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第八届全国中西医结合实验医学研讨会

第八届全国中西医结合实验医学研讨会

  • 召开年：2006
  • 召开地：扬州
  • 出版时间： 2006-10-25

主办单位：中国中西医结合学会

会议文集：第八届全国中西医结合实验医学研讨会论文汇编

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  • 摘要：现代中医证候动物模型的研究已有近40年的历史.回顾这一历程,有着如下一些与医学和哲学有关的重要问题:1.人类疾病是可以通过某些动物去模拟的,而人类疾病的证候能否通过动物去模拟?2.通过归纳法得到的临床辨证标准,能否推演用于与人类所患类似疾病的动物体上,实现对疾病动物模型的辨证?3.有相当多的中医证候动物模型缺少用科学的评价体系去评价.本文结合自身的工作对以上问题作初步探讨。
  • 摘要：目的:探讨复方鳖甲软肝方(FFBJRGF)对体外培养的肾小球系膜细胞增殖及血小板源性生长因子-BB mRNA基因表达的影响.方法:制备阿霉素肾病大鼠模型含药血清,MTT比色法检测FFBJRGF对脂多糖诱导下GMCs增殖的影响,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FFBJRGF对GMCs表达PDGF-BB mRNA基因的影响,设苯那普利为对照组.结果:MTT实验各时间点FFBJRGF组OD570值均显著低于LPS组(P＜0.05),RT-PCR实验显示FFBJRGF组PCR产物电泳条带较LPS组明显减弱(P＜0.05),且均呈量效依赖关系,FFBJRGF大剂量组作用优于小剂量组.结论:FFBJRGF抑制LPS诱导的GMCs增殖并下调GMCs表达PDGF-BB mRNA基因,可能是其防治肾小球硬化的作用机理之一.
  • 摘要：目的:半枝莲黄酮类化合物A06对肿瘤血管再生的作用及机制.方法:采用系统溶剂分离法、硅胶柱层析法等方法,获得半枝莲不同部位提取物及黄酮类化合物A06,以台盼兰排斥试验、MTT比色试验为手段,从中筛选出抑制内皮细胞增殖作用最强的成分.采用流式细胞术、Transwell共培养小室、ELISA等方法,进一步研究其抑制肿瘤血管生成的作用及其机理.结果、结论:半枝莲黄酮类化合物A06在体外具有抑制血管生成的作用,其机理可能通过抑制肿瘤细胞促血管生成相关因子的表达,诱导内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞增殖迁移从而阻断肿瘤血管生成.
  • 摘要：肝纤维化是临床上常见的病理生理改变,是创伤、感染、炎症、血液循环及免疫反应等多种机体内外致病因素作用下,以ECM异常沉积为特征的各种疾病不良结局,是机体对损伤的一种反应,其目的在于修复和保护机体免受进一步的损伤.所以肝纤维化既是机体的代偿性的修复反应,又是肝损伤的促进因素.在这种动态演变过程始终存在着致病因素损伤与机体修复(抗损伤)的矛盾,在这个动态过程中机体的是怎样抗损伤?肝纤维化逆转与恶化的转归的物质基础是什么?针对这个问题,本文运用复方扶正化瘀方对CCl4诱导大鼠肝纤维化肝组织蛋白质组的变化进行了动态观察。
  • 摘要：目的:研究电针对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区微循环血流量的影响.方法应用激光多普勒微循环血流分析仪,实时监测栓线法栓塞大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)大鼠电针人中、内关;曲池、足三里前后海马CA1区微循环血流量的变化.结果:电针人中、内关对MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量无明显影响;电针曲池、足三里可使大鼠右侧海马CA1区微循环血流量降低,与电针前相比具有显著性差异(P＜0.05).结论:电针曲池足三里可使MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量明显下降.
  • 摘要：目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元活化Caspase-3的表达情况、血肿变化、及平肝熄风汤的干预作用.方法:用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型,免疫组化检测血肿周围活化Caspase-3的表达,同时用直尺测量不同时间点大鼠血肿的最大直径.结果:Ⅶ胶原酶造模后模型组血肿周围于6 h出现阳性表达细胞,1 d阳性细胞计数达高峰,3 d出现轻度下降,5 d明显下降.与假手术组比较差异明显(P＜0.01).平肝熄风汤组与同时间点模型组比较:6 h计数无明显差异,1 d,3 d,5 d均存在明显差别(P＜0.01).造模后血肿于1 d达到最大,3 d有所变小,5 d变小明显;治疗组在1 d与模型组比较血肿缩小明显(P＜0.05),3 d、5 d缩小更明显(p＜0.01).结论:大鼠脑出血后血肿周围神经元活化Caspase-3表达明显上调;平肝熄风汤能下调活化Caspase-3的表达,阻止神经元的凋亡,同时促进血肿的吸收.
