hMSH2

摘要： 目的:探讨膀胱尿路上皮癌组织坍塌反应调节蛋白2(CRMP2)、核仁和纺锤体相关蛋白1(NUSAP1)、人类错配修复基因2(hMSH2)表达与临床病理参数和预后的关系.方法:选取2018年2月至2020年3月我院收治的85例膀胱尿路上皮癌患者,比较手术切除的癌组织和癌旁粘膜组织中CRMP2、NUSAP1、hMSH2表达情况.比较不同病理参数癌组织中CRMP2、NUSAP1、hMSH2阳性表达率差异,分析CRMP2、NUSAP1、hMSH2与膀胱尿路上皮癌患者预后的关系.结果:与癌旁组织比较,膀胱尿路上皮癌患者癌组织中CRMP2、NUSAP1阳性表达率增高(P＜0.05),hMSH2降低(P＜0.05).T2-T4、高级别肿瘤患者癌组织中CRMP2、NUSAP1阳性表达率高于Tis-T1、低级别肿瘤患者(P＜0.05),多发癌组织中CRMP2阳性表达率高于单发(P＜0.05),T2-T4癌组织中hMSH2阳性表达率低于Tis-T1(P＜0.05).总生存率、无复发生存率、无进展生存率比较,CRMP2阳性表达者低于CRMP2阴性表达者(P＜0.05),hMSH2阴性表达者低于hMSH2阳性表达者(P＜0.05),NUSAP1阳性表达者无复发生存率、无进展生存率低于NUSAP1阴性表达者(P＜0.05).Cox风险比例回归分析结果显示复发、进展、CRMP2阳性表达、NUSAP1阳性表达、hMSH2阴性表达是膀胱尿路上皮癌患者不良预后的危险因素(P＜0.05).结论:CRMP2、NUSAP1阳性表达,hMSH2阴性表达与膀胱尿路上皮癌临床病理参数、复发转移以及不良预后有关.

摘要： 目的 研究哈萨克族食管鳞癌中hMSH2与FHIT基因的表达,分析基因表达的相关性及其临床病理意义.方法 选取2013年5月—2017年5月新疆医科大学第一附属医院行食管癌根治术43例患者的食管鳞癌组织及其癌旁正常组织标本,30例采用qRT-PCR方法,43例进行免疫组织化学法检测hMSH2和FHIT基因的表达水平与临床病理特征的关系.结果 食管鳞癌组织中hMSH2和FHIT两个基因的mRNA的表达水平显著低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P0.05),而FHIT表达水平仅与浸润深度有关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析发现,食管癌hMSH2表达水平与患者生存率相关(P<0.05).COX多因素生存分析结果显示,hMSH2基因表达缺失及肿瘤分化程度是哈萨克族食管鳞癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05).结论 hMSH2和FHIT可能参与了哈萨克族食管鳞癌的发生、发展,联合表达的检测可作为预测预后的重要指标.

摘要： 目的 探讨细胞增殖因子短截型核糖核酸?腺瘤性结肠息肉病(Survivin shRNA?APC)双基因共表达稳转株对HT?29结肠癌细胞裸鼠皮下转移瘤错配修复基因表达的影响.方法 将40只SPF级裸鼠随机分为Survivin shRNA?APC双基因组(双基因组)、Survivin shRNA组、APC组、空白对照组(空白组)和空载组,分别于裸鼠左前腋下注入0.2 ml已经构建成功的细胞悬液:Survivin shRNA?APC双基因稳转株、Survivin shRNA单基因稳转株、APC单基因稳转株、HT?29结肠癌细胞和空载稳转株,等待成瘤,观察裸鼠一般情况及移植瘤生长情况,4周后处死裸鼠,测量瘤体体积和质量,检测移植瘤生长抑制率.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real?time PCR)及免疫组化检测HT?29结肠癌细胞裸鼠皮下转移瘤组织细胞中hMLH1、hMSH2的表达.结果 与空白组和空载组比较,双基因组、APC组、Survivin shRNA组裸鼠移植瘤的平均体积和平均重量明显减少(P0.05).结论 Survivin shRNA?APC双基因可以通过沉默Survivin上调hMLH1、hMSH2的表达,进而抑制裸鼠皮下移植瘤生长.

摘要： 目的：研究hMSH2重组质粒对卵巢癌顺铂敏感性方面的影响。方法：构建重组真核表达质粒pCAN－hMSH2，通过酶切及测序法对重组质粒进行鉴定。采用脂质体转染技术对卵巢癌耐药细胞SKOV3／DDP进行瞬时转染，对照组为未转染细胞和SKOV3敏感细胞；hMSH2在细胞内的表达变化由Western blotting和RT－PCR进行检测；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法对细胞的顺铂敏感性进行检测；耐药细胞的凋亡情况通过Hoechst染色法检测。结果：重组质粒pCAN－hMSH2转染进SKOV3／DDP后，经RT－PCR和Western blotting检测证实转染成功，hMSH2的表达得到增强；MTT结果提示转染后的卵巢癌耐药细胞对顺铂的敏感性明显增强；Ho-echst染色发现，转染后耐药细胞的凋亡明显增强。结论：hMSH2基因转染后能提高其在SKOV3／DDP细胞中的表达，增强SKOV3／DDP细胞对顺铂的敏感性，促进在顺铂作用下的凋亡。%Objective:To investigate the effect of hMSH2 on cisplatin sensitivity of drug-resistant ovarian cancer cells.Methods:The eukaryotic expresion plasmid pCAN-hMSH2 carrying the coding sequence was constructed and evaluated by enzyme analysis and nucleotide sequencing.The SKOV3/DDP cells were transfected with the recombi-nant plasmid pCAN-hMSH2 and pCAN vector by using Lipofectamine 2000.The expressions of hMSH2 gene were detected by RT -PCR and Western blotting.Chemosensitivity of SKOV3/DDP cells to cisplatin was evaluated by methyl thiazolyl tetrazolium(MTT).The apoptosis of cells was detected by Hoechst dyeing after treatment with cispla-tin.Results:The expression level of hMSH2 gene of SKOV3/DDP cells was increased significantly after transient transfection with pCAN-hMSH2.MTT assay showed the chemosensitivity to cisplatin in SKOV3/DDP cells transfect-ed with hMSH2 was enhanced.Hoechst dyeing showed that the apopototic rate of hMSH2 transfected cells was in-creased.Conclusion:hMSH2 transfection can increase the expression level of hMSH2 gene of SKOV3/DDP cells and enhance the chemosensitivity to cisplatin and improve apoptosis.

