青藤碱

摘要： 目的:系统评价正清风痛宁联合用药治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效和安全性。方法:检索数据库中关于正清风痛宁治疗RA的随机对照试验(RCT),筛选后对其进行Meta分析并运用证据评价等级系统(GRADE)进行证据级别评价。结果:共纳入17个RCTs,涉及1365例患者,纳入的研究质量较低;Meta结果显示:正清风痛宁联合用药在治疗RA的总有效率、晨僵时间、关节压痛数、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、C-反应蛋白(CRP)、28关节疾病活动评分(DAS28)、美国风湿病学会20%改善标准(ACR20)、ACR50均优于对照组;联合用药不良反应发生率也低于对照组;证据质量评分均为低级。结论:正清风痛宁联合用药在治疗RA中有较好的疗效及安全性,但纳入文献质量较低,仍需高质量RCT佐证。

摘要： 目的观察和分析青藤碱联合普瑞巴林治疗糖尿病性周围神经痛(DPNP)的临床效果。方法选取40例DPNP患者随机分为试验组和对照组,每组各20例;对照组给予普瑞巴林治疗,试验组给予青藤碱联合普瑞巴林治疗。分别于治疗后1、2、4、8周时,采用视觉模拟评分法(VAS)对2组疼痛程度进行评估,并比较2组的治疗效果,同时观察记录治疗期间2组药物不良反应的发生情况。结果与治疗前比较,治疗1、2、4、8周后2组VAS评分均显著下降(均P<0.05),且试验组治疗1、2、4、8周后VAS评分均明显低于同时间点的对照组(均P<0.05)。试验组治疗4、8周后总有效率均为90%,而对照组治疗4、8周后分别为55%和60%,试验组治疗4、8周后的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。2组治疗过程中均无严重不良反应发生。结论青藤碱联合普瑞巴林可有效治疗糖尿病性周围神经痛,且有效率高于单纯普瑞巴林治疗者。

摘要： 目的探究青藤碱治疗大鼠踝关节骨关节炎的作用机制。方法将50只大鼠随机分为空白组、模型组、青藤碱低剂量组、青藤碱中剂量组和青藤碱高剂量组。除空白组外,其他各组通过外力进行踝关节脱位骨折建立踝关节骨关节炎模型。造模成功后,青藤碱低、中、高剂量组分别注射2、8、12.5 mg·kg^(-1)青藤碱,空白组和模型组分别给予等体积的生理盐水。经番红O染色后,观察造模及给予药物处理后各组大鼠踝关节的变化;用酶联免疫吸附试验检测关节灌洗液中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平;用real-time PCR和Western blot检测各组大鼠踝关节软骨层中CC类趋化因子配体2(CC-chemokine ligand 2,CCL2)、Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,COLⅡ)和软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)和其mRNA及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-Akt蛋白表达量的变化。结果造模后,与空白组比较,模型组及青藤碱低、中、高剂量组踝关节间隙变窄;给药后,与空白组比较,模型组踝关节间隙变窄;与模型组比较,青藤碱高、中、低剂量组踝关节间隙明显改善。与空白组比较,模型组IL-1β、MMP-13和TNF-α的表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,青藤碱高、中、低剂量组大鼠关节灌洗液中IL-1β、MMP-13和TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组软骨中CCL2、COLⅡ、COMP蛋白和mRNA的表达量及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白比值明显上升(P<0.05);与模型组比较,青藤碱高、中、低剂量组CCL2、COLⅡ、COMP蛋白和mRNA的表达量及p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白比值明显降低(P<0.05)。结论青藤碱可能通过下调大鼠PI3K/Akt信号通路缓解踝关节炎模型大鼠的症状。

