骨形成

摘要： 背景:运动训练有维持骨量、改善骨密度的作用,但其对老年骨质疏松的作用及可能机制尚不完全明确。目的:观察运动训练对老年骨质疏松的影响及可能的分子机制。方法:将16只24月龄老年SD大鼠按照随机抽样法分为老年模型组和运动训练组,每组8只;将8只3月龄青年SD大鼠作为青年对照组。3组大鼠在饲养笼中自由活动,其中运动训练组大鼠进行跑步机运动干预8周,训练结束后采用ELISA法检测血清骨源性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原N-端前肽、抗酒石酸酸性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联N-末端肽水平,双能X射线骨密度仪检测大鼠股骨和第4腰椎骨密度,Micro-CT检测并分析大鼠胫骨和第5腰椎的骨微结构及参数,反转录聚合酶链反应和Western blot检测股骨骨髓组织中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2、Osterix、过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白的表达。结果与结论:①与老年模型组比较,运动训练组大鼠血清骨源性碱性磷酸酶和Ⅰ型前胶原N-端前肽水平升高(P0.05);胫骨骨体积分数、骨小梁数量升高(P0.05);第5腰椎的骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度有升高的趋势,但无显著性差异(P>0.05);骨小梁间隙降低(P<0.05);股骨骨髓中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2与Osterix mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白表达降低(P<0.05);②结果表明,运动训练可显著改善老年骨质疏松大鼠的骨量、骨微结构,促进成骨分化,抑制成脂分化,其机制可能与骨形成蛋白2/Runt相关转录因子2/Osterix信号通路有关。

摘要： 背景:机械敏感离子通道蛋白Piezo1参与骨科多种疾病的发生、发展,但在股骨头坏死发病机制中的作用尚未见系统报道。目的:分析机械敏感离子通道蛋白Piezo1在股骨头坏死发病及疾病进展中的作用,为临床早期预防及治疗股骨头坏死提供理论依据。方法:通过中文检索词“股骨头坏死”“Piezo1”“骨形成”“骨丢失”“血管新生”“炎症反应”以及英文检索词“osteonecrosis of femoral head”“Piezo1”“bone formation”“bone loss”“angiogenesis”“inflammation”在中国知网、PubMed等平台进行检索,共检索到文献1032篇,最终根据入组标准纳入92篇文献进行综述。结果与结论:(1)Piezo1可以通过细胞外环境的力学机械刺激,影响成骨细胞、破骨细胞和内皮细胞的分化与增殖,从而参与创伤性股骨头坏死的发展过程;(2)Piezo1能够介导炎症途径来调控激素性股骨头坏死和酒精性股骨头坏死的发展进程;(3)结果表明,在不同诱因导致的股骨头坏死疾病中,Piezo1能通过不同方式参与该疾病的病理进展过程,Peizo1有可能成为预防及治疗股骨头坏死的新靶点。

摘要： 背景:骨缺损与骨愈合一直是临床上面临的重大问题.近年来,临床开始使用靶向细胞因子如白细胞介素3来治疗特定骨疾病,如类风湿关节炎和多发性骨髓瘤等.目的:总结白细胞介素3与骨代谢之间的关系,了解白细胞介素3在成骨中的作用机制,为新的成骨方案提供理论参考.方法:由第一作者检索PubMed数据库(1990年1月至2021年3月)及中国知网数据库(1979年1月至2021年3月),检索与白细胞介素3在成骨相关代谢中的作用机制相关的文献.英文检索词为"Interleukin 3,bone metabolism,osteoblast,osteoclast,bone formation,Mesenchymal stem cells,Vascularization",中文检索词为"白细胞介素3,骨形成,成骨细胞,破骨细胞,骨代谢",初检得到中英文文章896篇,按纳入排除标准共纳入56篇文章进行综述分析.结果 与结论:①与其他细胞因子不同,白细胞介素3具有多谱系靶向潜力,在造血系统中起重要作用.②研究发现白细胞介素3可以直接作用于间充质干细胞,促进其成骨分化.此外,也有研究发现白细胞介素3可以刺激骨形态发生蛋白2的合成,正向调节间充质干细胞的成骨分化.虽然白细胞介素3通过对骨形态发生蛋白2的抑制作用产生对骨髓基质成骨细胞的影响,但未发现白细胞介素3对Runx2和β-catenin途径产生的效应.③破骨细胞吸收骨会造成骨流失,早期研究发现白细胞介素3产生促进破骨细胞的作用,而近期研究表明白细胞介素3在mRNA和蛋白水平上显著抑制c-Fms,并下调PU.1和c-Fos表达,从而产生对破骨细胞的抑制作用.④因此,文章深入综述白细胞介素3在成骨细胞和破骨细胞中的具体作用机制,以期为接下来的研究提供借鉴或参考.

