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MnSOD

MnSOD的相关文献在1990年到2022年内共计104篇,主要集中在肿瘤学、分子生物学、畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂 等领域,其中期刊论文92篇、专利文献12篇;相关期刊87种,包括技术与市场、山东体育科技、成都体育学院学报等; MnSOD的相关文献由399位作者贡献,包括何冰芳、叶艳华、张耀洲等。

MnSOD—发文量

期刊论文>

论文:92 占比:88.46%

专利文献>

论文:12 占比:11.54%

总计:104篇

MnSOD—发文趋势图

MnSOD

-研究学者

  • 何冰芳
  • 叶艳华
  • 张耀洲
  • 罗绪刚
  • 万丽娜
  • 付永平
  • 任宁
  • 刘合露
  • 刘君
  • 刘彬
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 欧芹; 张鹏霞; 范慧晗; 刘泰佐
    • 摘要: 目的探讨山茱萸多糖对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力及Klotho/Akt信号通路的影响。方法采用D-半乳糖腹腔注射法制备Wistar大鼠脑老化模型,然后给予不同剂量山茱萸多糖观察大鼠学习记忆能力、β-半乳糖苷酶活性、Klotho、Akt、FoxO3a、Mn-SOD等指标变化。结果与模型组比较,山茱萸多糖中、高剂量组学习记忆能力提高(P<0.01),Klotho、Mn-SOD、FoxO 3 a mRNA表达升高(P<0.01),Klotho、Mn-SOD蛋白表达升高(P<0.01),而Akt mRNA表达降低(P<0.01)。结论山茱萸多糖可提高脑老化模型大鼠学习记忆能力,其机制与提高海马组织中Klotho通路相关分子表达,激活下游靶分子Mn-FoxO3a和Mn-SOD表达有关,进而改善大鼠的学习记忆能力。
    • 凌晨; 张美东; 沙航; 邹桂伟; 罗相忠; 梁宏伟
    • 摘要: 为研究低氧胁迫对鲢(Hypophthalmichthys molitrix)不同组织抗氧化酶活力及对相关基因的影响,将体重(200±12.4)g的鲢放置于密闭水箱中,通过鱼体自发耗氧进行低氧处理,在常氧[溶氧为(6.42±0.3)mg/L]、浮头[溶氧为(0.76±0.03)mg/L]、半窒息[溶氧为(0.58±0.06)mg/L]和窒息[溶氧为(0.27±0.06)mg/L]时分析血液、鳃和肝脏组织中的抗氧化酶活性及超氧化物歧化酶基因(SODs)表达特征.结果显示:低氧胁迫过程中,血清过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力逐渐增加,CAT活力在半窒息时显著升高,GPX无显著变化,超氧化物歧化酶(SOD)活力相比其他组均显著降低;肝脏中SOD、CAT酶活力呈先升高后下降的趋势,在窒息组时酶活力显著降低,GPX无明显变化.肝脏中Cu/Zn-SOD mRNA表达量在浮头和窒息时相比于常氧组有显著差异,鳃中Cu/Zn-SOD表达量在低氧胁迫组均显著低于常氧组;Mn-SOD基因在肝脏中的相对表达量先升高后下降,在半窒息时显著降低;鳃中Mn-SOD在浮头时的表达量显著降低后趋于平稳.鲢对低氧胁迫产生氧化应激,但其可以通过自身的抗氧化系统进行调节,而当溶解氧过低时机体出现损伤,甚至死亡.
    • 汪陶荣; 王高远; 张丽霞; 陈晓宇; 张晔; 曹威; 张俊强; 殷曈昕; 朱皓晨; 苏逸明; 陈思娴; 瞿子庭
    • 摘要: 目的 探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表达改变在白藜芦醇(Res)介导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的增殖和凋亡中的作用.方法 Res处理RA-FLSs后,CCK-8法检测细胞增殖,Western blot检测Mn-SOD蛋白表达水平;慢病毒感染RA-FLSs后,8 mg·L-1的嘌呤霉素筛选感染后细胞,以此建立3种稳定细胞系:MnSOD过表达、MnSOD干扰、MnSOD对照;激光共聚焦显微镜检测每种细胞系在5μmol·L-1过氧化氢(H2 O2)和200μmol·L-1 Res处理后线粒体活性氧(mtROS)水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平.结果 Res抑制RA-FLSs增殖,降低细胞内MnSOD表达;荧光倒置显微镜与Western blot检测证实慢病毒可高效感染RA-FLSs,使MnSOD表达上调和抑制.与对照组相比,在同种因素处理下,MnSOD过表达组mtROS水平降低,凋亡细胞减少.而MnSOD干扰组则呈现相反的结果.结论 Res可通过抑制MnSOD表达来上调mtROS水平,从而促进RA-FLSs凋亡.
    • 陈晓慧; 曾丽兰; 徐小萍; 王亚婷; 张梓浩; 陈裕坤; 林玉玲; 赖钟雄
    • 摘要: Expression of Mn-SOD was analyzed in embryogenic callus (EC) under abiotic stress and exogenous hormone treatment in Dimocarpus longan,and its promoter activities were studied in a tobacco transient expression system.Results showed that the expression of Mn-SOD was inhibited in longan EC treated by red and blue lights;Mn-SOD firstly increased and then decreased in white light treated-EC,and it has contrary expression pattern under green light