摘要： 目的探讨青藤碱联合顺铂对顺铂耐药Hela细胞株增殖凋亡的作用。方法取对数期Hela细胞,建立顺铂耐药模型,分为对照组、青藤碱组、激活剂组、青藤碱联合激活剂组。对照组不处理,青藤碱组加入青藤碱(40μmol/L终浓度),激活剂组加入Notch信号通路配体Jagged1蛋白(500 ng/ml),青藤碱联合激活剂组加入青藤碱(40μmol/L终浓度)+Jagged1蛋白(500 ng/ml)。MTT法检测不同浓度顺铂对各组细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch1)、信号转导及转录激活子3(STAT3)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果与对照组比较,青藤碱组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率升高,IC_(50)降低,激活剂组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率降低,IC_(50)升高(P<0.05);与青藤碱组比较,青藤碱联合激活组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率降低,IC_(50)升高(P<0.05);与激活剂组比较,青藤碱联合激活组不同顺铂浓度对细胞增殖抑制率升高,IC_(50)降低(P<0.05);与对照组比较,青藤碱组凋亡率升高(P<0.05),激活剂组凋亡率降低(P<0.05);与青藤碱组比较,青藤碱联合激活组凋亡率降低(P<0.05);与激活剂组比较,青藤碱联合激活组凋亡率升高(P<0.05);与对照组比较,青藤碱组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量降低(P<0.05),激活剂组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量升高(P<0.05);与青藤碱组比较,青藤碱联合激活剂组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量升高(P<0.05);与激活剂组比较,ATL联合转染组Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达量降低(P<0.05)。结论青藤碱可提高化疗药物对宫颈癌细胞的增殖抑制率,并促进其凋亡,从而减弱宫颈癌细胞化疗耐药性,可能通过抑制Notch1/STAT3信号通路来实现。

摘要： 目的:探讨青藤碱(sinomenine, SIN)通过细胞外信号调节激酶1/2(extranal-signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)/核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)信号通路对肾移植大鼠急性排斥反应的作用及机制。方法:大鼠进行同种异体肾移植,分为假手术组、模型组、SIN低剂量组、SIN高剂量组和阳性对照组。观察大鼠生存时间,检测肾功能、血清白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,HE染色观察肾脏病理学变化并进行Banff评分,RT-qPCR检测肾组织ERK1/2 mRNA、GSK3β mRNA、NF-κB p65 mRNA表达,Wetern Blot检测肾组织ERK1/2、GSK3β、NF-κB p65蛋白及其磷酸化蛋白水平。结果:与模型组比较,SIN低、高剂量组和阳性对照组大鼠平均存活时间延长,血清肌酐(serum creatinine, Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、IL-2、TNF-α水平,Banff评分,p-ERK1/2、p-GSK3β、p-NF-κB p65蛋白相对表达量降低,肾脏病理损伤出现不同程度改善。结论:青藤碱对肾移植大鼠具有一定抗急性排斥反应作用,可能是通过抑制ERK1/2-GSK3β-NFκB信号通路发挥作用。

摘要： 目的研究青藤碱在胃癌细胞诱导的巨噬细胞极化中的作用及机制。方法在胃癌细胞BGC-823和MKN-45中加入青藤碱,用CCK-8测定细胞活力,用克隆形成实验测定细胞增殖能力,用共培养和Transwell小室迁移实验评估青藤碱对巨噬细胞的招募和极化,流式细胞术评估巨噬细胞极化,RT-qPCR法和Western blotting分别检测基因RNA水平和蛋白表达水平。结果青藤碱能抑制胃癌细胞增殖,抑制胃癌细胞对巨噬细胞的募集及抑制其M2型极化作用。青藤碱同时抑制了转录激活因子6(STAT6)的表达和CAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)的表达和磷酸化。当STAT6过表达时,可以降低青藤碱对胃癌细胞的这些抑制作用。进一步研究发现,STAT6介导胃癌细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)是造成青藤碱介导的巨噬细胞募集和M2极化的原因。结论天然药物青藤碱对胃癌具有良好的肿瘤抑制能力,直接抑制胃癌细胞的生存和迁移,并且通过抑制IL-6的表达,抑制肿瘤微环境中的M2表型,重塑肿瘤环境,降低M2型巨噬细胞为胃癌肿瘤带来免疫抑制环境的风险。