摘要： 目的 研究DNA错配修复基因hMLH1和hMSH2在结直肠癌合并慢性血吸虫肠病患者与散发型结直肠癌患者的肿瘤组织中的表达差异.方法 回顾性分析浙江省肿瘤医院2008年1月至2010年12月收治的338例结直肠癌患者的临床病理资料, 根据术前患者病史和肿瘤标本病理检查结果,将患者分为慢性血吸虫肠病组(80例)和散发型结直肠癌组(258例).应用免疫组织化学法检测hMLH1和hMSH2蛋白在两组患者肿瘤组织中的差异性表达, 并分析其与患者临床病理特征的关系.结果 与散发型结直肠癌组患者相比,慢性血吸虫病组患者的年龄更高[(62.2 ± 9.6)岁比(57.2 ± 11.7)岁,P=0.000],术前血小板与白细胞水平更低[(197.0 ± 59.6)×109/L比(217.0 ± 84.3) × 109/L, (5.9 ± 1.9) × 109/L比(6.6 ± 2.8) × 109/L,均P=0.020]. 两组患者的低分化和未分化肿瘤的比例分别为44.2%(34/77)和4.9%(12/247),差异具有统计学意义(P=0.001). 慢性血吸虫病组中hMLH1和hMSH2的表达水平均低于散发型结直肠癌组 [77.5%(62/80) 比98.1%(253/258),75.0%(60/80)比95.3%(246/258), 均P=0.000]. 合并慢性血吸虫病是hMLH1和hMSH2表达缺失的危险因素之一(RR:0.913, 95%CI:0.836~0.997, P=0.043),但非独立危险因素(RR:0.951,95%CI:0.867~1.043, P=0.286).结论 慢性血吸虫肠病的结直肠癌组织中hMLH1和hMSH2蛋白的表达水平低于散发型结直肠癌,提示慢性血吸虫肠病诱发结直肠癌的机制可能与hMLH1和hMSH2基因的缺失有关.%Objective To investigate the expression difference of DNA mismatch repair gene hMLH1 and hMSH2 between schistosomiasis-associated colorectal cancer and sporadic colorectal cancer. Method Clinical and pathological data of colorectal cancer patients receiving operations in Zhejiang Cancer Hospital between January 2008 and December 2010 were retrospectively analyzed. Patients were divided into schistosomiasis group (n=80) and sporadic group (n=258) according to the preoperative history and pathologic results. Pathological specimens were collected and tissue chips were made to analyze the expression of hMLH1 and hMSH2 by immunohistochemistr. Results Compared with sporadic group, older age [(62.2 ± 9.6) year vs. (57.2 ± 11.7) year, P = 0.000)], lower platelet level [(197.0 ± 59.6) × 109/L vs. (217.0 ± 84.3) × 109/L, P = 0.02] and lower WBC level [(5.9 ± 1.9) ×109/L vs. (6.6 ± 2.8) ×109/L, P = 0.02] were found in schistosomiasis group. Ratio of low differentiation-undifferentiation tumor was significantly higher in schistosomiasis group [44.2% (34/77) vs. 4.9% (12/247), P<0.05]. Lower positive rate of hMLH1 expression [77.5% (62/80) vs. 98.1%(253/258), P = 0.000] and hMSH2 expression [75.0% (60/80) vs. 95.3% (246/258), P = 0.000] was found in schistosomiasis group compared with sporadic group. Concurrent schistosomiasis was one of the risk factors of hMLH1/hMSH2 deficiency (RR:0.913, 95%CI:0.836-0.997, P=0.043), but not an independent factor (RR:0.951, 95%CI:0.867-1.043, P=0.286). Conclusion Schistosomiasis is associated with lower positive expression of hMLH1 and hMSH2 , which indicates that hMLH1/hMSH2 deficiency may be a potential mechanism of schistosomiasis inducing carcinogenesis of colorectal cancer.

摘要： 目的 研究广东地区散发性结直肠癌患者hMSH2与hMSH6蛋白表达情况及其与临床特征的关系.方法 采用免疫组化法检测了100例广东地区散发性结直肠癌患者的癌组织hMSH2与hMSH6蛋白表达情况.结果 hMSH2、hMSH6蛋白表达缺失率分别为26.0％和11.0％,两者共同表达缺失率为9.0％;hMSH2蛋白缺失患者与阳性表达患者相比,在年龄、肿瘤部位方面存在显著差异(P＜0.01);hMSH6蛋白缺失患者与阳性表达患者在性别、肿瘤部位方面存在显著差异(P＜ 0.05);hMSH2蛋白和hMSH6蛋白表达呈正相关性(r=0.447,P＜ 0.05).结论 hMSH2与hMSH6蛋白在广东地区散发性大肠癌中有一定比例的缺失,且与肿瘤发生部位、性别、年龄存在相关性,错配修复基因的突变可能参与了肿瘤发生的启动阶段.%Objective To investigate the relationship between clinical characteristics and hMSH2,hMSH6 protein expression of patients with sporadic colorectal carcinoma (SCC) in Guangdong province.Methods hMSH2 and hMSH6 expression were detected by immunohistochemistry in 100 cases of SCC specimens collected from Guangdong province.Results The expression loss rate of hMSH2 and hMSH6 was 26.0％ and 11.0％ respectively,and common loss rate was 9.0％.Compared with hMSH2 positive patients,the age and tumor location of hMSH2 negative patients were significantly different (P ＜ 0.01).Compared with hMSH6 positive patients,the gender and tumor location of hMSH6 negative patients were significantly different (P ＜ 0.05).There was a positive correlation between the expression of hMSH2 and hMSH6 proteins in SCC (r =0.447,P ＜ 0.05).Conclusions Loss expression of hMSH2 and hMSH6 proteins was proportionally observed in patients with SCC in Guangdong province,which could correlate with age,gender,and tumor location.Mutation of mismatch repair gene might occur in initiating stage of SCC.

摘要： 目的：：检测新疆寻常型银屑病(PV)患者皮损中 FOXP1和 hMSH2的表达。方法： EnVi-sion 免疫组化法分别检测51例新疆 PV 患者皮损及29例正常人皮肤组织中 FOXP1和 hMSH2的表达。结果： FOXP1和 hMSH2在 PV 皮损中的阳性表达率(92.16％,94.12％)均高于正常人皮肤组织(65.52％,55.17％),差异有明显统计学意义(P<0.01)。结论： FOXP1和 hMSH2可能与寻常型银屑病的发病有关。%Objective: To detect the expression level of FOXP1 and hMSH2 in the lesions of patients with psoriasis vulgaris in Xinjiang region. Methods: The level of FOXP1 and hMSH2 was detected by EnVision immunohistochemistry method in the lesions of 51 patients with psoriasis vulgaris and normal skin of 29 healthy controls. Results: The level of FOXP1 and hMSH2 in lesions was 92.16% and 94.12% which was higher than those in the normal skin (65. 52% and 55. 17%), with significant differences ( P < 0. 01). Conclusion:FOXP1 and hMSH2 may be associated with the onset of psoriasis vulgaris.

摘要： 目的 探讨hMLH1、hMSH2和PCNA表达水平与骨肉瘤及其临床特征的相关性.方法 应用原位杂交和免疫组织化学方法分别检测117例骨肉瘤和36例骨软骨瘤组织中hMLH1、hMSH2和PCNA的表达水平,并对其与骨肉瘤病理分级、临床分期、软组织浸润和转移之间的关系进行分析.结果 hMSH-2和PCNA在骨肉瘤中mRNA和蛋白阳性表达率显著高于骨软骨瘤,两者mRNA和蛋白表达阳性率在骨肉瘤的临床分期中Ⅱb期+Ⅲ期均显著高于Ⅰ期+Ⅱa期,病理分级Ⅲ级明显高于Ⅰ级+Ⅱ级,转移组高于未转移组;hMLH1 mRNA和蛋白阳性表达率骨肉瘤组显著低于骨软骨瘤组,临床分期中Ⅱb期+Ⅲ期、病理分级Ⅲ级组及伴有转移组其表达均显著降低;软组织浸润与未浸润组之间PCNA的表达差异显著,但两组间hMLH1和hMSH2的表达无显著差异.骨肉瘤中hMLH1与hMSH2及PCNA的表达均呈负相关,PCNA与hMSH2的表达呈正相关.结论 hMLH1、hMSH2和PCNA在骨肉瘤的发生过程中发挥重要作用,三个指标联合检测有助于骨肉瘤分化和演进的评估.