  • 摘要：目的:观察大鼠脑出血后血肿周围神经元线粒体内细胞色素C(Cyt-C)释放规律,及中药复方平肝熄风汤的干预作用.方法:用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型.免疫组织化学法检测神经元线粒体内Cyt-C的释放情况,结果:大鼠脑出血后血肿周围神经元于6 h即有Cyt-C释放,出现胞浆染色的阳性细胞;1 d后胞浆染色最浓,细胞形态变得不规则,阳性细胞表达最多;3 d后染色变淡,阳性细胞数减少;5 d后胞浆染色继续变谈,阳性细胞继续减少.治疗组与模型组比较在1 d,3 d,5 d时阳性细胞减少明显(P＜0.01),染色亦较模型组谈.结论:脑出血后血肿周围神经元Cyt-c于6 h即开始从线粒体释放,1 d达高峰后下降;平肝熄风汤能阻制Cyt-C的释放,从而组断细胞凋亡.
  • 摘要：CIA大鼠模型模拟人类RA发病机制,且和RA具有众多的共同点而被广泛应用于RA研究.痹肿消汤是我所梁清华教授在大量临床实践中筛选到的用于治疗RA的有效中药复方,前期临床实验研究显示痹肿消汤对RA发挥多层次、多靶点的治疗作用.近年来国外学者应用蛋白质组学方法对RA或实验性关节炎进行了研究，但目前国内关于这方面的报道不多.因此我们采用牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂复制CIA大鼠模型,运用二维凝胶电泳和质谱技术并结合生物信息学知识,分析、鉴定CIA模型大鼠与痹肿消汤干预后大鼠滑膜组织的差异表达蛋白并进行验证,以期找到与RA病变相关的蛋白质和痹肿消汤作用的蛋白质分子靶,拟从蛋白质水平探讨痹肿消汤治疗RA的分子机制。
  • 摘要：目的:探讨痹肿消汤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜组织膜联蛋白-1(Annexin-1)表达的影响.方法:采用免疫印迹法(Western blot)检测模型组、痹肿消汤治疗组及正常组大鼠在不同时间点滑膜组织Annexin-1的表达,运用ImageTool 3.0灰度扫描软件对结果进行半定量分析.结果:模型组Annexin-1表达在25天、35天和45天递减,45天Annexin-1表达明显低于正常组(P＜0.05);痹肿消汤组Annexin-1表达在各时间点明显高于模型组及正常组(P＜0.05,P＜0.01),在25天、35天和45天水平,表达呈递增趋势.结论:痹肿消汤具有上调胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织Annexin-1表达的作用,这可能是该药控制类风湿关节炎病程发展的重要机制.
  • 摘要：多种植物花粉对于过敏体质者都是吸入性过敏原,是过敏性鼻炎、过敏性哮喘等常见病的致病因子.对这类过敏体质者进行特异性免疫诊断和免疫治疗的关键是明确引起过敏性疾病的过敏原及过敏原蛋白的组分.多年来天然过敏原的提取物一直是用于过敏原体内或体外诊断及特异性减敏治疗的材料.但是天然变应原存在提取困难、纯度低、易污染等缺点.近年来随着分子生物学和基因工程技术的进展,用人工重组变应原蛋白组分取代天然变应原已成为临床变态反应学的研究方向.人工重组变应原蛋白组分在分子结构上完全均一,在进行特异性减敏治疗时比天然变应原更有效、更安全.为了制备人工重组蛋白,必须获得其编码基因的DNA序列.二球悬铃木(Platanus acerifolia)即一般所称法国梧桐树,是我国南方广为栽植的绿化树木.其花粉也是一种常见的气传吸入性过敏原,近年来发现每年春季许多患者对二球悬铃木花粉过敏.为了制备二球悬铃木花粉的人工重组变应原蛋白,本文探讨了研制二球悬铃木花粉主要变应原编码基因科隆的方法。
