至少一个脱酰胺化HLA‑DQ8特异性表位)多肽的外源核酸的乳酸菌(例如，乳酸乳球菌(Lactococcus lactis))，其中两种外源核酸均整合到细菌染色体中。此类微生物菌株适用于人类疗法。提供了例如用于治疗乳糜泻(CeD)的组合物(例如，药物组合物)、使用所述微生物和所述组合物的方法。所述微生物可以口服施用，从而将所述微生物递送到胃肠道中，在所述胃肠道中释放并表达生物活性多肽。