摘要： 目的 研究错配修复基因hMSH2与宫颈癌、子宫内膜癌的关系。方法 抽取2011年7月-2013年7月入我院治疗的宫颈癌患者84例作宫颈癌组，取慢性宫颈炎患者30例作对照；取同期入院子宫内膜癌患者78例作为子宫内膜癌组，子宫内膜不典型增生24例作对照，观察hMSH2基因在宫颈癌和子宫内膜癌在疾病中的表达情况。结果 CNIⅠ、CNIⅡ~Ⅲ、SCC患者hMSH2阳性率分为53.85%、66.67%、73.68%较慢性宫颈炎阳性率20.0%高，差异具有统计学意义（P<0.05）。增生期和分泌期患者的阳性率分别为90.24%、94.59%较非典型增生期患者的hMSH2阳性率70.83%高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 hMSH2与宫颈癌或和子宫内膜癌的发病情况存在直接关系，病情越严重,hMSH2修复功能越强。

摘要： 目的:通过对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者骨髓细胞中错配修复基因(mismatch repair,MMR)hMSH2的表达水平及其调控机制的分析,探讨hMSH2与慢性粒细胞白血病疾病进展的联系.方法:用实时定量PCR方法检测10例对照,27例CML患者(包括慢性期9例,进展期8例,急变期10例)骨髓中4个MMR基因(hMSH2、hMSH6、hMLH1、hPMS2)mRNA的表达;用MSP方法检测MMR基因启动子区甲基化水平;用Western blot方法观察MMR蛋白水平在各组之间的差异.结果:与正常对照比较,CML患者的hMSH2的表达明显降低(P＜0.05),其表达随疾病恶化而下降,依次为急变期＜加速期＜慢性期,而hMLH1、hPMS2、hMSH6的表达却未见异常;27例CML患者中出现3例hMSH2启动子区高甲基化.结论:CML患者的hMSH2表达水平比正常人显著降低,且随着疾病恶化其表达水平逐下降,提示hMSH2可能与CML疾病进展相关.

摘要： 目的 通过对宫颈癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体(fragiIe histIdine traid，FHIT)基因中两个微卫星位点的MSI分析以及对错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达的检测，并分析两者之间的相关性，探讨其在宫颈癌发生、发展中的重要作用。为阻断宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)向官颈癌的恶性转化提供新的思路，为探询官颈癌的发生、发展机制提供一定理论依据，同时也为宫颈癌临床诊断和合理治疗奠定理论基础。方法1 标本收集：收集2006年6月～2007年6月在河北医科大学附属第二医院宫颈病变门诊活检或病房手术的CINⅠ组织42例、CINⅡ～CINⅢ组织24例、宫颈癌组织56例(均为官颈鳞癌)。每例患者手术或活检时留取小部分病变宫颈组织,同时取病变周围的正常宫颈组织作自身对照，如无条件获取正常组织，则抽取患者静脉血3ml，作自身对照。将病变组织一分为二，一部分同其正常组织配对放入冻存管中，速冻于液氮中，然后贮存于-80°C冰箱备用，另一部分病变组织投入4％多聚甲醛固定。所有患者术前均未接受过放疗和化疗，术后经病理证实。2 MSI的检测：采用聚合酶链反应-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-溴化乙锭染色技术检测FHIT基因中2个微卫星位点D3S1300和D3S1234的MSI。检测结果判定：与正常组织相比，若病变组织出现DNA等位条带的增多、减少或移位，即判断为MSI阳性。3错配修复基因hMLH1，hMSH2在不同宫颈病变组织中缺失表达的检测：采用免疫组织化学方法进行检测。4统计方法：应用SPSS13.0统计软件对结果进行统计处理。MSI状态在不同宫颈病变组织、不同位点、宫颈癌临床分期、病理分级中的差异，hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达水平在CINⅠ组、CINⅡ～CINⅢ组和宫颈癌组的差异，采用chi-squareχ2 或Fisher’s确切概率法检验。宫颈癌MSI与hMLH1、hMSH2缺失表达的相关性采用spearman相关性检验，检验水准为0.05，P0.05),两组与宫颈癌组差异有统计学意义(P0.05)。在宫颈癌中，D3S1300和D3S1234上出现MSI的阳性率分别为7.14％(4/56)、10.71％(6/56)。差异无统计学意义(P>0.05)。1.3 MSI与宫颈癌临床分期的关系。MSI出现在宫颈癌组织Ⅰ期2例(2/22，9.09％)，Ⅱ期4例(4/28，14.28％)，Ⅲ～Ⅳ期4例(4/6，66.67％)，差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ～Iv期差异有统计学意义(Pd0.05)。1.4 MSI与临床病理分级的关系。MSI出现在宫颈癌组织高分化鳞癌4例(4/22，18.18％)，中分化鳞癌2例(2/16，12.50％)，低分化鳞癌4例(4/18，22.22％)，差异无统计学意义(P>0.05)。2错配修复基因hMLH1、hMSH2在不同宫颈病变组织中的缺失表达。2.1错配修复基因hMLH1在宫颈病变组织中的缺失表达。hMLHl蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，CIN I组、CINⅡ～Ⅲ组、宫颈癌组hMLH1蛋白缺失表达率分别为14.3％(6/42)、25％(6/24)、42.9％(24/56)。卡方检验表明，三组差异有统计学意义(P0.05)，两者与官颈癌组相比，差异有统计学意义(P0.05)。3官颈癌中MSI与错配修复基因hMLH1、hMSFl2蛋白缺失表达的相关性。3.1宫颈癌中MSI与hMLH1缺失表达的相关性。宫颈癌中表现为MSI阳性的10例中9例为hMLH1缺失表达,应用spearman秩相关检验表明，rs=0.444，P0.05，MSI与hMLH1缺失表达无相关性。结论 1 MSI的检出率随着官颈病变程度的升高而升高，且在宫颈癌中的检出率远远高于CIN，表明FHIT基因的MSI在CIN中是个晚期事件；检测FHlT基因的MSI可作为病程进展及预后的重要参考指标，对于宫颈癌的早期诊断和筛查是有帮助的，对于宫颈癌的预后是有意义的。2宫颈癌中MSI随着临床分期的升高而升高，表明MSI在宫颈的发展过程中起重要作用,是宫颈癌恶性进展中的早期事件。3宫颈癌中MSI与病理分级无关，表明MSI是宫颁鳞状上皮细胞癌发生的早期事件。4 hM-LH1蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，宫颈癌的缺失表达显著高于CIN，且与MSI具有正相关性，认为该基冈的缺失可能是产生MSI的根本原因。5 hMSH2蛋白缺失表达从CIN I到浸润性官颈癌呈渐进性升高，三组之间无显著性差异.hMSH2蛋白缺失表达与MSI无性关性，认为hMSH2表达缺失虽然与MSI的关系不大，但仍是早期宫颈癌的危险因素。