  • 摘要：目的:提取和鉴定人血清中甘露聚糖结合凝集素.方法:用CNBr活化Sepharose 6B交联甘露聚糖,制备甘露聚糖-Sepharose 6B亲和层析柱,从人血清中分离纯化甘露聚糖结合凝集素.结果:提取的蛋白用巯基乙醇处理,经SDS-PAGE电泳证实为单一条带的29KD成份.该蛋白与甘露聚糖在含Ca2+条件下结合具有抗补体效应.结论:从人血清提取获得了甘露聚糖结合凝集素. 甘露聚糖结合凝集素(mannan binding protien,MBP)又称甘露糖结合凝集素(mannose bindinglecti protien,MBL)是由Kawasaki等于1978年首次从兔肝细胞质液中分离的一种蛋白质,鉴于此成份能与甘露糖特异结合,称之为甘露糖结合蛋白(mannose binding protien,MBP),嗣后,又从兔血清和人血清中相继提取了MBL.一些作者亦发现牛、猪、鼠等哺乳动物血清中也存在MBL.实验证实,MBL属凝集素超家族中胶凝素家族成员之一,是一种C型(Ca2+依赖型)凝集素,因此又命为甘露糖结合凝集素(mannose bindinglectin,MBL).MBL分子结构具有两个主要功能区,即糖识别域(carbohydrate-recognition domain,CRD)和胶原样区(collagen-1ike region,CLR),使其可选择性的与多种细菌、病毒、真菌以及某些肿瘤细胞表面的糖结构结合,进而通过凝集素途径活化补体系统或调理吞噬细胞功能,启动机体天然免疫功能,在免疫防御和免疫稳定中起重要作用.人体中MBL存在的质量与某些感染性疾病和自身免疫病等易感性增加有关,为进行对MBL的实验和临床应用研究,我们从人血清中提取了MBL并以此制备了抗MBL单克隆抗体.
  • 摘要：边缘系统与下丘脑在结构上存在着复杂的关系,功能上也密切相关,为应激系统的高位调节中枢,特别是海马和杏仁核部位.慢性应激可造成海马锥体细胞树突萎缩、突触结构重组、齿状回颗粒细胞神经发生受抑制、海马神经元变性丢失等,特别是突触结构的重组,或称突触可塑性,是应激反应从应激适应过程转化为应激损害的关键因素.在脊椎动物的中枢神经系统中,谷氨酸受体(GluRs)调节着大多数的突触传递.AMPA受体是离子型谷氨酸受体的一个类型,其在突触后变化对LTP的表达以及突触可塑性的重要影响已被广泛认可.因此本课题选择了AMPA受体的GluR2亚基和两个调节蛋白作为研究对象,以慢性束缚应激塑造肝郁证候模型,运用免疫组织化学、Western Blot分析及RT-PCR等方法,从蛋白和基因水平,观察了逍遥散对束缚应激状态下AMPA受体及相关调节蛋白变化的调节作用,探讨应激反应和应激损害的中枢机制及与中医肝主疏泄功能间的关系。
  • 摘要：本课题在总结中医相关理论的基础上以解建国教授所提出的托里生肌理论为指导,提出消渴日久,五脏亏损,气血失和,湿瘀毒损伤皮络,导致糖尿病皮肤溃疡不易愈合,反复发作,治疗宜托里生肌、培助根本为法,标本兼治,才能阻断不易愈合,反复发作的级联反应."托里生肌1号方"是解建国教授家传经验方,经过大量的临床研究证明,对各种原因导致的慢性皮肤溃疡均有明显的治疗效果. 本研究希望通过这两种方法的结合探讨其对糖尿病大鼠体表溃疡动物模型的治疗作用及其作用机理,研究其对糖尿病皮肤损伤及病理学等超微结构的干预作用,从而为寻找治疗糖尿病体表溃疡理想可靠的中药方剂提供靶向。
  • 摘要：慢性盆腔炎归属于中医"癥瘕、带下、痛经、不孕"等病证范畴,临床主要表现为下腹或少腹两侧胀痛,腰骶部酸痛,月经失调或带下增多,性交或劳累后诸症加重或妇科检查殚可扪及下腹部炎性包块.新药参七妇康胶囊专为治疗本病而设,对本病引起的上述临床症状和体征有较理想的治疗作用和显著效果.针对本病病理及临床特点,我们进行了该药的药效学实验研究,现将研究结果报告。
  • 摘要：目的:探讨四逆泻心汤治疗慢性消化性溃疡的作用机理.方法:成年雄性SD大鼠40只,用99.9％乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡大鼠模型,分空白组、模型组、四逆泻心汤组和雷尼替丁组进行对照实验观察.结果:四逆泻心汤组在增加溃疡大鼠体重方面,作用明显优于模型组和雷尼替丁组;且使大鼠血浆ET含量较模型组明显下降,较雷尼替丁组有下降趋势.使大鼠血浆CGRP含量较模型组和雷尼替丁组明显升高;且溃疡病理的改善亦明显优于对照组.结论:四逆泻心汤治疗消化性溃疡的机理可能是通过降低血浆ET含量,升高血浆CGRP含量,从而改善胃黏膜微循环,增高胃黏膜保护因子的水平,降低胃黏膜攻击因子的能力而实现的.
