非酶糖基化

摘要： 目的 探讨社区老年人群肌少症的发病特征及其与非酶糖基化水平、常见心血管疾病的相关性. 方法 纳入符合标准的入住江苏省老年公寓的老年人110例,根据亚洲肌少症工作组指南将其分为肌少症组(n=38)及非肌少症组(n=72).比较2组人群的临床资料、心血管疾病(心力衰竭、冠心病、高血压)患病情况,采用多因素Logistic回归分析肌少症的危险因素.采用ELISA法进一步检测60例受试者的羧甲基赖氨酸(CML)、晚期糖基化终产物可溶性受体(sRAGE)水平,比较肌少症与非肌少症人群的CML、sRAGE水平及晚期糖基化终产物(AGEs)/sRAGE比值. 结果 肌少症组的年龄明显大于非肌少症组,而BMI、骨骼肌质量指数(SMI)、握力、4 m步速均显著小于非肌少症组,差异有统计学意义(P0.05).在校正性别、年龄、BMI、SMI、Hb、白蛋白、HDL?C、CRP等因素后,多因素Logistic回归分析结果显示,冠心病和心力衰竭并不是肌少症的独立影响因素(P>0.05).老年肌少症人群的CML水平及AGEs/sRAGE比值较老年非肌少症人群明显升高(P<0.05),2组sRAGE水平差异无统计学意义(P=0.587). 结论 老年肌少症人群CML水平及AGEs/sRAGE比值显著高于老年非肌少症人群.社区老年人群中合并冠心病、心力衰竭病人患肌少症的概率较大.

摘要： 食品加工过程中所涉及的高温处理常会引发非酶糖基化反应,导致一些有害成分的产生,因此加工过程中应尽量避免这一现象.本研究用马来酸酐作为改性剂,制备马来酸酐改性茶多酚(maleic anhydride modified tea polyphenols,MA-TP),采用紫外-可见分光光度法、高效液相色谱法和荧光光谱法等研究改性茶多酚(tea polyphenols,TP)的抗氧化能力和对高温下非酶糖基化反应的抑制作用.结果 表明:虽然MA-TP对2,2'-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸阳离子自由基清除能力较TP显著降低(P＜0.05),但能有效抑制非酶糖基化反应.MA-TP在赖氨酸-果糖非酶糖基化反应体系中对前体物质的形成和褐变程度的抑制作用较TP明显增强.MA-TP对二羰基化合物乙二醛、甲基乙二醛以及总体荧光性糖基化终产物的最高抑制率分别为82.95％、40.33％和70.25％,抑制效果显著优于TP和阳性对照氨基胍(P＜0.05),其对3-脱氧葡萄糖醛酮的最高抑制率为45.01％,在反应中后期抑制效果显著优于TP (P＜0.05);MA-TP对戊糖素的最高抑制率为88.43％,其抑制效果与TP无明显差异,但显著优于阳性对照氨基胍(P＜0.05).综上,研究可为以改性TP作为非酶糖基化抑制剂在食品领域的应用提供理论参考.

摘要： 为探究虎乳灵芝多糖-硒纳米粒子(Lignosus rhinocerotis polysaccharides-selenium nanoparticles,LRP-SeNPs)对非酶糖基化反应的抑制作用,在超声处理下,制备稳定的LRP-SeNPs,运用紫外光谱、荧光光谱和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)法研究LRP-SeNPs对非酶糖基化反应3个阶段的特征产物(果糖胺、二羰基化合物及荧光终产物)的影响.结果表明,超声处理的虎乳灵芝多糖-硒纳米粒子(ultrasound treated LRP-SeNPs,U-LRP-SeNPs)能有效抑制非酶糖基化反应,且存在一定的剂量依赖效应;其中U-LRP-SeNPs=1:10、1:15(Se/LRP质量比)具有一定的非酶糖基化抑制活性,抑制率分别保持在30％和20％;进一步通过SDS-PAGE验证U-LRP-SeNPs的抑制作用.超声有效提高了LRP-SeNPs的稳定性,使硒纳米粒子尺寸变小,比表面积变大,从而提供更多与自由基结合的位点,屏蔽或终止了自由基,有效抑制自由基引发的氧化反应,将非酶糖基化反应阻止于氧化阶段.