treatment.The expression of Mn-SOD was inhibited under salt stress,and was not affected by sucrose and days treatment.In a certain range of concentration,exogenous hormones IAA,GA3,MeJA,SA and ETH could induce or inhibit the expression of Mn-SOD in longan EC,suggesting that longan Mn-SOD was involved in the response of exogenous hormones.Four deletions of longan Mn-SOD promoter fused to the GUS reporter gene were constructed and transient transformed into tobacco.The results showed that the activities of the four deletions of longan Mn-SOD promoter were lower than that of CaMV35S promoter,but all of them had the ability to activate the GUS gene.GUS activity and quantitative expression analysis both showed that 3'terminal deletion of MSD-pro4 (-420 bp) promoter is the strongest,followed by the terminal 5'deletions of MSD-pro1(-669~-1 bp),and the weakest were MSD-pro2 (-432 ~-1 bp) and MSD-pro3 (-267~-1 bp),suggesting that longan Mn-SOD promoter within the-669~-432bp region contains important positive regulatory elements,while the -1~432 region contains a negative regulatory element.%以龙眼胚性愈伤组织为材料,研究龙眼Mn-SOD基因在应答非生物因子和外源激素处理下的转录情况,并利用烟草瞬时转化法分析其启动子的表达活性.结果表明:龙眼胚性愈伤组织中Mn-SOD基因的表达受到红光和蓝光的抑制;而在白光处理下,Mn-SOD呈现先上升再下降的趋势,在绿光中,则是先下调再上升.在盐胁迫处理下,Mn-SOD基因的表达受到抑制,在蔗糖和不同天数处理中则不受影响.在一定浓度范围内,外源激素IAA、GA3、MeJA、SA和ETH均能诱导或抑制龙眼胚性愈伤组织中Mn-SOD基因的表达,提示其参与外源激素的应答.构建4个不同启动子缺失片段驱动报告基因GUS的植物表达载体并转化烟草.结果表明,龙眼Mn-SOD基因4个不同启动子缺失片段启动GUS基因的能力均低于CaMV35S启动子,但均可启动GUS基因的表达.瞬时表达和定量表达结果显示,3'缺失的MSD-pro4(-669~-267 bp)启动GUS基因的能力最强,其次为5'缺失的MSD-pro1(-669~-1 bp),最弱的为MSD-pro2(-432~-1bp)和MSD-pro3(-267~-1 bp),提示Mn-SOD启动子-669~-432 bp区段内含有重要的正向顺式调控元件;而-432~-1 bp区段含有负调控元件.
    • 饶丽莎; 王培; 张家君; 黄田盛; 许珊珊; 曹光球; 林思祖
    • 摘要: 为揭示Mn-SOD基因在杉木逆境胁迫中的作用,采用qRT-PCR技术,分析杉木Mn-SOD基因在4°C低温、0.0546 g·mL-1甘露醇、2 mmo1·L-1铝离子和300 mmol·L-1的NaC1胁迫中表达模式,同时探究杉木不同组织部位Mn-SOD基因的表达量差异.结果表明:在不同逆境胁迫下,杉木Mn-SOD基因均受到诱导,表达量总体呈现出先升高后降低的趋势.在低温、干旱、铝离子和盐胁迫下,分别在12、24、48 h时达到最高,是对照的47.94、3.29、22.21、33.88倍,且与对照组相比,不同胁迫处理下Mn-SOD基因的表达量差异均达到显著水平.杉木Mn-SOD基因在组培苗不同器官中具有特异性表达,在叶中的相对表达量最大,茎次之,根中最少.综上所述,Mn-SOD基因在杉木逆境胁迫中发挥着重要的调控作用,为今后深入了解杉木Mn-SOD在逆境胁迫中的分子机制和杉木抗逆育种机理提供理论依据.
    • 李秉枢; 洪莉; 程丽薇; 郭文珺; 刘成; 汤建明; 李洋; 李新
    • 摘要: Objective To investigate the expressions of phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase B-forkhead box O1 (PI3K-Akt-FOXO1) signaling pathway and its pathogenesis in pelvic organ prolapse (POP).Methods 20 patients who underwent total hysterectomy from January 2013 to January 2015 for POP Ⅲ and Ⅳ degrees (POP group) and the 20 patients had total hysterectomy due to other benign gynecological diseases (control group) at Renmin Hospital of Wuhan University were selected.Using protein immunoblotting to detect the expression of