摘要： 背景:骨缺损与骨愈合一直是临床上面临的重大问题。近年来,临床开始使用靶向细胞因子如白细胞介素3来治疗特定骨疾病,如类风湿关节炎和多发性骨髓瘤等。目的:总结白细胞介素3与骨代谢之间的关系,了解白细胞介素3在成骨中的作用机制,为新的成骨方案提供理论参考。方法:由第一作者检索PubMed数据库(1990年1月至2021年3月)及中国知网数据库(1979年1月至2021年3月),检索与白细胞介素3在成骨相关代谢中的作用机制相关的文献。英文检索词为“Interleukin 3,bone metabolism,osteoblast,osteoclast,bone formation,Mesenchymal stem cells,Vascularization”,中文检索词为“白细胞介素3,骨形成,成骨细胞,破骨细胞,骨代谢”,初检得到中英文文章896篇,按纳入排除标准共纳入56篇文章进行综述分析。结果与结论:①与其他细胞因子不同,白细胞介素3具有多谱系靶向潜力,在造血系统中起重要作用。②研究发现白细胞介素3可以直接作用于间充质干细胞,促进其成骨分化。此外,也有研究发现白细胞介素3可以刺激骨形态发生蛋白2的合成,正向调节间充质干细胞的成骨分化。虽然白细胞介素3通过对骨形态发生蛋白2的抑制作用产生对骨髓基质成骨细胞的影响,但未发现白细胞介素3对Runx2和β-catenin途径产生的效应。③破骨细胞吸收骨会造成骨流失,早期研究发现白细胞介素3产生促进破骨细胞的作用,而近期研究表明白细胞介素3在mRNA和蛋白水平上显著抑制c-Fms,并下调PU.1和c-Fos表达,从而产生对破骨细胞的抑制作用。④因此,文章深入综述白细胞介素3在成骨细胞和破骨细胞中的具体作用机制,以期为接下来的研究提供借鉴或参考。

摘要： 目的以小鼠原代成骨细胞(mouse primary osteoblasts, MOB)作为研究对象,探索红景天苷(salidroside, SAL)对成骨细胞增殖的作用及分子机制。方法采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色法对提取的原代细胞进行鉴定,MTT法检测不同浓度SAL对MOB的增殖作用,RTPCR、Western blot、ELISA技术,研究SAL作用MOB的分子机制。结果将提取的细胞进行ALP染色后出现黑褐色沉淀,表明确为成骨细胞。SAL能够促进MOB的增殖,并上调缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)及白介素6(interleukin 6,IL-6)的mRNA和蛋白表达水平,在加入HIF-1α阻断剂YC-1后蛋白表达下调。结论 SAL通过激活HIF-1α/VEGF、ANGPTL4、IL-6信号通路促进成骨细胞的增殖。