摘要： 通过1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除试验、抑制非酶糖基化试验以及抑制基质金属蛋白酶-1(MMP-1)活性试验,研究桂花提取液在抗皮肤老化方面的功效.结果显示,桂花提取液具有良好的清除DPPH自由基活性、抑制非酶糖基化及抑制MMP-1活性,且呈现出良好的量效关系;桂花提取液对DPPH自由基的清除活性随受试浓度的提高而上升,DPPH自由基清除率的IC50值为0.44％(质量分数);质量分数为1.00％ 的桂花提取液,经过孵育5天后,对非酶糖基化反应的抑制率达到71％;桂花提取液对MMP-1活性抑制率随着受试浓度的提交而上升,MMP-1活性抑制率的IC50值为0.40％(质量分数).因此,桂花提取液作用于肌肤,预期可发挥良好的抗老化作用.

摘要： 随着全球老龄化的到来,衰老及其相关疾病带来的健康问题日益严峻.血管老化包括血管结构和功能的改变,也是心血管疾病发生发展的重要因素,是机体衰老的一部分.目前科学家对血管老化机制的研究甚少,本文将从血管老化的分子机制和硫化氢的保护作用两个方面入手,综述了血管老化方面的最新进展.

摘要： 目的：探讨D￣核糖与D￣葡萄糖对人肌红蛋白( HMb)分子构象的影响,并研究反应后晚期糖基化终末产物( AGEs)的形成情况,以期为糖尿病及其并发症的防治提供新的研究线索。方法表达、纯化获得HMb,在体外分别与D￣核糖及D￣葡萄糖共孵育,采用紫外可见光谱( UV￣vis)监测反应后HMb的结构变化,利用荧光光谱法监测反应后AGEs的生成情况。通过SDS￣PAGE观察HMb与D￣核糖及D￣葡萄糖反应后分子量的变化情况。结果 UV￣vis显示D￣核糖可在短时间内导致HMb血红素活性中心构象发生改变,且呈时间依赖性；同时随着核糖糖化时间的延长,具自发荧光的AGEs生成也逐渐增多。 SDS￣PAGE结果显示D￣核糖能很快地与HMb发生反应,形成高分子量多聚体。而在相同的反应条件下,D￣葡萄糖对HMb构象的影响及AGEs的形成显著较D￣核糖为弱。结论 D￣核糖,而不是D￣葡萄糖,能更快速地诱导HMb发生非酶糖基化,形成AGEs。%Objective To investigate the effect of D￣ribose and D￣glucose on molecular conformation of human myo￣globin( HMb) ,determine the formation of advanced glycation end products ( AGEs) through in vitro glycation,and provide new clues for the prevention and treatment of diabetes mellitus and its complications. Method HMb was expressed in BL21(DE3),purified,and incubated with D￣ribose or D￣glucose.Structural changes of HMb were studied by using UV￣Vis spectroscopy.The formation of AGEs was monitored by Fluorescence spectrum.The molecular weight changes of HMb after reaction were observed by SDS￣PAGE. Results It showed that the heme active site of HMb was altered by interactions with D￣ribose in a time￣dependent manner.Simultaneously,the specific fluorescence of AGEs was found to increase markedly with increasing the incubation time of HMb incubated with D￣ribose.SDS￣PAGE showed that HMb rapidly reacted with D￣ri￣bose and formed higher aggregates.However,D￣glucose has slight effects on the structural change of HMb and the formation of AGEs under the same conditions. Conclusion In summary,this study shows that D￣ribose,but not D￣glucose,rapidly induces ribosylation of human myoglobin and generates AGEs.

摘要： 目的探讨D-核糖与D-葡萄糖对人肌红蛋白（HMb）分子构象的影响,并研究反应后晚期糖基化终末产物（AGEs）的形成情况,以期为糖尿病及其并发症的防治提供新的研究线索。方法表达、纯化获得HMb,在体外分别与D-核糖及D-葡萄糖共孵育,采用紫外可见光谱（UV-vis）监测反应后HMb的结构变化,利用荧光光谱法监测反应后AGEs的生成情况。通过SDS-PAGE观察HMb与D-核糖及D-葡萄糖反应后分子量的变化情况。结果 UV-vis显示D-核糖可在短时间内导致HMb血红素活性中心构象发生改变,且呈时间依赖性;同时随着核糖糖化时间的延长,具自发荧光的AGEs生成也逐渐增多。SDS-PAGE结果显示D-核糖能很快地与HMb发生反应,形成高分子量多聚体。而在相同的反应条件下,D-葡萄糖对HMb构象的影响及AGEs的形成显著较D-核糖为弱。结论 D-核糖,而不是D-葡萄糖,能更快速地诱导HMb发生非酶糖基化,形成AGEs。