  • 摘要：酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)是促进酪氨酸(Tyrosine,Tyr)合成多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(nor-adrenalin,NE)和肾上腺素(epinephrine,E)的催化剂,提高和抑制州的活力可大幅度地影响儿茶酚胺(catecholamine,CA)的合成.TH作为CA合成的限速酶在应激反应中具有重要的作用.本实验采用反复制动限制活动空间的方法制成心理应激大鼠模型,在此基础上观察了应激大鼠下丘脑TH和下丘脑及海马Tyr含量的变化以及调肝、健脾、补肾方药及人参总皂甙对其的影响,现将结果报道。
  • 摘要：解偶联蛋白(UCPs)是存在于线粒体内膜上重要的转运蛋白,基于其功能,解偶联蛋白基因被视为肥胖病及2型糖尿病的重要候选基因.解偶联蛋白5(uncoupling protein 5,UCP5)是解偶联蛋白家族的新成员,与组织特异性的温度调节和代谢调节有关,本文是针对UCP5与机体的能量代谢和体温调节的相关研究进行讨论.
  • 摘要：肿瘤的侵袭转移是多因素参与、多步骤完成的生化过程.肿瘤细胞转移可概括为以下3个步骤:(1)肿瘤细胞从肿瘤脱落;(2)脱落的肿瘤细胞通过循环系统播散;(3)转移灶中肿瘤细胞的侵袭与增殖.肿瘤转移的各个步骤均与细胞间的黏附分子有关.E-cadherin是一种重要而古老的黏附蛋白,是钙黏附素(cadherin,Cad)的一种亚型,它主要表达于上皮细胞.它是由CDH1基因编码,CHD1位于16q22.1染色体上,属于肿瘤侵袭转移抑制基因.E-cadherin在发育、组织完整性,稳定细胞组织形态和极化中等过程中有着重要的作用.近年来,众多研究表明E-cadherin以多种机制参与了肿瘤转移.被认为是肿瘤转移相关因子.本文就E-cadherin结构、其相关调节因子的研究以及E-cadherin与临床肿瘤的关系等几方面进行讨论。
  • 摘要：课题组总结近30年的文献并结合临床实际,提出"血瘀腑实"为缺血性中风主要病机,活血通腑泻下为其常用治法之一;认为活血通腑泻下治疗中风具有广泛的意义:一、毒邪损络是中风病重要的发病机制,其中"热毒"需清解,"痰毒"需祛化,"瘀毒"需活血,"腑毒"需通下,通腑泻下可通便、下积、泻实、逐水,及时清除和抑制这些有毒物质,减轻其对脑脉的损伤;二、中风发病关键为气血逆乱、风阳上扰,气机诸邪不得潜降,通腑泻下,取其顺降下趋之势,平其亢逆向上之乱;三、洁清"奇恒之府"一脑.脑之精汁为脑髓,不得有浊毒它邪上犯脑窍,通腑泻下以祛邪实,清通脑窍,复其清明;四、通导胃肠之实,使邪有出路.文献分析表明,活血通腑泻下治疗中风应用频度较高的药物依次是大黄、枳实、芒硝、栝楼、胆南星、厚朴、桃仁、丹参、水蛭等,所有通腑方剂都运用了大黄.大黄为通腑泻下的首选药物,并具有活血逐瘀之功效.在上述理论指导下,于以往大黄治疗中风临床应用的基础上,课题组进一步证实大黄抗脑缺血损伤的效果;筛选大黄抗脑缺血损伤作用的有效部位,探讨有效部位保护脑缺血损伤的作用机制;进一步对有效部位及其单体抗脑缺血损伤的作用进行比较,并揭示其作用机制.课题对大黄有效成分治疗缺血性中风的研究奠定了基础,并为进一步的开发研究提供了科学依据,对大黄有效成分治疗缺血性中风的基础和临床研究均具有重要意义。
  • 摘要：目的 建立分离、培养人循环成纤维细胞的方法,研究其细胞生物学特征和功能.方法 取成人外周血白细胞,经1.077 g/ml的淋巴细胞分离液分离,接种于含20％胎牛血清的DMEM培养液中进行培养.对贴壁生长的成纤维样细胞进行免疫组织化学鉴定、流式细胞仪分析和电镜观察,并通过测定培养液中羟脯氨酸含量研究其胶原合成能力.结果 培养9天后循环成纤维细胞分子标记CD34、CD45、COL Ⅰ阳性,其中COL Ⅰ阳性细胞含量为83.5％;电镜下观察具有典型的成纤维细胞特征;培养液中羟脯氨酸含量为11.17 μg/ml,明显高于空白对照组8.07 μg/m1,P＜0.01,表明培养细胞具有较强的胶原合成能力.结论 成人外周血中存在成纤维细胞的前体细胞,经体外分离、培养可分化为循环成纤维细胞.