摘要： 目的:观察青藤碱对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖及炎症因子的影响。方法:培养大鼠滑膜细胞株RSC-364,进行如下分组,青藤碱不同浓度组(浓度梯度为0、80、160、240、320 mg/L)、IL-1β(10 ng/mL)+青藤碱不同浓度组(浓度梯度为0、80、160、240、320 mg/L)。通过CCK-8方法检测不同浓度青藤碱对大鼠滑膜细胞株RSC-364在IL-1β诱导下增殖率的影响,并通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6、MMP3的含量。结果:青藤碱浓度与大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖率呈负相关,浓度增加,增殖率降低,其增殖明显呈剂量依赖性(P<0.05);在10 ng/mL IL-1β诱导下,加入不同浓度青藤碱处理,RSC-364细胞增殖减少(P<0.05),RSC-364细胞炎性因子IL-6、MMP-3的表达下调(P<0.05)。结论:不同浓度青藤碱抑制IL-1β诱导的RSC-364增殖,抑制炎性因子IL-6、MMP-3的分泌,这可能与其在临床中治疗强直性脊柱炎和类风湿关节炎的作用机制有关。

摘要： 目的探讨青藤碱治疗气阴两虚型类风湿关节炎的效果,以及对髓样分化因子88(MyD88)依赖性信号通路的影响。方法选取2019年4—12月收治的88例气阴两虚型类风湿关节炎为研究对象,根据治疗方法不同分为观察组和对照组,每组44例。对照组雷公藤多苷和甲氨蝶呤治疗,观察组在对照组基础上联合青藤碱,均治疗3个月。比较两组临床疗效,治疗前后欧洲抗风湿联盟干燥综合征患者报告指数(ESSPRI)、欧洲抗风湿病联盟干燥综合征疾病活动指数(ESSDAI)、视觉模拟量表(VAS)评分、临床症状改善情况、IgG、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-17(IL-17)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及外周血细胞MyD88依赖性信号通路相关蛋白mRNA表达。结果治疗后,两组ESSPRI、ESSDAI、肿胀关节数、压痛关节数、压痛评分、肿胀评分、IgG、CRP、IL-17、IL-6、TNF-α,以及MyD88依赖性信号通路相关蛋白mRNA表达均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P0.05)。结论青藤碱治疗气阴两虚型类风湿关节炎的临床效果显著,可抑制MyD88依赖性信号通路,减轻炎症反应,从而改善症状,且安全性良好。

摘要： 目的:探究青藤碱对荷前列腺癌裸鼠抗肿瘤作用。方法:构建荷PC3前列腺癌裸鼠移植瘤,按照随机对照原则,分为A组:模型组,注射0.2ml生理盐水;B组:青藤碱组,注射青藤碱40mg/kg;C组:雷帕霉素组,注射雷帕霉素20mg/kg;D组:青藤碱+1/2雷帕霉组,注射青藤碱40mg/kg和雷帕霉素10 mg/kg;每组各15例裸鼠。比较各组裸鼠体质量、肝脏质量、瘤块质量及抑瘤率及IL-6、IL-8、TGF-β水平。结果:与模型组比较,青藤碱及雷帕霉素均可抑制肿瘤体积的增长;与雷帕霉素比较,青藤碱可以提高抑瘤率,降低IL-6、IL-8、TGF-β水平(P<0.05)。结论:青藤碱对具有良好的抗肿瘤作用,且安全性良好。

摘要： 目的 研究青藤碱对胆管癌细胞的抑制作用,并探究其可能的分子机制。方法 通过试剂盒检测青藤碱对胆管癌细胞caspase-3活性的影响,Western blot检测青藤碱对胆管癌细胞中增殖蛋白及PI3K/Akt通路的影响。应用PI3K/Akt抑制剂LY294002,探究PI3K/Akt通路在抗胆管癌中发挥的作用。通过裸鼠皮下成瘤实验,观察青藤碱对体内胆管癌恶性生物学效应的影响,并检测肿瘤组织中增殖、凋亡及PI3K/Akt相关蛋白表达的变化。结果 青藤碱可使胆管癌细胞中caspase-3活性增强。青藤碱可剂量依赖性地降低胆管癌细胞中增殖蛋白的表达,并抑制PI3K/Akt通路。PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002可抑制胆管癌细胞的增殖蛋白表达,并可升高凋亡蛋白表达;与单用青藤碱比较,LY294002联合青藤碱可抑制胆管癌细胞增殖能力,并促进其凋亡;随着青藤碱剂量增加,其抑制荷瘤生长作用加强,并可降低胆管癌荷瘤中相关增殖蛋白与PI3K/Akt通路蛋白表达,升高凋亡蛋白表达。结论 青藤碱通过PI3K/Akt信号通路抑制胆管癌细胞增殖并促进凋亡,从而在体内外发挥良好的抗癌活性。