摘要： 目的观察护骨胶囊灌服对激素性股骨头坏死(ONFH)大鼠股骨头坏死的改善作用,并分析其作用机制。方法取SD大鼠56只,随机分成空白对照组4只和模型组52只。空白对照组正常饮食,模型组给予脂多糖和甲强龙联合注射诱导制作ONFH模型。造模完成后,随机取4只处死,观察股骨头形态学变化,以出现骨坏死、骨小梁断裂和骨髓细胞脂肪化为造模成功。将模型组剩余48只大鼠分为模型对照组、护骨胶囊基础剂量组和护骨胶囊双倍剂量组各16只,护骨胶囊基础剂量组给予护骨胶囊0.486 g/(kg·d)灌胃,双倍剂量组给予护骨胶囊0.972 g/(kg·d)灌胃,模型对照组给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃,每天1次。空白对照组于药物干预前全部处死,其他三组分别于干预42 d和60 d后各取8只大鼠处死,心脏取血,检测血清骨形成标志物骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PINP)和骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)水平;取右股骨头,脱钙、切片,采用甲苯胺蓝染色,观察股骨头形态学变化。结果与空白对照组相比,模型对照组干预42 d和60 d后血清BALP、TRAP5b、PINP、CTX浓度均升高(P均0.05)。与空白对照组相比,模型对照组出现股骨头坏死特征,包括关节软骨结构紊乱,骨小梁断裂、坏死和吸收成碎片,骨髓造血细胞缺失,脂肪细胞融合成空泡状;软骨下骨出现淤血,骺板处软骨细胞柱出现水平断裂。与模型对照组相比,护骨胶囊基础剂量组和护骨胶囊双倍剂量组组均表现出骨坏死减轻的特征,如关节软骨结构趋向正常,软骨下区骨形成增强,骨小梁变粗,骨坏死修复吸收,软骨下骨淤血明显减少。骺板处软骨柱结构恢复,水平断裂现象减弱或消失。护骨胶囊双倍剂量组的股骨头骨坏死的形态改善明显。结论激素性股骨头坏死大鼠给予护骨胶囊灌服能够改善股骨头内部紊乱状态,修复骨坏死,促进骨形成,调节骨代谢,对股骨头坏死有改善作用;使用较大剂量的护骨胶囊干预可获得更好的疗效。

摘要： 骨转换生化标志物是反映骨骼细胞活性与骨基质代谢水平的生化产物,是在骨骼重建过程中释放于血液或尿液中的生化标志物,包括骨形成生化标志物、骨吸收生化标志物和骨转换调节剂,能较骨密度更早反映全身骨组织的动态变化。其具有敏感性好、特异度高、重复性好、非侵入性、经济适用等特点,是成为代谢性骨病的鉴别诊断、评估疗效、预测骨折风险的重要指标。目前,BALP、P1NP、CTX等指标已广泛应用于临床,一些新的标志物如CXC、GSN、ANXA2等在国外已经有一定研究,但国内临床相关研究较少,其能否作为有效指标反映全身骨组织的动态变化仍需进一步研究,笔者对一些新的骨转换生化标志物研究进展作一简单综述。

摘要： 破骨细胞与成骨细胞在骨骼重塑中发挥重要作用,其功能失衡会导致系列骨疾病,如骨质疏松症和骨硬化症等。近年来研究发现,成骨细胞分泌的活性物质可调节破骨细胞的募集、附着、增殖和分化等,从而影响骨吸收;而破骨细胞来源的活性物质也可调节成骨细胞的形成、生存、分化和矿化等,影响骨形成。该文总结目前成骨细胞和破骨细胞产生的活性物质,分析其作用,为药物调节成骨细胞与破骨细胞的动态平衡提供新思路。

摘要： 目的 研究中老年男性2型糖尿病(T2DM)患者血清中视黄醇结合蛋白(RBP)4、骨形态发生蛋白(BMP)2表达水平与骨密度(BMD)等指标的相关性。方法 纳入中老年男性T2DM患者82例,根据BMD的T值将研究对象再分成骨质疏松组(n=26)、骨量减少组(n=27)、骨量正常组(n=29)。采用双能X线吸收法检测患者腰椎1~4、双股骨颈BMD,并记录年龄、身高、体重、腰围、病程、体重指数(BMI),测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺素(PTH),计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用酶联免疫吸附试验测定3组RBP4、BMP2、Ⅰ型原胶原N端-前肽(PINP)、β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)。结果 3组RBP4水平比较:骨量正常组>骨量减少组>骨质疏松组,差异均有统计学意义(均P骨量减少组>骨量正常组(均P<0.05)。通过Spearman相关性分析可知:(1)RBP4与PINP呈正相关(r=0.425,P=0.000)、与β-CTX呈负相关(r=-0.287,P=0.009)、与腰椎、股骨颈、髋部、前臂BMD均呈正相关(r=0.259,0.377,0.346,0.291,均P<0.05),与BMP2无相关性(r=0.002,P=0.855);(2)BMP2与β-CTX呈正相关(r=0.229,P=0.038)、与腰椎、股骨颈、髋部、前臂BMD均呈负相关(r=-0.313,-0.293,-0.225,-0.324,均P<0.05),与PINP无相关性(r=-0.133,P=0.238)。结论 中老年男性T2DM患者血清RBP4升高,骨形成增加、骨吸收减少,对骨密度有保护作用;血清BMP2升高,骨吸收增多,BMD下降,易出现骨质疏松。