摘要： 目的 探讨D-核糖与D-葡萄糖对人肌红蛋白(HMb)分子构象的影响,并研究反应后晚期糖基化终末产物(AGEs)的形成情况,以期为糖尿病及其并发症的防治提供新的研究线索。方法 表达、纯化获得HMb,在体外分别与D-核糖及D-葡萄糖共孵育,采用紫外可见光谱(UV-vis)监测反应后HMb的结构变化,利用荧光光谱法监测反应后AGEs的生成情况。通过SDS-PAGE观察HMb与D-核糖及D-葡萄糖反应后分子量的变化情况。结果 UV-vis显示D-核糖可在短时间内导致HMb血红素活性中心构象发生改变,且呈时间依赖性;同时随着核糖糖化时间的延长,具自发荧光的AGEs生成也逐渐增多。SDS-PAGE结果显示D-核糖能很快地与HMb发生反应,形成高分子量多聚体。而在相同的反应条件下,D-葡萄糖对HMb构象的影响及AGEs的形成显著较D-核糖为弱。结论 D-核糖,而不是D-葡萄糖,能更快速地诱导HMb发生非酶糖基化,形成AGEs。

摘要： 探讨天然产物儿茶素能否抑制甘油醛/Fenton反应诱导BSA的非酶糖基化.Girard's reagent T实验检测儿茶素抑制甘油醛代谢产物的能力;构建甘油醛/Fenton反应诱导的BSA非酶糖基化模型,探讨儿茶素、NAC、AG和吡哆胺对非酶糖基化的抑制作用.结果显示,儿茶素和NAC可抑制甘油醛在Fenton反应条件下形成的代谢产物;甘油醛在Fenton反应条件下形成的Schiff base可被NAC和AG抑制;儿茶素、NAC和AG均可抑制甘油醛在Fenton反应下诱导BSA产生的CML.

摘要： 抑制活性淡基化合物诱导的蛋白非酶糖基化，对预防动物体内慢性持久性炎症尤为重要。本文探讨天然产物儿茶素能否抑制甘油醛/Fenton反应诱导BSA的非酶糖基化.Girard's reagent T实验检测儿茶素抑制甘油醛代谢产物的能力;构建甘油醛/Fenton反应诱导的BSA非酶糖基化模型,探讨儿茶素、NAC、AG和吡哆胺对非酶糖基化的抑制作用.结果显示,儿茶素和NAC可抑制甘油醛在Fenton反应条件下形成的代谢产物;甘油醛在Fenton反应条件下形成的Schiffbase可被NAC和AG抑制;儿茶素、NAC和AG均可抑制甘油醛在Fenton反应下诱导BSA产生的CML.

摘要： 以非酶糖基化衰老学说为依据,系统回顾了生理及病理状态下,非酶糖基化反应作用于血管,造成血管损伤的相关文献,证实了随着增龄,机体的非酶糖基化程度逐渐加深,并可通过多种途径作用于血管,引起血管与老化相关的一系列形态与功能的改变.本文试通过对非酶糖基化与血管衰老二者关系的初步探讨,为今后延缓血管老化的研究提供相应的理论依据.