摘要： 目的：观察针刀联合青藤碱超声电导治疗慢性膝痛的临床疗效.方法：随机选择2017年3月至2018年3月本院收治慢性膝痛患者60例,其中运用针刀联合青藤碱超声电导治疗的30例作为实验组,简称A组;运用针刀治疗联合生理盐水超声电导治疗的30例为对照组,简称(B组).经过1周与1月的治疗之后,分别统计2组病例治疗前后VAS以及JOA评分,然后进行对比分析.结果：对比分析结果为A组的VAS以及JOA优于B组,而且呈现出显著性P＜0.05.结论：运用针刀联合青藤碱超声电导治疗慢性膝痛具有更良好的临床治疗效果.

摘要： 国际糖尿病联盟(IDF）于2015 年12 月1 日公布了第七版IDF 糖尿病地图,显示全球糖尿病患病率呈快速上升趋势,中国糖尿病患者居全球首位,达1.096亿,其中预计约有30 ％-50 ％的患者可出现肾脏并发症.研究青藤碱对足细胞损伤的影响及机制，这对于进一步明确足细胞损伤的调控机制，了解调控足细胞损伤是否可以作为治疗糖尿病肾病的新靶点，丰富中医药治疗糖尿病的科学内涵奠定了重要的基础。

摘要： 目的:研究青藤碱(sinomenine,SIN)对动物免疫功能和细胞凋亡的影响及对人滑膜细胞增殖影响.rn 方法:MTT法测定脾淋巴细胞增殖反应及滑膜细胞增殖反应.采用流式细胞术测定脾T淋巴细胞亚型.流式细胞仪和DNA Ladder测定脾淋巴细胞凋亡.rn 结果:SIN在体给药抑制LPS及PMA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖.SIN离体给药可抑制ConA,LPS和anti-CD3 mAb诱导小鼠脾淋巴细胞增殖;SIN可使AA大鼠升高的CD4+/CD8+比值降低.SIN体外使小鼠脾淋巴细胞早期凋亡百分比显著增加.SIN对人类风湿关节炎滑膜细胞增殖也有抑制作用.rn 结论:SIN对小鼠和类风湿关节炎大鼠脾淋巴细胞免疫功能具有抑制作用,诱导细胞凋亡可能是SIN免疫抑制作用的机理之一.

摘要： 目的:在胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠模型中,观察中药青藤碱(sinomenine,SIN)对髓系来源的抑制性细胞(myeloid derived suppressor cell,MDSCs)及亚群(M-MDSCs和G-MDSCs)的影响,探讨MDSCs在CIA发病中的作用.rn 方法：C57BL/6雄性小鼠30只，8～10周龄。用2mg/mlⅡ型胶原与弗氏完全佐剂等体积混合乳化，于小鼠尾根部多点皮内注射100ul乳剂，诱导CIA模型。免疫后第14d，行加强免疫一次。将造模成功小鼠分为实验组(n=10)和对照组(n=9)，实验组于初次免疫后的第30d起每日给予SIN100mg/kg 灌胃，对照组给予PBS，至第42d观察结束。初次免疫后每周3次进行小鼠关节炎评分。观察结束后，乙醚麻醉后脱臼处死小鼠，收集小鼠双侧后肢，常规脱钙，随后进行关节滑膜组织的固定、脱水、透明、透蜡、包埋、切片以及H&E染色。对炎症细胞的浸润、软骨的破坏和骨侵蚀三方面进行关节滑膜病理评分。流式细胞术检测小鼠外周血和脾细胞MDSCs及脾细胞G-MDSCs和M-MDSCs水平。采用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计量资料用（x±s）表示。正态分布计量资料总体比较采用独立样本t检验和重复测量的方差分析，以双侧P＜0.05为差异有统计学意义。rn 结果：①与对照组相比，SIN干预后CIA小鼠外周血、脾细胞MDSCs水平下降（P均＜0.05），差异具有统计学意义。②SIN干预后CIA小鼠脾细胞G-MDSCs水平与对照组相比，差异无统计学意义（P＞0.05），而脾细胞M-MDSCs水平降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。③治疗组和对照组关节炎评分各时间点之间差异具有统计学意义（F=11.15，P=0.001），时间和分组之间存在交互作用（F=6.93，P=0.005），治疗组随着干预时间的延长，关节炎评分逐渐降低（F=6.01，P=0.02），而对照组则无变化。d35和d38时，SIN干预组与对照组相比，关节炎评分无差异（P=0.90和P=0.16）；d41时，与对照组相比，SIN干预组显著降低关节炎评分（P=0.04）。SIN干预组，d35与d38、d38与d41之间关节炎评分无差异（P=0.51和P=0.10），而d35与d41之间关节炎评分显著降低（P=0.04）。④SIN干预可显著降低关节病理评分，该组关节炎性细胞的浸润、软骨破坏及骨侵蚀改善均优于对照组，差异具有统计学意义（P均＜0.05）。rn 结论：SIN干预可减少MDSCs及亚群M-MDSCs在CIA小鼠体内的聚集，减轻CIA的严重程度，MDSCs可能成为类风湿关节炎新的治疗靶点。