摘要： 骨免疫系统(Immuno-skeletal interface,ISI)是指骨骼系统和免疫系统之间共享的细胞和细胞因子的集中化作用,其在维持骨稳态和调节骨重建中起着至关重要的作用。骨科生物材料在植入体内后会不可避免地引发宿主免疫反应,且炎症程度会直接影响植入物的性能,特别是骨诱导性。因此,材料表面的润湿度、所带离子电荷量、拓朴结构等理化性质,可显著调控机体的免疫细胞,以构建不同的免疫微环境,进而实现对成骨过程的动态调控。巨噬细胞作为固有免疫系统的第一道防线,在此过程中发挥了重要的作用。本文重点介绍生物材料与骨免疫之间相互关系,以及其如何通过免疫调控介导骨形成的潜在机制,旨在为今后临床研发新型的、具备骨免疫调节性能的功能性先进材料提供一种崭新的设计思路。

摘要： 建立增龄性大鼠骨质疏松模型,研究骨髓微环境中的外泌体内的miR-31a-5p调控骨形成和骨吸收的作用机制,并通过对中老年大鼠股骨注射miR-31抑制剂评价其对骨质疏松的预防作用.

摘要： Wnt信号通路是一个复杂的蛋白质作用网络,其功能最常见于胚胎发育和癌症,但也参与成年动物的组织内稳态.Wnt信号可同时影响骨生成和骨重建,涉及骨组织更新的复杂的终身过程对骨发育和成人骨稳态均有至关重要的作用.WNT信号通路一旦发生异常,会引起很多骨代谢疾病如硬化性骨化病、骨质疏松等.本文围绕Wnt信号通路组分在骨发育和骨重建中所扮演的重要角色及引起的相关骨相改变,及该通路作为临床上靶点调控治疗所取得成果及存在的问题进行综述,由于Wnt信号通路在骨发育及骨疾病中的重要性，研究者们根据此Wnt信号通路设计了一系列的药物。临床前期实验设计去抑制SOST，DKK，GSK-3β有期望用于治疗骨疾病。然而在长期使用GSK-3β抑制剂用于模拟Wnt信号通路过表达时存在着潜在的问题，可能因此变成致癌基因。而近年来将靶点方向转移至胞外调节者例如骨硬蛋白，其在骨组织中具有选择性及安全性。靶向骨硬蛋白对于治疗骨质疏松和骨折损伤有很大的期望，但骨形成的活跃超时的改变仍然要进一步的研究。Wnt信号通路还有很多的配体、抑制剂和胞外蛋白影响骨的发育及疾病。因此还有很多潜在的药物靶点可用于骨疾病的治疗。在任何药物的发现上，安全问题尤其重要，尤其在长期用药治疗慢性骨性疾病的过程中，而当考虑到Wnt信号通路中最好的直接作用的靶点时，上游靶点要好于靶定β-catenin和下游事件。R-spondins也许也是良好的靶点选择者。

摘要： 乳铁蛋白是分子量80kDa铁结合糖蛋白,同时是一种具有潜在的抗菌和免疫调节作用的多效应因子.更重要的是,它有促进成骨细胞增殖、分化和对成骨细胞有抗凋亡作用,并且对破骨细胞生成有抑制作用.骨质疏松是一种随着年龄增加而出现骨量减少和骨组织微细结构破坏、导致骨脆性增大、骨骼生物力学性能减退、骨折危险性增加的骨代谢性疾病.而目前使用的药物如雌激素,双磷酸盐等都有一定的副作用,因此寻找雌激素替代药品成为近年来的研究热点.因具有以上的特性,乳铁蛋白在骨代谢调节及骨质疏松症发生、发展中的作用日益受到重视.本文阐述了乳铁蛋白的特性和生物学作用、乳铁蛋白对成骨细胞及破骨细胞的作用,以及乳铁蛋白影响骨形成的分子学机制.其中重点阐述了分子学机制中IGFs系统以及LF与IGFs系统对骨形成的影响.LF可通过IGFs系统对成骨细胞起作用,但这方面的研究有限,其发挥促增殖作用的信号转导通路仍需近一步探究.