摘要： 目的 通过对宫颈癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体(fragiIe histIdine traid，FHIT)基因中两个微卫星位点的MSI分析以及对错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达的检测，并分析两者之间的相关性，探讨其在宫颈癌发生、发展中的重要作用。为阻断宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)向官颈癌的恶性转化提供新的思路，为探询官颈癌的发生、发展机制提供一定理论依据，同时也为宫颈癌临床诊断和合理治疗奠定理论基础。方法1 标本收集：收集2006年6月～2007年6月在河北医科大学附属第二医院宫颈病变门诊活检或病房手术的CINⅠ组织42例、CINⅡ～CINⅢ组织24例、宫颈癌组织56例(均为官颈鳞癌)。每例患者手术或活检时留取小部分病变宫颈组织,同时取病变周围的正常宫颈组织作自身对照，如无条件获取正常组织，则抽取患者静脉血3ml，作自身对照。将病变组织一分为二，一部分同其正常组织配对放入冻存管中，速冻于液氮中，然后贮存于-80°C冰箱备用，另一部分病变组织投入4％多聚甲醛固定。所有患者术前均未接受过放疗和化疗，术后经病理证实。2 MSI的检测：采用聚合酶链反应-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-溴化乙锭染色技术检测FHIT基因中2个微卫星位点D3S1300和D3S1234的MSI。检测结果判定：与正常组织相比，若病变组织出现DNA等位条带的增多、减少或移位，即判断为MSI阳性。3错配修复基因hMLH1，hMSH2在不同宫颈病变组织中缺失表达的检测：采用免疫组织化学方法进行检测。4统计方法：应用SPSS13.0统计软件对结果进行统计处理。MSI状态在不同宫颈病变组织、不同位点、宫颈癌临床分期、病理分级中的差异，hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达水平在CINⅠ组、CINⅡ～CINⅢ组和宫颈癌组的差异，采用chi-squareχ2 或Fisher’s确切概率法检验。宫颈癌MSI与hMLH1、hMSH2缺失表达的相关性采用spearman相关性检验，检验水准为0.05，P0.05),两组与宫颈癌组差异有统计学意义(P0.05)。在宫颈癌中，D3S1300和D3S1234上出现MSI的阳性率分别为7.14％(4/56)、10.71％(6/56)。差异无统计学意义(P>0.05)。1.3 MSI与宫颈癌临床分期的关系。MSI出现在宫颈癌组织Ⅰ期2例(2/22，9.09％)，Ⅱ期4例(4/28，14.28％)，Ⅲ～Ⅳ期4例(4/6，66.67％)，差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ～Iv期差异有统计学意义(Pd0.05)。1.4 MSI与临床病理分级的关系。MSI出现在宫颈癌组织高分化鳞癌4例(4/22，18.18％)，中分化鳞癌2例(2/16，12.50％)，低分化鳞癌4例(4/18，22.22％)，差异无统计学意义(P>0.05)。2错配修复基因hMLH1、hMSH2在不同宫颈病变组织中的缺失表达。2.1错配修复基因hMLH1在宫颈病变组织中的缺失表达。hMLHl蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，CIN I组、CINⅡ～Ⅲ组、宫颈癌组hMLH1蛋白缺失表达率分别为14.3％(6/42)、25％(6/24)、42.9％(24/56)。卡方检验表明，三组差异有统计学意义(P0.05)，两者与官颈癌组相比，差异有统计学意义(P0.05)。3官颈癌中MSI与错配修复基因hMLH1、hMSFl2蛋白缺失表达的相关性。3.1宫颈癌中MSI与hMLH1缺失表达的相关性。宫颈癌中表现为MSI阳性的10例中9例为hMLH1缺失表达,应用spearman秩相关检验表明，rs=0.444，P0.05，MSI与hMLH1缺失表达无相关性。结论 1 MSI的检出率随着官颈病变程度的升高而升高，且在宫颈癌中的检出率远远高于CIN，表明FHIT基因的MSI在CIN中是个晚期事件；检测FHlT基因的MSI可作为病程进展及预后的重要参考指标，对于宫颈癌的早期诊断和筛查是有帮助的，对于宫颈癌的预后是有意义的。2宫颈癌中MSI随着临床分期的升高而升高，表明MSI在宫颈的发展过程中起重要作用,是宫颈癌恶性进展中的早期事件。3宫颈癌中MSI与病理分级无关，表明MSI是宫颁鳞状上皮细胞癌发生的早期事件。4 hM-LH1蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，宫颈癌的缺失表达显著高于CIN，且与MSI具有正相关性，认为该基冈的缺失可能是产生MSI的根本原因。5 hMSH2蛋白缺失表达从CIN I到浸润性官颈癌呈渐进性升高，三组之间无显著性差异.hMSH2蛋白缺失表达与MSI无性关性，认为hMSH2表达缺失虽然与MSI的关系不大，但仍是早期宫颈癌的危险因素。

摘要： 目的 通过对宫颈癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体(fragiIe histIdine traid，FHIT)基因中两个微卫星位点的MSI分析以及对错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达的检测，并分析两者之间的相关性，探讨其在宫颈癌发生、发展中的重要作用。为阻断宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)向官颈癌的恶性转化提供新的思路，为探询官颈癌的发生、发展机制提供一定理论依据，同时也为宫颈癌临床诊断和合理治疗奠定理论基础。方法1 标本收集：收集2006年6月～2007年6月在河北医科大学附属第二医院宫颈病变门诊活检或病房手术的CINⅠ组织42例、CINⅡ～CINⅢ组织24例、宫颈癌组织56例(均为官颈鳞癌)。每例患者手术或活检时留取小部分病变宫颈组织,同时取病变周围的正常宫颈组织作自身对照，如无条件获取正常组织，则抽取患者静脉血3ml，作自身对照。将病变组织一分为二，一部分同其正常组织配对放入冻存管中，速冻于液氮中，然后贮存于-80°C冰箱备用，另一部分病变组织投入4％多聚甲醛固定。所有患者术前均未接受过放疗和化疗，术后经病理证实。2 MSI的检测：采用聚合酶链反应-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-溴化乙锭染色技术检测FHIT基因中2个微卫星位点D3S1300和D3S1234的MSI。检测结果判定：与正常组织相比，若病变组织出现DNA等位条带的增多、减少或移位，即判断为MSI阳性。3错配修复基因hMLH1，hMSH2在不同宫颈病变组织中缺失表达的检测：采用免疫组织化学方法进行检测。4统计方法：应用SPSS13.0统计软件对结果进行统计处理。MSI状态在不同宫颈病变组织、不同位点、宫颈癌临床分期、病理分级中的差异，hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达水平在CINⅠ组、CINⅡ～CINⅢ组和宫颈癌组的差异，采用chi-squareχ2 或Fisher’s确切概率法检验。宫颈癌MSI与hMLH1、hMSH2缺失表达的相关性采用spearman相关性检验，检验水准为0.05，P0.05),两组与宫颈癌组差异有统计学意义(P0.05)。在宫颈癌中，D3S1300和D3S1234上出现MSI的阳性率分别为7.14％(4/56)、10.71％(6/56)。差异无统计学意义(P>0.05)。1.3 MSI与宫颈癌临床分期的关系。MSI出现在宫颈癌组织Ⅰ期2例(2/22，9.09％)，Ⅱ期4例(4/28，14.28％)，Ⅲ～Ⅳ期4例(4/6，66.67％)，差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ～Iv期差异有统计学意义(Pd0.05)。1.4 MSI与临床病理分级的关系。MSI出现在宫颈癌组织高分化鳞癌4例(4/22，18.18％)，中分化鳞癌2例(2/16，12.50％)，低分化鳞癌4例(4/18，22.22％)，差异无统计学意义(P>0.05)。2错配修复基因hMLH1、hMSH2在不同宫颈病变组织中的缺失表达。2.1错配修复基因hMLH1在宫颈病变组织中的缺失表达。hMLHl蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，CIN I组、CINⅡ～Ⅲ组、宫颈癌组hMLH1蛋白缺失表达率分别为14.3％(6/42)、25％(6/24)、42.9％(24/56)。卡方检验表明，三组差异有统计学意义(P0.05)，两者与官颈癌组相比，差异有统计学意义(P0.05)。3官颈癌中MSI与错配修复基因hMLH1、hMSFl2蛋白缺失表达的相关性。3.1宫颈癌中MSI与hMLH1缺失表达的相关性。宫颈癌中表现为MSI阳性的10例中9例为hMLH1缺失表达,应用spearman秩相关检验表明，rs=0.444，P0.05，MSI与hMLH1缺失表达无相关性。结论 1 MSI的检出率随着官颈病变程度的升高而升高，且在宫颈癌中的检出率远远高于CIN，表明FHIT基因的MSI在CIN中是个晚期事件；检测FHlT基因的MSI可作为病程进展及预后的重要参考指标，对于宫颈癌的早期诊断和筛查是有帮助的，对于宫颈癌的预后是有意义的。2宫颈癌中MSI随着临床分期的升高而升高，表明MSI在宫颈的发展过程中起重要作用,是宫颈癌恶性进展中的早期事件。3宫颈癌中MSI与病理分级无关，表明MSI是宫颁鳞状上皮细胞癌发生的早期事件。4 hM-LH1蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，宫颈癌的缺失表达显著高于CIN，且与MSI具有正相关性，认为该基冈的缺失可能是产生MSI的根本原因。5 hMSH2蛋白缺失表达从CIN I到浸润性官颈癌呈渐进性升高，三组之间无显著性差异.hMSH2蛋白缺失表达与MSI无性关性，认为hMSH2表达缺失虽然与MSI的关系不大，但仍是早期宫颈癌的危险因素。