摘要： 目的：观察青藤碱不同剂型和给药途径治疗肌筋膜疼痛综合征的临床疗效和安全性.rn 方法：选择肌筋膜疼痛综合征确诊患者162例,156例完成治疗,随机分为5组:DF-OA组给予双氯芬酸钠肠溶片口服;DF-UP组给予双氯芬酸二乙胺乳胶剂扳机点超声波透入;SIN-OA组给予青藤碱缓释片口服;SIN-IN组给予青藤碱扳机点注射;SIN-EP给予青藤碱电致孔透皮给药.各组患者均治疗3W.治疗前及治疗后1W、2W、3W以简化麦吉尔疼痛问卷(SFMPQ)、压痛点计数(CTP)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及起效时间(OT)评估临床疗效,同时观察并记录药物不良反应(ADR).rn 结果：SIN-EP组患者治疗后SFMPQ中的所有分项得分、压痛点计数和HAMD评分均与SIN-IN组相当,差异无统计学意义(P＞0.05),且两组均不同程度优于DF-OA组、DF-UP组和SIN-OA组,差异均有统计学意义(P＜0.05);SIN-EP组起效时间快于SIN-IN组,差异有统计学意义(P＜0.05),且两组均不同程度快于DF-OA组、DF-UP组和SIN-OA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).SIN-OA组患者治疗后SFMPQ中的所有分项得分、HAMD评分和起效时间与DF-UP组相当,差异无统计学意义(P＞0.05),二者均优于DF-OA组,且SIN-OA组和DF-OA组的压痛点计数相当,均多于DF-UP组,差异有统计学意义(P＜0.05).ADR以SIN-EP组最低,SIN-IN组最高,差异有统计学意义(P＜0.05).rn 结论:青藤碱不同剂型和给药途径治疗肌筋膜疼痛综合征均有良好疗效,青藤碱注射液电致孔透皮给药起效快、不良反应少,值得推广.

摘要： 本文介绍了青藤碱(sinomenine,SIN)为原料精制的正清风痛宁抗风湿药效、作用机制、毒理及临床应用,以期指导青藤碱制剂更好地用于临床.结合医籍文献和药理试验结果,依据20余年深入临床观察;由原料青藤碱提取精制的正清风痛宁系列药,不仅具备中国药典记载的祛风湿、通经络、利小便等功能,治疗风湿病引起的筋肉痹病,临床适应症扩大应用到五体痹、五脏痹、风寒湿痹、寒湿热夹杂痹、免疫风湿病等风湿顽疾重病.系统规范、保证疗程、联合应用正清风痛宁等抗风湿中西药,能够收到确切良好的疗效,值得推广应用.

摘要： 本文首先介绍了青藤碱制剂治疗类风湿关节炎的单用、联合用药等方案，其次介绍了青藤碱治疗系统性红斑狼疮的临床方案，然后介绍了治疗强直性脊柱炎、骨关节炎等风湿免疫病的临床用药方案及疗效.

摘要： 目的:建立HPLC(高效液相色谱法)测定牙膏中青藤碱含量的方法.方法:色谱柱为迪马Diamonsil C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇--磷酸盐缓冲液(0.005mol/L磷酸氢二钠溶液,以0.005mol/L磷酸二氢钠溶液调pH至8,再以1％三乙胺调pH至9)(55∶45),流速为1mL/min,柱温为35°C,检测波长为262nm,进样量为20μL.结果:青藤碱在10μg/mL～90μg/mL之间线性关系良好,相关系数r=0.9997,加样平均回收率为99.09％.结论:该方法简单、灵敏、准确,可用于牙膏中青藤碱含量的测定.