摘要： 目的: 铁是人体必需的微量元素之一,具有重要的生理功能,广泛参与多种生命过程.在正常生理状态下,机体维持铁稳态.铁稳态一旦被破坏,将可能导致多种疾病的发生.以往的研究表明,铁缺乏及铁过载均可导致儿童生长发育迟缓.骨形成是生长发育的重要方面.因此,本研究的目的旨在探讨体内铁负荷水平对骨形成的影响并研究其相关机制.rn 方法:本研究选取膜铁转运蛋白1基因(ferroportinl,fpnl)突变斑马鱼weh为模型.小肠是机体吸收铁的唯一部位.fpnl基因突变后,食物中的铁无法从小肠细胞进入血液循环,故weh斑马鱼体内严重缺铁.分别对受精后3天(3day post fertilization,3dpf)的weh斑马鱼进行尾静脉注射不同浓度右旋糖酐铁溶液InL(右旋糖酐铁溶液浓度分别为0,0.98mg/mL,9.8mg/mL,98mg/mL),并以野生型(WT)斑马鱼为对照组,观察各组斑马鱼机体铁负荷、骨骼表型及骨形成相关基因表达的变化.rn 结果:(1)、注射右旋糖酐铁溶液浓度为0的weh斑马鱼,与对照组相比体内铁负荷水平显著降低,骨矿化面积明显减少,骨形成相关基因oc、coll表达减少,差异有统计学意义;(2)注射右旋糖酐铁浓度为9.8mg/mL的weh斑马鱼机体铁负荷水平高于0、0.98mg/mL浓度组(P＜0.05),低于98mg/mL浓度组P＜0.05,与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),骨矿化面积及oc、coll表达量显著高于其他浓度组(P＜0.05),与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);(3)用不同浓度右旋糖酐铁溶液注射后,weh斑马鱼骨矿化面积先升高后降低,不同组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论:机体内铁负荷水平过高或过低均可影响骨形成.

摘要： 目的：观察高铁环境对斑马鱼骨形成的影响,并探讨降铁药物在铁过载所致骨矿化抑制中的治疗作用.rn 方法：以受精后第2天(2dpf)斑马鱼幼鱼为模型,用不同浓度的枸橼酸铁铵FAC(10、25、50、100μg/mL)干预斑马鱼,于6dpf进行茜素红染色并统计骨矿化面积;在上述100μg/mL FAC干预6dpf基础上,停止添加FAC,用不同浓度DFO(1、10、100μM)加入FAC干预过的斑马鱼环境,于10dpf进行茜素红染色,对斑马鱼进行椎体个数统计,并用实时定量PCR方法检测骨钙素(bglap)、Ⅰ型胶原(collala)、碱性磷酸酶(alpl)基因的表达变化.rn 结果：（1）、用不同浓度FAC处理斑马鱼后，斑马鱼骨矿化面积成剂量依赖性降低，与对照组相比，100μg/mL浓度组差异具有统计学意义（P<0.05）；（2）、10μM及100μM DFO加入100μg/mL FAC干预的斑马鱼环境后，斑马鱼椎体个数较未加入组有所增加，但仍低于空白对照组（P<0.05）；（3）、10μM及100μM DFO加入组的骨钙素(bglap) 、I型胶原（col1a1a）、碱性磷酸酶（alpl）表达量均较未加入组上调，且比较差异显著（P<0.05），但仍低于正常对照组（P<0.05）。rn 结论：高铁环境可抑制斑马鱼骨形成，去铁铵可部分缓解斑马鱼因铁过载所致的骨矿化抑制。