摘要： 以非酶糖基化衰老学说为依据,系统回顾了生理及病理状态下,非酶糖基化反应作用于血管,造成血管损伤的相关文献,证实了随着增龄,机体的非酶糖基化程度逐渐加深,并可通过多种途径作用于血管,引起血管与老化相关的一系列形态与功能的改变.本文试通过对非酶糖基化与血管衰老二者关系的初步探讨,为今后延缓血管老化的研究提供相应的理论依据.本文对血管老化与非酶糖基化之间关系展开了探讨，从既往的研究中不难发现，非酶糖基化对血管影响的相关的研究多数以动脉粥样硬化或糖尿病等疾病作为依托，探讨该反应对血管造成的一系列结构与功能的损伤。除了研究中所涉及的病理性的老化改变，血管的衰老与人体衰老一样，同样也是一个生理性的渐进过程，研究可进一步探讨随着增龄，非酶糖基化与基因调控下的血管老化之间的关系，如血管细胞的增殖、凋亡异常等。除此之外，非酶糖基化作用的信号通路也是近年来研究的热点。目前，对于非酶糖基化的下游的多条通路已被确认，然而既已形成的AGEs无法被分解，还会持续产生损伤作用，这在糖尿病“高糖记忆”导致的血管持续病变现象中有据可循。因此对非酶糖基化反应上游信号事件仍有待进一步阐明，这将为降低非酶糖基化损伤、延缓血管和机体的衰老提供更为丰富的依据和手段。

摘要： 非酶糖基化(NEG)反应，使蛋白质产生褐色、荧光和交联。在人及动物体内的糖尿病并发症及一些老化疾病，均与非酶糖基化反应有关，而且，有关它们之间联系的已基本明确。目前也有越来越多的非酶糖基化反应抑制剂，如氨基胍、亚硫酸盐、硫醇化合物、抗氧化剂、褪黑素(MT)等等，并有一些抑制剂已应用于临床。关于非酶糖基化与皮肤衰老也有着直接的联系，包括:皮肤皱纹的产生和老年色素的形成，然而关于这方面的研究和论述并不十分完善。

摘要： 胡黄连总苷(total glucosides of Picrorhiza scrophulariflora,TGP)是具有抗氧化作用的活性组分,由于在非酶糖基化终末产物AGEs的形成中氧化应激起重要作用,并在糖尿病肾病发病中起关键作用,因此本实验研究了TGP对高糖培养下系膜细胞内非酶糖基化的影响,探讨氧化应激与AGEs形成的关系。通过高糖(25 mmol/L)刺激3周造成糖尿病系膜细胞损伤模型,分别以荧光素探针DCFH-DA和Fluo-3/AM负载细胞,流式细胞仪法检测细胞内活性氧(ROS)和[Ca2+]i，HPLC流动注射法检测系腊细胞内AGEs含量,观察TGP对高糖引起系膜细胞肥大、细胞内ROS升高，[Ca2+]i浓度升高,AGEs含量增加,TGP能明显改善高糖诱导的系膜细胞肥大和降低胶原Ⅳ的分泌,降低细胞内ROS,AGEs和[Ca2+]i.因此氧化应激参与了AGEs的形成,TGP可以通过减轻氧化应激损伤而抑制AGEs的形成从而保护高糖诱导的细膜细胞损伤.

摘要： 几十年来，现代生命科学研究已提出过几百个衰老理论，也已成功地分析和鉴定出了几百个与动物衰老相关的基因，却仍然对衰老过程的熵增性生物物理及化学的本质百思不得其解。本文介绍了自由基和氧化损伤衰老学说及其局限，浅谈了非酶糖基化衰老学说和羰基毒化衰老学说，阐述了生命与熵增化学的战争。

摘要： 一种糖基化蛋白和非糖基化蛋白的分离方法，将含有糖基化蛋白的非糖基化蛋白样品或含有非糖基化蛋白的糖基化蛋白样品采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)进行分离，该分离所用的缓冲液中含有Ba2+，Ba2+在缓冲液中的浓度至少为5mM。本发明可用于胰岛素及其类似物的纯化，可显著提高纯化效率。

摘要： 本发明涉及检测尿嘧啶‑DNA糖基化酶的、基于非酶纳米材料信号放大的无底物电化学生物传感器。所述传感器中用到的非酶纳米材料(OAPS‑Por)不仅可以大量吸附电活性物质硫堇分子，而且还可以在H

摘要： 一种糖基化蛋白和非糖基化蛋白的分离方法，将含有糖基化蛋白的非糖基化蛋白样品或含有非糖基化蛋白的糖基化蛋白样品采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)进行分离，该分离所用的缓冲液中含有Ba2+，Ba2+在缓冲液中的浓度至少为5mM。本发明可用于胰岛素及其类似物的纯化，可显著提高纯化效率。

摘要： 本发明涉及检测尿嘧啶‑DNA糖基化酶的、基于非酶纳米材料信号放大的无底物电化学生物传感器。所述传感器中用到的非酶纳米材料(OAPS‑Por)不仅可以大量吸附电活性物质硫堇分子，而且还可以在H