摘要： 目的:探讨青藤碱(sinomenine,SIN)对胶原诱导性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)大鼠肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、组织蛋白酶G(cathepsin G,Cat-G)及组织蛋白酶S(cathepsinS,Cat-S)表达的影响. 方法:选用SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,每组10只.正常组普通喂养,不予处理,其余5组前20d建立CIA模型,后20d进行药物干预.SIN高、中、低剂量组分别给予SIN120mg·kg-1、90mg·kg-1、60mg·kg-1灌胃.醋酸地塞米松组给予地塞米松7.5mg·kg-1灌胃.模型组给予等量(2mL)生理盐水灌胃.40d后处死大鼠,分析各组大鼠足爪X-ray与足爪图片;检测血清中TNF-α、Cat-G及Cat-S的含量;切片观察关节炎病变在滑膜组织和脾脏的表达情况. 结果:X-ray结果显示,正常组未见异常,模型组大鼠足爪部出现明显软组织肿胀、关节畸形及溶骨现象,各给药组上述症状较之模型组均有不同程度减轻.大鼠足爪图片结果与X-ray结果相符.ELISA检测结果显示:模型组血清中TNF-α、Cat-G及Cat-S的含量均显著高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),SIN高、中、低剂量组上述基因的表达均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色结果显示,正常组大鼠滑膜组织形态正常,模型组大鼠滑膜组织细胞受损,炎性细胞表达显著增多,血管翳增生,给药后各组炎性细胞浸润和血管翳增生均有减少.免疫组化染色结果显示:模型组大鼠脾脏组织中TNF-α、Cat-S及Cat-G的阳性表达均明显高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),给药后各组较模型组均有减少(P＜0.01),尤其是ISN中剂量组减少最多,表达比较接近正常组(与模型组比P＜0.01,与正常组比P＞0.05). 结论:SIN对类风湿关节炎具有防治作用,其机制与抑制TNF-α、Cat-G及Cat-S的表达有关.

摘要： 目的:建立通痹化湿颗粒质量标准.方法:采用TLC方法对制剂中青风藤、鸡血藤、千年健及威灵仙进行定性鉴别;采用HPLC对处方中青风藤所含青藤碱的含量进行测定.Waters XTerra RP18(250×4.6mm,5μm)色谱柱;甲醇-磷酸盐缓冲溶液(0.01mol/l的磷酸二氢钠溶液,以1％三乙胺调节PH值至9.0)(58: 42)作为流动相;检测波长为262nm.结果:建立了青风藤、鸡血藤、千年健及威灵仙具有专属性的定性鉴别方法;青藤碱含量测定加样回收率为95.69％,RSD为0.79％.结论:本方法简便可靠,重复性好,可用于该制剂的质量控制.

摘要： 本发明公开了一种青藤碱催化氢化还原制备氢化青藤碱的方法，该方法包含：(1)使用10％Pd负载在活性炭上的Pd/C催化剂或PtO

摘要： 本发明公开了一种复方苦参碱和青藤碱纳米乳制剂，它是由苦参碱0.10％～10.00％、青藤碱0.10％～4.00％、表面活性剂20.00％～38.73％、油相1.64％～8.28％、助表面活性剂0.10％～10.00％、氮酮1.00％～8.00％和蒸馏水44.00％～77.06％。本发明是一种透明的水包油纳米乳，液滴粒径1～100nm，具有很好的稳定性；提高了药物的溶解度和稳定性；有很好的皮肤亲和性，使药物较快地通过皮肤进入体循环，避免了药物的肝脏首过效应和胃肠道副反应，持久提供药物稳态流量，提高药物的生物利用度，增强药物疗效；易于制备和储存，生产成本低，在医药领域有广阔的市场前景。