摘要： 目的:构建一个特异性骨靶向的药物传递系统来重建骨质疏松模型中的骨改建过程.rn 方法:Sema4D在正常和骨质疏松小鼠(OVX)的表达破骨前体细胞,改变破骨细胞sema4D表达对BMSC的作用，分析细胞分化、迁移和基因表达情况，验证药物传递系统的选择性及药代动力学，骨质疏松鼠模型构建后，分为两类，一类从骨质疏松手术后进行给药，一类骨质疏松术后4周再给药。设不同对照组，以注射雌激素为阳性对照，每周注射，四周后取样。用钙黄绿素和茜素红体内标记新骨形成。通过X线分析股骨密度、uCT对股骨、第四腰准进行三维重建。将股骨、第四腰推包埋，进行H&E染色、TRAP染色，并行免疫组化检测sema4D的表达情况。rn 结果：敲除sema4D的破骨细胞能增强BMSC的成骨能力，D-AspB-(STR-R8)-sema4D siRNA能抑制骨质疏松的早欺骨丢失，成骨细胞数目及骨质沉积速率也明显升高，骨靶向sema4D药物载体使骨质疏松造成的骨丢失得以恢复。rn 结论：本实验以(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺(HPMA)与D-天冬氨酸肤共聚物(d-asp8)为sema4DSiRNA载体，构建出骨靶向给药系统(D-AspB-(STR-R8)-sema4D siRNA)，并证明这个系统能特异性地到骨组织.被破骨细胞所摄取，并干扰sema4D的表达，从而提高骨形成，改善骨质疏松情况。

摘要： 目的：探讨miRNA抑制物促进骨形成治疗骨质疏松的实验研究及临床疗效。方法：原代成骨细胞分别从8周龄野生型和成骨特异性miR-214转基因小鼠中分离得到。细胞培养在含有10%胎牛血清的a -MEM培养基中，培养条件为37°C, 5%C02， 1.0×106个细胞种植于6孔板内，然后通过含有2mMβ一甘油磷酸钠，50μg/mL抗坏血酸的α -MEM培养基诱导成骨分化。全部骨形态微观指标通过三维微CT获得。miRNA的表达水平通过RealTime PCR方法来检测.结果：发现在绝经后骨质疏松患者的骨骼样品中有多个miRNA分子表达水平发生了显著变化，其中miR-214水平显著升高，并与骨形成能力成明显的负相关性。在体外实验中，发现miR-214对成骨细胞分化和活性都有很强的抑制作用。成骨细胞特异性miR-214转基因小鼠骨形成能力低下，骨量减少。miR-214抑制剂对骨质疏松小鼠的骨微观形态有较好的保护作用，同时可以提供骨质疏松小鼠的骨量。结论：miR-214的进化上非常保守，在小鼠和人类中的序列完全相同，提示它具有类似的成骨调节功能。研究发现miR-214抑制剂对于去卵巢诱导的骨质疏松和后肢废用性导致的骨质疏松都有较好的治疗作用。这将为骨形成能力低下的老年性骨质疏松患者带来新的治疗策略。

摘要： 为了研究1,25(OH)2D3的在体功能,利用同源基因重组技术靶向敲除了25-羟化维生素D-1α羟化酶[1α(OH)ase]基因(CYP27B1)建立了1,25(OH)2D3缺乏的1α(OH)ase基因敲除[1α(OH)ase-/-]小鼠模型.证明了内源性1,25(OH)2D3具有促进成骨细胞骨形成作用.为了证明外源性1,25(OH)2D3对促进成骨细胞骨形成作用,通过皮下注射1,25(OH)2D3予PTH和1α(OH)ase双基因敲除小鼠.证明了外源性1,25(OH)2D3具有促进成骨细胞骨形成作用.为了研究1,25(OH)2D3和钙在促进成骨细胞骨形成中的相互作用,利用正常饮食(含1%钙0.67%磷,饮水中添加1.5%葡萄糖酸钙,以维持生殖能力)和高钙磷饮食(含2%钙1.25%磷)喂养的1α(OH)ase-/-和1α(OH)ase-/-母鼠,观察了1,25(OH)2D3缺乏和钙对哺乳期母鼠乳腺上皮细胞钙转运和子代骨代谢的影响.说明1,25(OH)2D3在促进颌骨骨形成中的作用强于PTH.