摘要： 目的 通过对宫颈癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体(fragiIe histIdine traid，FHIT)基因中两个微卫星位点的MSI分析以及对错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达的检测，并分析两者之间的相关性，探讨其在宫颈癌发生、发展中的重要作用。为阻断宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)向官颈癌的恶性转化提供新的思路，为探询官颈癌的发生、发展机制提供一定理论依据，同时也为宫颈癌临床诊断和合理治疗奠定理论基础。方法1 标本收集：收集2006年6月～2007年6月在河北医科大学附属第二医院宫颈病变门诊活检或病房手术的CINⅠ组织42例、CINⅡ～CINⅢ组织24例、宫颈癌组织56例(均为官颈鳞癌)。每例患者手术或活检时留取小部分病变宫颈组织,同时取病变周围的正常宫颈组织作自身对照，如无条件获取正常组织，则抽取患者静脉血3ml，作自身对照。将病变组织一分为二，一部分同其正常组织配对放入冻存管中，速冻于液氮中，然后贮存于-80°C冰箱备用，另一部分病变组织投入4％多聚甲醛固定。所有患者术前均未接受过放疗和化疗，术后经病理证实。2 MSI的检测：采用聚合酶链反应-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-溴化乙锭染色技术检测FHIT基因中2个微卫星位点D3S1300和D3S1234的MSI。检测结果判定：与正常组织相比，若病变组织出现DNA等位条带的增多、减少或移位，即判断为MSI阳性。3错配修复基因hMLH1，hMSH2在不同宫颈病变组织中缺失表达的检测：采用免疫组织化学方法进行检测。4统计方法：应用SPSS13.0统计软件对结果进行统计处理。MSI状态在不同宫颈病变组织、不同位点、宫颈癌临床分期、病理分级中的差异，hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达水平在CINⅠ组、CINⅡ～CINⅢ组和宫颈癌组的差异，采用chi-squareχ2 或Fisher’s确切概率法检验。宫颈癌MSI与hMLH1、hMSH2缺失表达的相关性采用spearman相关性检验，检验水准为0.05，P0.05),两组与宫颈癌组差异有统计学意义(P0.05)。在宫颈癌中，D3S1300和D3S1234上出现MSI的阳性率分别为7.14％(4/56)、10.71％(6/56)。差异无统计学意义(P>0.05)。1.3 MSI与宫颈癌临床分期的关系。MSI出现在宫颈癌组织Ⅰ期2例(2/22，9.09％)，Ⅱ期4例(4/28，14.28％)，Ⅲ～Ⅳ期4例(4/6，66.67％)，差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ～Iv期差异有统计学意义(Pd0.05)。1.4 MSI与临床病理分级的关系。MSI出现在宫颈癌组织高分化鳞癌4例(4/22，18.18％)，中分化鳞癌2例(2/16，12.50％)，低分化鳞癌4例(4/18，22.22％)，差异无统计学意义(P>0.05)。2错配修复基因hMLH1、hMSH2在不同宫颈病变组织中的缺失表达。2.1错配修复基因hMLH1在宫颈病变组织中的缺失表达。hMLHl蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，CIN I组、CINⅡ～Ⅲ组、宫颈癌组hMLH1蛋白缺失表达率分别为14.3％(6/42)、25％(6/24)、42.9％(24/56)。卡方检验表明，三组差异有统计学意义(P0.05)，两者与官颈癌组相比，差异有统计学意义(P0.05)。3官颈癌中MSI与错配修复基因hMLH1、hMSFl2蛋白缺失表达的相关性。3.1宫颈癌中MSI与hMLH1缺失表达的相关性。宫颈癌中表现为MSI阳性的10例中9例为hMLH1缺失表达,应用spearman秩相关检验表明，rs=0.444，P0.05，MSI与hMLH1缺失表达无相关性。结论 1 MSI的检出率随着官颈病变程度的升高而升高，且在宫颈癌中的检出率远远高于CIN，表明FHIT基因的MSI在CIN中是个晚期事件；检测FHlT基因的MSI可作为病程进展及预后的重要参考指标，对于宫颈癌的早期诊断和筛查是有帮助的，对于宫颈癌的预后是有意义的。2宫颈癌中MSI随着临床分期的升高而升高，表明MSI在宫颈的发展过程中起重要作用,是宫颈癌恶性进展中的早期事件。3宫颈癌中MSI与病理分级无关，表明MSI是宫颁鳞状上皮细胞癌发生的早期事件。4 hM-LH1蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，宫颈癌的缺失表达显著高于CIN，且与MSI具有正相关性，认为该基冈的缺失可能是产生MSI的根本原因。5 hMSH2蛋白缺失表达从CIN I到浸润性官颈癌呈渐进性升高，三组之间无显著性差异.hMSH2蛋白缺失表达与MSI无性关性，认为hMSH2表达缺失虽然与MSI的关系不大，但仍是早期宫颈癌的危险因素。

