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鼠尾草酸

鼠尾草酸的相关文献在2004年到2022年内共计164篇,主要集中在轻工业、手工业、中国医学、药学 等领域,其中期刊论文74篇、会议论文3篇、专利文献4642篇;相关期刊49种,包括天然产物研究与开发、现代中西医结合杂志、中药药理与临床等; 相关会议3种,包括第九届全国超临界流体技术学术及应用研讨会、第11次中国实验血液学会议、2018 江苏省中医药学会基础理论与文献研究专业学术年会等;鼠尾草酸的相关文献由440位作者贡献,包括于浩飞、张荣平、毕良武等。

鼠尾草酸—发文量

期刊论文>

论文:74 占比:1.57%

会议论文>

论文:3 占比:0.06%

专利文献>

论文:4642 占比:98.37%

总计:4719篇

鼠尾草酸—发文趋势图

鼠尾草酸

-研究学者

  • 于浩飞
  • 张荣平
  • 毕良武
  • 胡炜彦
  • 赵振东
  • 克利斯托弗·维瑞里
  • 周应军
  • 张兰春
  • 李萍
  • 夏田娟
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 商健茹; 黄光庆; 赵旭; 柏勇; 刘杰
    • 摘要: 目的 探讨鼠尾草酸对脓毒血症所致急性肾损伤(AKI)大鼠的肾脏和血管内皮的保护作用,并探讨其机制。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为健康对照组、模型组、鼠尾草酸低剂量组(50 mg/kg)、鼠尾草酸中剂量组(100 mg/kg)和鼠尾草酸高剂量组(200 mg/kg),每组10只。除健康对照组外,给予其余4组采用盲肠结扎穿刺手术构建脓毒性急性肾损伤大鼠模型。术后3 d,给予鼠尾草酸低、中、高剂量组分别灌胃50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg鼠尾草酸,给予健康对照组和模型组等量生理盐水灌胃,均干预4周。采用HE染色法观察各组大鼠肾脏组织的病理学变化;比较各组大鼠血清肌酐和尿素氮水平,以及肾脏组织中核因子κB(NF-κB)、 NF-κB抑制蛋白(IκB)α、Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、血管性血友病因子(vWF)蛋白表达量。结果 与健康对照组相比,模型组的肾脏组织病理损伤评分,血清肌酐和尿素氮水平,以及肾组织中vWF、NF-κB、TLR4、NLRP3蛋白表达量均升高,而肾组织中IκBα蛋白表达量降低(均P<0.05)。与模型组比较,鼠尾草酸低、中、剂量组的肾脏组织病理损伤评分,血清肌酐和尿素氮水平,以及肾组织中vWF、NF-κB、TLR4、NLRP3蛋白表达量均降低,而肾组织中IκBα蛋白表达量均升高(均P<0.05)。在鼠尾草酸干预组中,肾脏组织病理损伤评分与血清肌酐和尿素氮水平的改善程度与鼠尾草酸浓度呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论 鼠尾草酸对脓毒血症所致AKI模型大鼠具有较好的肾脏保护作用,其主要作用机制可能与改善血管内皮细胞损伤,抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路有关。
    • 曹静; 何苗; 罗颂; 刘辉
    • 摘要: 目的 研究鼠尾草酸对庆大霉素(GM)诱导急性肾损伤的作用及其可能的机制.方法 将SD 大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组以及鼠尾草酸低、中、高剂量组.鼠尾草酸给药组和阳性对照组分别用不同剂量的鼠尾草酸或肾衰宁灌胃7 d,同时合并GM腹腔给药,模型组单独使用GM处理7 d.检测血清中肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)的水平;HE染色检测肾脏组织的病理改变情况;免疫组化检测各组大鼠肾脏组织中肾损伤分子-1(KIM-1)的表达;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的酶活力;酶联免疫吸附测定法检测肾脏组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和肿瘤坏死因子α(T N F-α)的含量;Western Blot 法测定肾脏组织中p66shc和p-p66 shc的蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清SCr和BUN水平上升,MDA、H2 O2含量和iNOS酶活力明显上升,SOD酶活力下降;与模型组比较,鼠尾草酸中、高剂量组可降低这些改变.与对照组相比,肾脏组织中MCP-1、TNF-α、KIM-1以及p-p66shc含量明显上升;与模型组比较,鼠尾草酸中、高剂量可降低GM 诱导肾脏组织中M C P-1、T N F-α、KIM-1 以及p-p66shc 的含量.结论 鼠尾草酸能显著降低GM 诱导的急性肾损伤,其机制与抑制p66shc介导的氧化应激有关.
    • 林霜霜; 张海峰; 车建美; 葛慈斌