Akt, phosphorylation protein kinase B(p-Akt), FOXO1, phosphorylation-FOXO1(p-FOXO1), glutathione peroxidase1(GPX1), manganesesuperoxidedismutase(Mn-SOD) in sacrotic ligament tissue.Results The results showed a significantly higher expression of p-Akt /Akt and p-FOXO1/ FOXO1,but lower expressions of GPX1 and Mn-SOD in the human sacral ligament of the POP group compared to the control group.Conclusion The PI3K-Akt-FOXO1 signaling pathway was activated in the POP tissue and down-regulated the expression of antioxidant protein GPX1 and Mn-SOD, which may be involved in the development and development of POP.%目的 探讨磷脂酰肌醇3 激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)-蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)-叉头框蛋白(forkhead box O1,FOXO1)信号通路在盆腔脏器脱垂(pelvic organ prolapse,POP)中的表达及其在POP中的发病机制.方法 选取2013年1月至2015年1月因POP Ⅲ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例(POP组)和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例(对照组),采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶 B (phosphorylation protein kinase B,p-Akt)、FOXO1、磷酸化(phosphorylation,p-)FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase1, GPX1)、锰超氧化物歧化酶(manganesesuperoxidedismutase, Mn-SOD)蛋白表达情况.结果 POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt /Akt、p-FOXO1/ FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白 GPX1、 Mn-SOD表达下调.结论 POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白 GPX1、 Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展.
    • 许耘红; 何穗镕; 李丽青
    • 摘要: 目的:探讨 CD36在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)降低锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性中的作用。方法将培养的小鼠平滑肌细胞根据 CD36表达情况分为 A、B、C 三个组:A 组将 CD36表达后抑制 MODOS 活性的平滑肌细胞加入 oxLDL 建立细胞钙化模型;B 组则仅仅加入 oxLDL 建立细胞钙化模型;C 组加入可以使 CD36超表达 NR4AI 基因后加入 oxLDL 建立细胞钙化模型。分别测定 A、B、C 三个组样本中的钙化平滑肌细胞中 CD36以及 MnSOD 含量,并通过函数图象探讨分析钙化平滑肌细胞中 CD36与 MnSOD 含量之间可能存在的联系。结果随着 CD36表达的增多,Mn-SOD 含量具有下降趋势,经相关性分析发现两者呈负相关。结论 CD36能够降低 MnSOD 的活性,而 MnSOD 与动脉硬化密切相关,因此小鼠平滑肌细胞动脉硬化的发生可能与 CD36抑制了 MnSOD 的表达有关。%Objective To explore the role of CD36 on oxLDL reduce MnSOD activity. Methods All samples were divided into A,B,C groups according to the situation of CD36 expression,CD36,MnSOD were measured in calcified vascular smooth muscle cell,to discuss a possible link between them. Results With the increase of CD36,the MnSOD was declined,and their relationship was negatively correlated. Conclusion The arteriosclerosis in vascular smooth muscle cell of mice was possibly associated with the expression of MnSOD,which was inhibited by CD36.
    • 王平; LIChunguang; 漆正堂; 丁树哲
    • 摘要: 目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制.
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