摘要： 目的 通过对宫颈癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体(fragiIe histIdine traid，FHIT)基因中两个微卫星位点的MSI分析以及对错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达的检测，并分析两者之间的相关性，探讨其在宫颈癌发生、发展中的重要作用。为阻断宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)向官颈癌的恶性转化提供新的思路，为探询官颈癌的发生、发展机制提供一定理论依据，同时也为宫颈癌临床诊断和合理治疗奠定理论基础。方法1 标本收集：收集2006年6月～2007年6月在河北医科大学附属第二医院宫颈病变门诊活检或病房手术的CINⅠ组织42例、CINⅡ～CINⅢ组织24例、宫颈癌组织56例(均为官颈鳞癌)。每例患者手术或活检时留取小部分病变宫颈组织,同时取病变周围的正常宫颈组织作自身对照，如无条件获取正常组织，则抽取患者静脉血3ml，作自身对照。将病变组织一分为二，一部分同其正常组织配对放入冻存管中，速冻于液氮中，然后贮存于-80°C冰箱备用，另一部分病变组织投入4％多聚甲醛固定。所有患者术前均未接受过放疗和化疗，术后经病理证实。2 MSI的检测：采用聚合酶链反应-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-溴化乙锭染色技术检测FHIT基因中2个微卫星位点D3S1300和D3S1234的MSI。检测结果判定：与正常组织相比，若病变组织出现DNA等位条带的增多、减少或移位，即判断为MSI阳性。3错配修复基因hMLH1，hMSH2在不同宫颈病变组织中缺失表达的检测：采用免疫组织化学方法进行检测。4统计方法：应用SPSS13.0统计软件对结果进行统计处理。MSI状态在不同宫颈病变组织、不同位点、宫颈癌临床分期、病理分级中的差异，hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达水平在CINⅠ组、CINⅡ～CINⅢ组和宫颈癌组的差异，采用chi-squareχ2 或Fisher’s确切概率法检验。宫颈癌MSI与hMLH1、hMSH2缺失表达的相关性采用spearman相关性检验，检验水准为0.05，P0.05),两组与宫颈癌组差异有统计学意义(P0.05)。在宫颈癌中，D3S1300和D3S1234上出现MSI的阳性率分别为7.14％(4/56)、10.71％(6/56)。差异无统计学意义(P>0.05)。1.3 MSI与宫颈癌临床分期的关系。MSI出现在宫颈癌组织Ⅰ期2例(2/22，9.09％)，Ⅱ期4例(4/28，14.28％)，Ⅲ～Ⅳ期4例(4/6，66.67％)，差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ～Iv期差异有统计学意义(Pd0.05)。1.4 MSI与临床病理分级的关系。MSI出现在宫颈癌组织高分化鳞癌4例(4/22，18.18％)，中分化鳞癌2例(2/16，12.50％)，低分化鳞癌4例(4/18，22.22％)，差异无统计学意义(P>0.05)。2错配修复基因hMLH1、hMSH2在不同宫颈病变组织中的缺失表达。2.1错配修复基因hMLH1在宫颈病变组织中的缺失表达。hMLHl蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，CIN I组、CINⅡ～Ⅲ组、宫颈癌组hMLH1蛋白缺失表达率分别为14.3％(6/42)、25％(6/24)、42.9％(24/56)。卡方检验表明，三组差异有统计学意义(P0.05)，两者与官颈癌组相比，差异有统计学意义(P0.05)。3官颈癌中MSI与错配修复基因hMLH1、hMSFl2蛋白缺失表达的相关性。3.1宫颈癌中MSI与hMLH1缺失表达的相关性。宫颈癌中表现为MSI阳性的10例中9例为hMLH1缺失表达,应用spearman秩相关检验表明，rs=0.444，P0.05，MSI与hMLH1缺失表达无相关性。结论 1 MSI的检出率随着官颈病变程度的升高而升高，且在宫颈癌中的检出率远远高于CIN，表明FHIT基因的MSI在CIN中是个晚期事件；检测FHlT基因的MSI可作为病程进展及预后的重要参考指标，对于宫颈癌的早期诊断和筛查是有帮助的，对于宫颈癌的预后是有意义的。2宫颈癌中MSI随着临床分期的升高而升高，表明MSI在宫颈的发展过程中起重要作用,是宫颈癌恶性进展中的早期事件。3宫颈癌中MSI与病理分级无关，表明MSI是宫颁鳞状上皮细胞癌发生的早期事件。4 hM-LH1蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，宫颈癌的缺失表达显著高于CIN，且与MSI具有正相关性，认为该基冈的缺失可能是产生MSI的根本原因。5 hMSH2蛋白缺失表达从CIN I到浸润性官颈癌呈渐进性升高，三组之间无显著性差异.hMSH2蛋白缺失表达与MSI无性关性，认为hMSH2表达缺失虽然与MSI的关系不大，但仍是早期宫颈癌的危险因素。

摘要： 目的 通过对宫颈癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体(fragiIe histIdine traid，FHIT)基因中两个微卫星位点的MSI分析以及对错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达的检测，并分析两者之间的相关性，探讨其在宫颈癌发生、发展中的重要作用。为阻断宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)向官颈癌的恶性转化提供新的思路，为探询官颈癌的发生、发展机制提供一定理论依据，同时也为宫颈癌临床诊断和合理治疗奠定理论基础。方法1 标本收集：收集2006年6月～2007年6月在河北医科大学附属第二医院宫颈病变门诊活检或病房手术的CINⅠ组织42例、CINⅡ～CINⅢ组织24例、宫颈癌组织56例(均为官颈鳞癌)。每例患者手术或活检时留取小部分病变宫颈组织,同时取病变周围的正常宫颈组织作自身对照，如无条件获取正常组织，则抽取患者静脉血3ml，作自身对照。将病变组织一分为二，一部分同其正常组织配对放入冻存管中，速冻于液氮中，然后贮存于-80°C冰箱备用，另一部分病变组织投入4％多聚甲醛固定。所有患者术前均未接受过放疗和化疗，术后经病理证实。2 MSI的检测：采用聚合酶链反应-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-溴化乙锭染色技术检测FHIT基因中2个微卫星位点D3S1300和D3S1234的MSI。检测结果判定：与正常组织相比，若病变组织出现DNA等位条带的增多、减少或移位，即判断为MSI阳性。3错配修复基因hMLH1，hMSH2在不同宫颈病变组织中缺失表达的检测：采用免疫组织化学方法进行检测。4统计方法：应用SPSS13.0统计软件对结果进行统计处理。MSI状态在不同宫颈病变组织、不同位点、宫颈癌临床分期、病理分级中的差异，hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达水平在CINⅠ组、CINⅡ～CINⅢ组和宫颈癌组的差异，采用chi-squareχ2 或Fisher’s确切概率法检验。宫颈癌MSI与hMLH1、hMSH2缺失表达的相关性采用spearman相关性检验，检验水准为0.05，P0.05),两组与宫颈癌组差异有统计学意义(P0.05)。在宫颈癌中，D3S1300和D3S1234上出现MSI的阳性率分别为7.14％(4/56)、10.71％(6/56)。差异无统计学意义(P>0.05)。1.3 MSI与宫颈癌临床分期的关系。MSI出现在宫颈癌组织Ⅰ期2例(2/22，9.09％)，Ⅱ期4例(4/28，14.28％)，Ⅲ～Ⅳ期4例(4/6，66.67％)，差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ～Iv期差异有统计学意义(Pd0.05)。1.4 MSI与临床病理分级的关系。MSI出现在宫颈癌组织高分化鳞癌4例(4/22，18.18％)，中分化鳞癌2例(2/16，12.50％)，低分化鳞癌4例(4/18，22.22％)，差异无统计学意义(P>0.05)。2错配修复基因hMLH1、hMSH2在不同宫颈病变组织中的缺失表达。2.1错配修复基因hMLH1在宫颈病变组织中的缺失表达。hMLHl蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，CIN I组、CINⅡ～Ⅲ组、宫颈癌组hMLH1蛋白缺失表达率分别为14.3％(6/42)、25％(6/24)、42.9％(24/56)。卡方检验表明，三组差异有统计学意义(P0.05)，两者与官颈癌组相比，差异有统计学意义(P0.05)。3官颈癌中MSI与错配修复基因hMLH1、hMSFl2蛋白缺失表达的相关性。3.1宫颈癌中MSI与hMLH1缺失表达的相关性。宫颈癌中表现为MSI阳性的10例中9例为hMLH1缺失表达,应用spearman秩相关检验表明，rs=0.444，P0.05，MSI与hMLH1缺失表达无相关性。结论 1 MSI的检出率随着官颈病变程度的升高而升高，且在宫颈癌中的检出率远远高于CIN，表明FHIT基因的MSI在CIN中是个晚期事件；检测FHlT基因的MSI可作为病程进展及预后的重要参考指标，对于宫颈癌的早期诊断和筛查是有帮助的，对于宫颈癌的预后是有意义的。2宫颈癌中MSI随着临床分期的升高而升高，表明MSI在宫颈的发展过程中起重要作用,是宫颈癌恶性进展中的早期事件。3宫颈癌中MSI与病理分级无关，表明MSI是宫颁鳞状上皮细胞癌发生的早期事件。4 hM-LH1蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，宫颈癌的缺失表达显著高于CIN，且与MSI具有正相关性，认为该基冈的缺失可能是产生MSI的根本原因。5 hMSH2蛋白缺失表达从CIN I到浸润性官颈癌呈渐进性升高，三组之间无显著性差异.hMSH2蛋白缺失表达与MSI无性关性，认为hMSH2表达缺失虽然与MSI的关系不大，但仍是早期宫颈癌的危险因素。