摘要： 本发明公开了一种具有抑制皮肤非酶糖基化功效的外用中药组合物，所述中药组合物由下述重量份配比的原料药制成：陈皮10～30、炙甘草10～30、紫苏10～30、草豆蔻10～30、草果10～30。本发明中药提取物外用对非酶糖基化早期及中期产物具有较佳的抑制作用。2％浓度下抑制效果明显优于阳性药氨基胍。本发明提取物在低浓度情况下对脂质过氧化反应中成纤维细胞终产物丙二醛MDA有较佳的抑制作用。志愿者人体实验显示，本发明提取物制备得到的面膜对面部皮肤红的程度显著增加，黄的程度显著下降，具有较佳的祛黄效果，并且对皮肤光泽色泽具有一定的改善。

摘要： 本发明提供了一种d‑核糖快速诱导的人肌红蛋白非酶糖基化位点的鉴定方法，通过UPLC‑MS分析d‑核糖诱导的非酶糖基化人肌红蛋白，确定相应的糖基化肽段，然后对糖基化关键肽段进行ESI‑MS/MS分析，确定糖基化位点，最后用PEAKS Studio软件进行处理，再用PEAKS DB在uniport_homo sapiens数据库中进行搜索，验证糖基化位点。本发明首次通过该方法鉴定出d‑核糖诱导的人肌红蛋白非酶糖基化位点，为糖基化血红素蛋白的结构和功能研究奠定了基础。

摘要： 本发明属于非酶糖基化抑制剂的技术领域，公开了一种提高非酶糖基化反应抑制率的茶多酚改性方法及改性茶多酚的应用。所述提高非酶糖基化反应抑制率的茶多酚改性方法：采用酰化试剂对茶多酚进行酰化反应，后续处理，获得能够提高非酶糖基化反应抑制率的改性茶多酚；所述酰化试剂为马来酸酐、衣康酸酐、柠康酐中一种以上。本发明的改性茶多酚在制备非酶糖基化抑制剂中应用。本发明通过对茶多酚进行酰化改性，显著提高了茶多酚对非酶糖基化反应的抑制率。本发明的改性茶多酚对非酶糖基化反应的抑制率高。

摘要： 本发明公开了一种具有抑制皮肤非酶糖基化功效的外用中药组合物，所述中药组合物由下述重量份配比的原料药制成：陈皮10～30、炙甘草10～30、紫苏10～30、草豆蔻10～30、草果10～30。本发明中药提取物外用对非酶糖基化早期及中期产物具有较佳的抑制作用。2％浓度下抑制效果明显优于阳性药氨基胍。本发明提取物在低浓度情况下对脂质过氧化反应中成纤维细胞终产物丙二醛MDA有较佳的抑制作用。志愿者人体实验显示，本发明提取物制备得到的面膜对面部皮肤红的程度显著增加，黄的程度显著下降，具有较佳的祛黄效果，并且对皮肤光泽色泽具有一定的改善。

摘要： 本发明涉及一种定性定量分析非酶糖基化血浆白蛋白的方法，将血浆白蛋白还原烷基化和胰蛋白酶酶解后，通过“纳升液相色谱‑多级质谱(nL‑MSn)结合“同位素标记的相对定量和绝对定量技术(iTRAQ)”定性定量分析血浆白蛋白非酶糖基化。通过还原烷基化及胰蛋白酶酶解将血浆白蛋白降解成肽段，通过纳升液相分离后再通过高分辨率质谱获取氨基酸序列、糖基化位点信息，并通过iTRAQ报告离子实现糖基化位点的准确定量。本发明实现了对血浆白蛋白糖基化位点全面的定性和定量分析，可用于监测血糖浓度和早期糖尿病的检测。

摘要： 本发明公开了雪莲培养物抑制蛋白质非酶糖基化反应在抗衰老产品中的应用，所述抗衰老包括抗皱纹以及抗老年色素形成，由于非酶糖基化反应会导致人体皮肤老化，而实验证明雪莲培养物能够有效抑制非酶糖基化反应，因此，说明雪莲培养物可实现人体皮肤的抗老化，应用于制备抗皮肤老化产品中。