摘要： 骨质疏松的病因及发病机制与女性绝经后骨质疏松不同,主要与年龄有关.同时与随年龄变化而变化的体内激素水平、甲状旁腺激素的升高及维生素D的缺乏、维生素K2的减少等有关.当前的药物治疗对于抗骨质重吸收和促进合成代谢是有限的,大部分药物对于预防骨折方面达到治疗平台期.因此,需要继续研发一些不同种类的生物制剂,新的生物制剂联合目前的抗骨质疏松药物可能在治疗骨质疏松症方面发挥更大的作用.骨质疏松治疗用药的主要靶标骨质疏松的发病机制主要是成骨细胞（OB）和破骨细胞（OC）活性以及耦联机制的破坏与失衡。这两种细胞的分化异常在骨质疏松的发病机理中扮演重要角色，患者成骨细胞分化减少而破骨细胞分化增加，促进两群细胞平衡是研究药物的主要方法。目前治疗骨质疏松的药物主要有：①抑制骨吸收的药物，包括雌激素、降钙素、双膦酸盐等；②增加骨形成的药物，包括甲状旁腺激素、氟化物、硼剂。其他辅助药物包括钙剂、活性维生素D等。钙是骨组织矿化的主要元素，充足的钙是防治骨质疏松的关键。

摘要： 有关Ilizarov技术在骨形成方面已经有较深刻的认识，临床应用目前的问题要集中在:如何加速骨形成及骨愈合；刺激肌肉的生长；简化外固定器穿针，特别是尽量减少贯穿全针；将髓内针及其他内固定材料与外固定的有效结合；将牵伸再生方法应用于交叉韧带的重建;治疗一些疑难的骨科疾病，等等。

摘要： 本发明涉及一种用于形成骨臼(50)如髋臼的扩孔钻(10)。该扩孔钻(10)包括切割装置，该装置在切割头转动过程中把物质从骨臼中去除。该切割装置包括许多较长的主切割边和许多比所述许多主切割边多的较短的外周切割边，每个主切割边沿从扩孔钻底部到顶部的方向延伸，外周切割边位于扩孔钻的底部并以按角度分开的间隔围绕转动轴线分布。本发明还提供了一种用于在骨臼(50)中植入假肢件的方法。在形成骨臼的过程中，扩孔钻(10)的顶部被完全接收在骨臼(50)中，其接收的程度为使得在骨臼中形成一圆柱形入口部分(52)。本发明还提供了包括扩孔钻和假肢的一套器具。

摘要： 本发明涉及一种用于形成骨臼(50)如髋臼的扩孔钻(10)。该扩孔钻(10)包括切割装置,该装置在切割头转动过程中把物质从骨臼中去除。该切割装置包括许多较长的主切割边和许多比所述许多主切割边多的较短的外周切割边,每个主切割边沿从扩孔钻底部到顶部的方向延伸,外周切割边位于扩孔钻的底部并以按角度分开的间隔围绕转动轴线分布。本发明还提供了一种用于在骨臼(50)中植入假肢件的方法。在形成骨臼的过程中,扩孔钻(10)的顶部被完全接收在骨臼(50)中,其接收的程度为使得在骨臼中形成一圆柱形入口部分(52)。本发明还提供了包括扩孔钻和假肢的一套器具。

摘要： 用于形成安装墙壁面板所使用的构架的建筑壁骨(10)，该建筑壁骨包括第一凸缘部分(12)和第二凸缘部分(14)以及将这些凸缘部分相互连接的腹板部分(16)。这些凸缘部分包括平坦且细长的木纤维构件(18、20)，并且腹板部分包括金属板构件(22)，该金属板构件包括直线的第一易折线(24)和直线的第二易折线(26)，这些易折线是平行的并且金属板构件可沿这些易折线折叠以便能够使建筑壁骨从收缩的储存姿态折叠到展开的安装姿态。