摘要： 目的 通过对宫颈癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体(fragiIe histIdine traid，FHIT)基因中两个微卫星位点的MSI分析以及对错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达的检测，并分析两者之间的相关性，探讨其在宫颈癌发生、发展中的重要作用。为阻断宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)向官颈癌的恶性转化提供新的思路，为探询官颈癌的发生、发展机制提供一定理论依据，同时也为宫颈癌临床诊断和合理治疗奠定理论基础。方法1 标本收集：收集2006年6月～2007年6月在河北医科大学附属第二医院宫颈病变门诊活检或病房手术的CINⅠ组织42例、CINⅡ～CINⅢ组织24例、宫颈癌组织56例(均为官颈鳞癌)。每例患者手术或活检时留取小部分病变宫颈组织,同时取病变周围的正常宫颈组织作自身对照，如无条件获取正常组织，则抽取患者静脉血3ml，作自身对照。将病变组织一分为二，一部分同其正常组织配对放入冻存管中，速冻于液氮中，然后贮存于-80°C冰箱备用，另一部分病变组织投入4％多聚甲醛固定。所有患者术前均未接受过放疗和化疗，术后经病理证实。2 MSI的检测：采用聚合酶链反应-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-溴化乙锭染色技术检测FHIT基因中2个微卫星位点D3S1300和D3S1234的MSI。检测结果判定：与正常组织相比，若病变组织出现DNA等位条带的增多、减少或移位，即判断为MSI阳性。3错配修复基因hMLH1，hMSH2在不同宫颈病变组织中缺失表达的检测：采用免疫组织化学方法进行检测。4统计方法：应用SPSS13.0统计软件对结果进行统计处理。MSI状态在不同宫颈病变组织、不同位点、宫颈癌临床分期、病理分级中的差异，hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达水平在CINⅠ组、CINⅡ～CINⅢ组和宫颈癌组的差异，采用chi-squareχ2 或Fisher’s确切概率法检验。宫颈癌MSI与hMLH1、hMSH2缺失表达的相关性采用spearman相关性检验，检验水准为0.05，P0.05),两组与宫颈癌组差异有统计学意义(P0.05)。在宫颈癌中，D3S1300和D3S1234上出现MSI的阳性率分别为7.14％(4/56)、10.71％(6/56)。差异无统计学意义(P>0.05)。1.3 MSI与宫颈癌临床分期的关系。MSI出现在宫颈癌组织Ⅰ期2例(2/22，9.09％)，Ⅱ期4例(4/28，14.28％)，Ⅲ～Ⅳ期4例(4/6，66.67％)，差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ～Iv期差异有统计学意义(Pd0.05)。1.4 MSI与临床病理分级的关系。MSI出现在宫颈癌组织高分化鳞癌4例(4/22，18.18％)，中分化鳞癌2例(2/16，12.50％)，低分化鳞癌4例(4/18，22.22％)，差异无统计学意义(P>0.05)。2错配修复基因hMLH1、hMSH2在不同宫颈病变组织中的缺失表达。2.1错配修复基因hMLH1在宫颈病变组织中的缺失表达。hMLHl蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，CIN I组、CINⅡ～Ⅲ组、宫颈癌组hMLH1蛋白缺失表达率分别为14.3％(6/42)、25％(6/24)、42.9％(24/56)。卡方检验表明，三组差异有统计学意义(P0.05)，两者与官颈癌组相比，差异有统计学意义(P0.05)。3官颈癌中MSI与错配修复基因hMLH1、hMSFl2蛋白缺失表达的相关性。3.1宫颈癌中MSI与hMLH1缺失表达的相关性。宫颈癌中表现为MSI阳性的10例中9例为hMLH1缺失表达,应用spearman秩相关检验表明，rs=0.444，P0.05，MSI与hMLH1缺失表达无相关性。结论 1 MSI的检出率随着官颈病变程度的升高而升高，且在宫颈癌中的检出率远远高于CIN，表明FHIT基因的MSI在CIN中是个晚期事件；检测FHlT基因的MSI可作为病程进展及预后的重要参考指标，对于宫颈癌的早期诊断和筛查是有帮助的，对于宫颈癌的预后是有意义的。2宫颈癌中MSI随着临床分期的升高而升高，表明MSI在宫颈的发展过程中起重要作用,是宫颈癌恶性进展中的早期事件。3宫颈癌中MSI与病理分级无关，表明MSI是宫颁鳞状上皮细胞癌发生的早期事件。4 hM-LH1蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，宫颈癌的缺失表达显著高于CIN，且与MSI具有正相关性，认为该基冈的缺失可能是产生MSI的根本原因。5 hMSH2蛋白缺失表达从CIN I到浸润性官颈癌呈渐进性升高，三组之间无显著性差异.hMSH2蛋白缺失表达与MSI无性关性，认为hMSH2表达缺失虽然与MSI的关系不大，但仍是早期宫颈癌的危险因素。