    • 摘要: 为了探讨鼠尾草酸、鼠尾草酚和迷迭香酸同时测定的优化流程,对HPLC测定方法中的检测波长、精密度、稳定性、回收率等条件进行了筛选与优化。结果表明:迷迭香酸、鼠尾草酚、鼠尾草酸在5~100 mg·L^(-1)的浓度范围内具有良好的线性,相关系数达到0.999以上,回收率分别为86.4%、85.6%和88.8%。针叶迷迭香(Rosmarinus officinalis"Pine")叶片中鼠尾草酸(25585 mg·kg^(-1))和鼠尾草酚(11823 mg·kg^(-1))含量最高,大叶迷迭香叶片中迷迭香酸含量最高(7572.67 mg·kg^(-1))。小叶迷迭香(Rosmarinus officinalis L.)茎中鼠尾草酸含量(1570.00 mg·kg^(-1))、鼠尾草酚含量(1603.33 mg·kg^(-1))和迷迭香酸含量(1304.67 mg·kg^(-1))在4个迷迭香品种中最高。HPLC测定方法稳定、可靠且高效,可为迷迭香非挥发性成分的开发与利用提供理论依据。
    • 李媛; 耿艺娟; 于浩飞; 孙梦桢; 张兰春; 张荣平; 胡炜彦
    • 摘要: 探讨鼠尾草酸(carnosic acid,CA)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydro-pyridine,MPTP)诱导的多巴胺神经元损伤的保护作用.通过体外培养小鼠多巴胺能神经元,分为对照组(试剂空白组)、模型组(MPTP处理组)、药物组(高、中、低剂量CA处理组)和阳性对照组.采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测神经元活力;用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)抗体进行免疫荧光染色,共聚焦显微镜下观察细胞形态;生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测神经元凋亡相关基因caspase 3 mRNA的表达;免疫蛋白印迹(Western blot,WB)检测总caspase-3和剪切型caspase-3的表达.结果 显示,与模型组比较,中、高浓度CA处理组神经元活力明显增强,神经元形态良好,培养液中LDH漏出减少、胞内MDA的生成减少,SOD活性增强,caspase-3 mRNA蛋白的表达显著下调.CA预处理对MPTP诱导的多巴胺神经元损伤具有保护作用,其机制可能与抑制神经元氧化损伤,阻止caspase-3异常升高有关.
    • 阮仁余; 邓祥敏; 朱星宇; 陈金拳
    • 摘要: 目的 探讨鼠尾草酸对牛Ⅱ型胶原蛋白诱导的类风湿关节炎模型大鼠的作用及相关机制.方法 将90只Wistar大鼠按照体质量区组化随机分为空白组、模型组、阳性药组和鼠尾草酸高、中、低剂量组,每组15只.鼠尾草酸高、中、低剂量组大鼠于造模成功第2天起每日清晨灌胃10 mg/kg、5 mg/kg、2 mg/kg鼠尾草酸1次,空白组和模型组同法灌胃等量生理盐水,阳性药组每5 d灌胃1 mg/kg甲氨蝶呤1次,均连续30 d.各组均自灌胃之日起每3 d进行1次关节炎指数(AI)评分,灌胃结束后ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测踝关节滑膜组织中NF-κB p65、IκB-α、IKK-α、TLR4、MyD88蛋白表达情况.结果 模型组、阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠AI评分均于第6天达到峰值,第6天后各组AI评分均随时间呈下降趋势;阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠每个时间点的AI评分均显著低于模型组(P均<0.05),且鼠尾草酸各剂量组AI评分呈剂量依赖性降低.模型组、阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠的血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平和踝关节滑膜组织中NF-κB p65、IκB-α、IKK-α、TLR4、MyD88蛋白表达水平均显著高于空白组(P均<0.05),阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠的上述指标水平均显著低于模型组(P均<0.05),且鼠尾草酸各剂量组上述指标水平呈剂量依赖性降低.结论 鼠尾草酸能够明显改善大鼠类风湿关节炎症状,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和炎症反应相关.
    • 崔岩岩; 梁倩; 向东; 潘永贵; 黄午阳; 张伟敏; 杨宏
    • 摘要: 食用油热加工过程中油脂氧化劣变对人体健康存在影响,有效控制油脂氧化劣变,对提升食品安全水平具有重要意义.针对鼠尾草酸如何有效抑制油酸甲酯热氧化反应这一问题,利用国标法、液相色谱、电子顺磁共振分析鼠尾草酸对油酸甲酯热氧化反应的抑制作用.结果 表明,加入抗氧化剂能够显著降低油酸甲酯主要特性指标游离脂肪酸、酸价、过氧化值、p-茴香胺值、总氧化值和抑制主要醛类羰基化合物和自由基的产生.鼠尾草酸对油酸甲酯FFA、AV和自由基的抑制作用效果略好于TBHQ,而在POV、PAV、TOTOX和醛类羰基化合物方面稍逊于TBHQ.电子顺磁共振分析表明鼠尾草酸比TBHQ对油酸甲酯中自由基含量的抑制效果更为明显.研究表明加入抗氧化剂可以提高油酸甲酯的热氧化稳定性,其作用效果可与TBHQ媲美.
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