摘要： 本发明公开了一种形成于基材表面的抗菌及骨整合涂层及在基材表面制备抗菌及骨整合涂层的方法，该方法包括：(1)将基材浸泡于粘附剂中；(2)将步骤(1)获得的基材浸泡于阳离子材料溶液中；(3)将步骤(2)获得的基材浸泡于硫化铜纳米颗粒溶液中；(4)重复步骤(2)和(3)至少两次。该涂层不仅与基材牢固结合、时效持久，而且硫化铜纳米颗粒在近红外光照射下能够被激活而杀灭细菌，达到治疗种植体周围炎的效果，且杀菌效果智能可控、即时性强；硫化铜纳米颗粒能够释放二价铜离子，活化血管内皮生长因子(VEGF)，进而促进种植体周围组织血管、新生骨形成，加强内固定稳定性。

摘要： 本发明公开了miR‑296及其模拟物在促进骨髓间充质干细胞成骨分化及骨形成中的应用。本发明通过离体实验探究miR‑296对骨髓间充质干细胞成骨分化及骨形成的调控作用。本发明通过在体实验证明了转染miR‑296能够促进新骨的形成，通过离体实验证明了miR‑296可以通过促进成骨细胞钙结节的形成和标志性酶ALP活性，以及促进成骨分化过程中重要调控转录因子Osterix、Runx2的表达来提高骨髓间充质干细胞成骨分化的能力以及促进在体骨形成。本发明的提出为治疗骨质疏松提供了新的技术手段。

摘要： 本发明公开了miR‑149及其模拟物在促进骨髓间充质干细胞成骨分化及骨形成中的应用。本发明通过离体实验探究miR‑149对骨髓间充质干细胞成骨分化及骨形成的调控作用。本发明通过在体实验证明了转染miR‑149能够促进新骨的形成，通过离体实验证明了miR‑149可以通过促进成骨细胞钙结节的形成和标志性酶ALP活性，以及促进成骨分化过程中重要调控转录因子Runx2的表达来提高骨髓间充质干细胞成骨分化的能力以及促进在体骨形成。本发明的提出为治疗骨质疏松提供了新的技术手段。

摘要： 本发明公开一种促进骨形成的药物及促进骨形成的方法和用途。其中，该药物组合物包含鹿胶。本发明的鹿胶能够显著增加骨矿化面积，同时提高ALP以及Runx2a的mRNA表达，从而有效促进骨形成，具有一定的骨保护作用。

摘要： 本发明公开了一种促进骨再生或骨形成的多肽的制备及用途，所述多肽的氨基酸序列如SEQ ID NO：1所示。本发明从OMD核心蛋白11段LRRs基序中筛选出第10‑11段LRRs基序为OMD与BMP2及其受体形成复合体的关键位点。该多肽段可激活下游BMP/SMAD信号通路，减少BMP2用量，优化BMP2成骨。且该多肽分子量小，结构简单且稳定，而且活性更高，可更好的应用于促进骨损伤再生修复中。

摘要： 本发明公开了一种形成于基材表面的抗菌及骨整合涂层及在基材表面制备抗菌及骨整合涂层的方法，该方法包括：(1)将基材浸泡于粘附剂中；(2)将步骤(1)获得的基材浸泡于阳离子材料溶液中；(3)将步骤(2)获得的基材浸泡于硫化铜纳米颗粒溶液中；(4)重复步骤(2)和(3)至少两次。该涂层不仅与基材牢固结合、时效持久，而且硫化铜纳米颗粒在近红外光照射下能够被激活而杀灭细菌，达到治疗种植体周围炎的效果，且杀菌效果智能可控、即时性强；硫化铜纳米颗粒能够释放二价铜离子，活化血管内皮生长因子(VEGF)，进而促进种植体周围组织血管、新生骨形成，加强内固定稳定性。

摘要： 本发明属于组织工程骨支架材料领域，具体涉及一种以羟基磷灰石‑海藻酸钠‑壳聚糖为原料，顺序释放万古霉素及血管内皮生长因子，同时具有抗感染及促进骨形成功能的骨支架材料。本发明支架材料内部多孔且孔间互相联通，有利于营养物质的运输以及代谢废物的排除；支架具备较高的机械强度，可在外力作用下维持较高的内部结构和接触界面的稳定性，为骨组织再生提供了充足稳定的空间；支架按照时间顺序释放万古霉素以及血管内皮生长因子，在防止创口感染的同时有利于骨组织的再生。