摘要： 目的 通过对宫颈癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体(fragiIe histIdine traid，FHIT)基因中两个微卫星位点的MSI分析以及对错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达的检测，并分析两者之间的相关性，探讨其在宫颈癌发生、发展中的重要作用。为阻断宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)向官颈癌的恶性转化提供新的思路，为探询官颈癌的发生、发展机制提供一定理论依据，同时也为宫颈癌临床诊断和合理治疗奠定理论基础。方法1 标本收集：收集2006年6月～2007年6月在河北医科大学附属第二医院宫颈病变门诊活检或病房手术的CINⅠ组织42例、CINⅡ～CINⅢ组织24例、宫颈癌组织56例(均为官颈鳞癌)。每例患者手术或活检时留取小部分病变宫颈组织,同时取病变周围的正常宫颈组织作自身对照，如无条件获取正常组织，则抽取患者静脉血3ml，作自身对照。将病变组织一分为二，一部分同其正常组织配对放入冻存管中，速冻于液氮中，然后贮存于-80°C冰箱备用，另一部分病变组织投入4％多聚甲醛固定。所有患者术前均未接受过放疗和化疗，术后经病理证实。2 MSI的检测：采用聚合酶链反应-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-溴化乙锭染色技术检测FHIT基因中2个微卫星位点D3S1300和D3S1234的MSI。检测结果判定：与正常组织相比，若病变组织出现DNA等位条带的增多、减少或移位，即判断为MSI阳性。3错配修复基因hMLH1，hMSH2在不同宫颈病变组织中缺失表达的检测：采用免疫组织化学方法进行检测。4统计方法：应用SPSS13.0统计软件对结果进行统计处理。MSI状态在不同宫颈病变组织、不同位点、宫颈癌临床分期、病理分级中的差异，hMLH1、hMSH2蛋白缺失表达水平在CINⅠ组、CINⅡ～CINⅢ组和宫颈癌组的差异，采用chi-squareχ2 或Fisher’s确切概率法检验。宫颈癌MSI与hMLH1、hMSH2缺失表达的相关性采用spearman相关性检验，检验水准为0.05，P0.05),两组与宫颈癌组差异有统计学意义(P0.05)。在宫颈癌中，D3S1300和D3S1234上出现MSI的阳性率分别为7.14％(4/56)、10.71％(6/56)。差异无统计学意义(P>0.05)。1.3 MSI与宫颈癌临床分期的关系。MSI出现在宫颈癌组织Ⅰ期2例(2/22，9.09％)，Ⅱ期4例(4/28，14.28％)，Ⅲ～Ⅳ期4例(4/6，66.67％)，差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ～Iv期差异有统计学意义(Pd0.05)。1.4 MSI与临床病理分级的关系。MSI出现在宫颈癌组织高分化鳞癌4例(4/22，18.18％)，中分化鳞癌2例(2/16，12.50％)，低分化鳞癌4例(4/18，22.22％)，差异无统计学意义(P>0.05)。2错配修复基因hMLH1、hMSH2在不同宫颈病变组织中的缺失表达。2.1错配修复基因hMLH1在宫颈病变组织中的缺失表达。hMLHl蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，CIN I组、CINⅡ～Ⅲ组、宫颈癌组hMLH1蛋白缺失表达率分别为14.3％(6/42)、25％(6/24)、42.9％(24/56)。卡方检验表明，三组差异有统计学意义(P0.05)，两者与官颈癌组相比，差异有统计学意义(P0.05)。3官颈癌中MSI与错配修复基因hMLH1、hMSFl2蛋白缺失表达的相关性。3.1宫颈癌中MSI与hMLH1缺失表达的相关性。宫颈癌中表现为MSI阳性的10例中9例为hMLH1缺失表达,应用spearman秩相关检验表明，rs=0.444，P0.05，MSI与hMLH1缺失表达无相关性。结论 1 MSI的检出率随着官颈病变程度的升高而升高，且在宫颈癌中的检出率远远高于CIN，表明FHIT基因的MSI在CIN中是个晚期事件；检测FHlT基因的MSI可作为病程进展及预后的重要参考指标，对于宫颈癌的早期诊断和筛查是有帮助的，对于宫颈癌的预后是有意义的。2宫颈癌中MSI随着临床分期的升高而升高，表明MSI在宫颈的发展过程中起重要作用,是宫颈癌恶性进展中的早期事件。3宫颈癌中MSI与病理分级无关，表明MSI是宫颁鳞状上皮细胞癌发生的早期事件。4 hM-LH1蛋白缺失表达从CIN I到浸润性宫颈癌呈渐进性升高，宫颈癌的缺失表达显著高于CIN，且与MSI具有正相关性，认为该基冈的缺失可能是产生MSI的根本原因。5 hMSH2蛋白缺失表达从CIN I到浸润性官颈癌呈渐进性升高，三组之间无显著性差异.hMSH2蛋白缺失表达与MSI无性关性，认为hMSH2表达缺失虽然与MSI的关系不大，但仍是早期宫颈癌的危险因素。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，提供了一种Vγ9δ2T细胞、治疗肺癌的药物与ZOL和hMSH2协同作用的应用。本发明提供ZOL和hMSH2的协同作用在调控Vγ9δ2T细胞的细胞毒活性相关关键因子的应用。本发明发现ZOL和hMSH2协同作用通过抑制Vγ9δ2T细胞中RANTES的分泌，同时促进IFN‑γ、成纤维细胞生长因子、集落刺激因子、IP‑10、MIP‑1α、MIP‑1β和IL家族部分成员的分泌。因此，ZOL和hMSH2的协同作用可以作为一种新型的药物，快速激活Vγ9δ2T细胞，对肿瘤细胞具有潜在的治疗价值。

摘要： 本发明公开了中国北方大肠癌患者hMSH2基因的新突变及其用途，它涉及中国北方Lynch syndrome大肠癌患者的hMSH2基因的一种新的突变类型。本发明在1/14例Lynch syndrome大肠癌患者中发现一种新的突变，即：在GeneBank登录号为NM_0002511所示的序列基础上发生以下突变：在c.1127后插入7个碱基AACAACA并在c.1129后缺失三个碱基AAG。本发明在已报道hMSH2基因突变基础上更丰富了hMSH2基因在大肠癌患者中的突变谱。为大肠癌患者的分子诊断和治疗提供了理论基础。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S－氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S－二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 本发明的苯二甲撑二氨基甲酸酯，按质量基准计以下述式(1)～(4)所示的杂质的总量低于100ppm的比例含有下述式(1)～(4)所示的杂质(上述式(1)～(4)中，R表示1价的烃基)。

摘要： 本发明涉及一种通过乙二醇醇解反应解聚消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的酶促方法。该发明还涉及一种再循环消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的方法以及通过所述方法获得的再循环的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)。

摘要： 本发明提供了一种树脂共混物，该树脂共混物包含间苯二酚二邻苯二甲腈醚树脂和双酚M二邻苯二甲腈醚树脂的共混物。提供了另一种树脂共混物，该树脂共混物包含间苯二酚二邻苯二甲腈醚树脂和双酚T二邻苯二甲腈醚树脂的共混物。树脂共混物在固化之前具有相比于单独的间苯二酚二邻苯二甲腈树脂更有利的加工和固化特性，从而使得能够更易于制造。

摘要： 根据本发明，提供一种含有羟基当量为规定值以下的含酚性羟基的树脂的二次电池负极用树脂组合物。本发明的一个方式的二次电池负极用树脂组合物含有：羟基当量为300g/eq以下的含酚性羟基的树脂；和沸点温度或热分解温度超过上述含酚性羟基的树脂的自缩合温度的磷酸酯或磷酸衍生物。