摘要： 本申请公开提出了一种盐酸青藤碱的递送装置及递送盐酸青藤碱的方法，该盐酸青藤碱的递送装置，包括药液容纳机构、超声波发生机构以及容纳于药液容纳机构内的盐酸青藤碱溶液，超声波发生机构能发出频率为20～45kHz的超声波，超声波发生机构的功率为0.5～2.5W·cm‑2。盐酸青藤碱溶液容纳于药液容纳机构内，超声波发生机构发出合适频率和功率的超声波，超声波通过热效应和空化作用作用于盐酸青藤碱溶液和/或皮肤，促进盐酸青藤碱穿过皮肤，提升盐酸青藤碱的经皮渗透能力。

摘要： 本发明公开了一种青藤碱催化氢化还原制备氢化青藤碱的方法，该方法包含：(1)使用10％Pd负载在活性炭上的Pd/C催化剂或PtO

摘要： 本发明公开了一种复方苦参碱和青藤碱纳米乳制剂，它是由苦参碱0.10％～10.00％、青藤碱0.10％～4.00％、表面活性剂20.00％～38.73％、油相1.64％～8.28％、助表面活性剂0.10％～10.00％、氮酮1.00％～8.00％和蒸馏水44.00％～77.06％。本发明是一种透明的水包油纳米乳，液滴粒径1～100nm，具有很好的稳定性；提高了药物的溶解度和稳定性；有很好的皮肤亲和性，使药物较快地通过皮肤进入体循环，避免了药物的肝脏首过效应和胃肠道副反应，持久提供药物稳态流量，提高药物的生物利用度，增强药物疗效；易于制备和储存，生产成本低，在医药领域有广阔的市场前景。

摘要： 本发明公开了盐酸青藤碱口服迟释脉冲微丸及其制剂和制备方法，涉及药物制剂领域，目前，正清风痛宁等系列产品、非甾体类药物、激素类药物、生物制剂和中成药能应用于风湿性疾病领域治疗，但都未能有效改善风湿病晨僵问题，本发明开发设计一种可以定时释放的微丸，以达到最佳疗效的释药剂型。微丸的结构由内至外依次是空白丸芯、膨胀层、药物层、迟释膜；本发明的微丸制剂是由多个小丸组成，属于多单位剂型，每一个小丸如一个小的扩散池，即便个别小丸出现突释或不释放现象，也不会对整体制剂的释药行为产生影响；本发明的微丸制剂迟释2‑4小时后，迟释膜破裂，在3‑4小时内主药脉冲释放，直至8h‑9h累积溶出约90％及以上。

摘要： 本发明提供一种青藤碱衍生物，其结构式如式I所示。具体的，所述R为下述任意基团：对氯苯乙酰基、2,4‑二氯苯乙酰基、间氯苯乙酰基、3,4‑二氯苯乙酰基。所述青藤碱衍生物可用于制备真核生物肿瘤细胞增殖抑制剂或制备预防和/或治疗肿瘤药物。本发明提供的青藤碱衍生物对人宫颈癌细胞株、人乳腺癌细胞株、人肺癌细胞株及人结肠癌细胞有明显的抑制作用。

摘要： 本发明公开了一种青藤碱或其药物可接受的盐作为治疗动脉性肺动脉高压药物的用途，属于医药技术领域，由青藤碱或其药物可接受的盐作为活性成分配以辅剂制备的药物，用作治疗动脉性肺动脉高压药物的用途。所述药物的给药途径包括口服、肌肉注射、静脉注射、吸入。实验表明，青藤碱对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压具有显著疗效。

摘要： 本发明提供了一种盐酸青藤碱原料药的杂质指纹图谱分析方法，包括以下步骤：供试品溶液配制和在规定条件下运行液相色谱，得到杂质指纹图谱，盐酸青藤碱原料药的2个主要杂质峰(Z2和Z1号)在tR＝15.16min和18.25min；2个次要杂质峰(C2和C1号)在tR＝5.32min和11.28min。相比现有盐酸青藤碱方法，本发明方法将更全面地反映出盐酸青藤碱原料药质量。

摘要： 本发明公开了青藤碱在治疗自身免疫性甲状腺疾病药物中的应用。本发明公开了青藤碱或其可药用盐在制备用于治疗自身免疫性甲状腺疾病药物中的应用。青藤碱或其可药用盐联合抗甲状腺药物在制备用于治疗自身免疫性甲状腺疾病药物中的应用。本发明的实验结果充分支持盐酸青藤碱在治疗难治性自身免疫性甲状腺疾病的新应用。