  • 摘要：目的:观察蜕皮甾酮等六种中药活性成分对MCF-7细胞增殖、细胞周期的影响,以探讨它们的植物雌激素样作用及其可能机制.方法:采用MTT细胞增殖实验观察六种中药活性成分对雌激素受体阳性细胞系MCF-7增殖的影响,并以雌激素受体拮抗剂ICI180,782干预,探讨其发挥雌激素样作用的可能机制.同时,通过流式细胞术检测这些活性成分对MCF-7细胞增殖周期的影响.结果:六种中药活性成分能够促进雌激素受体阳性细胞系MCF-7增殖,并将细胞周期由G1期向S期推进,促进DNA合成,提高细胞分裂增殖指数.结论:蜕皮甾酮、红花黄色素A、补骨脂素、异补骨脂素能够促进MCF-7增殖,而丹参酮Ⅰ和丹参酮IIA可抑制MCF-7细胞增殖,其作用均是通过ER介导的.
  • 摘要：音乐治疗是利用音乐聆听和音乐体验的各种形式,来实现对患者的干预.而体感振动音乐疗法(vibroacoustic therapy,简称VA疗法)是音乐治疗中一种新兴的疗法.其原理是通过体感音响设施,将音乐中的低频部分转换成物理振动作用于人体,使人在聆听音乐的同时也能感受到音乐的声波振动,丰富对音乐的感知,以期达到提高音乐治疗效果的目的(1).由于针对睡眠障碍的药物治疗有不良反应及成瘾性,因此非药物疗法的研究就很重要.本研究将VA疗法运用于有睡眠障碍的患者,观察其对睡眠障碍及相关身心症状的治疗效果。
  • 摘要：目的:以文献报道及多年实践经验为基础,对细胞凋亡的各种检测方法及试用范围进行分析,寻找最佳技术途径.方法:采用图例法和比较法对比分析细胞凋亡检测结果并说明其意义.结果:细胞凋亡检测方法很多,测试者应根据具体情况选择测定指标.结论:单一检测指标不能准确反映凋亡数量,应选择二至三项指标综合分析才能得出较为可靠的结果.
  • 摘要：目的:运用D-半乳糖与冠脉结扎制造衰老大鼠心肌梗死模型的实验研究.方法:Wistar大鼠,腹部皮下注射D半乳糖(D-gal)500 mg/kg.d,连续6周,在此基础上,再行开胸术,结扎冠状动脉左前降枝.观察大鼠基本状态、饮食量和自发性活动,测定外周血谷胱甘肽过氧化物酶活性和心肌组织脂褐素含量.结果:本实验方法不仅达到了衰老标准,同时也成功地造成模型动物心肌梗死.结论:D-半乳糖与冠脉结扎制造的复合模型符合衰老与心肌梗死的一些基本改变,但能否作为一种衰老大鼠心肌梗死模型,仍待深入研究.
  • 摘要：动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病的病理基础,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化(AS)的形成中起着重要的作用.血管内皮细胞受损是AS发病的始动环节,ox-LDL能诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)活化和粘附分子表达,从而促进单核细胞与活化血管内皮细胞粘附并迁移集聚于内膜下,摄取ox-LDL形成泡沫细胞是AS发病的早期病理表现[2].抑制VEC的活化和粘附分子表达有助于推迟或阻止损伤的发展,而细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion mo1ecule-1,ICAM-1)几乎参与了单核细胞黏附和迁移转化的全过程,ICAM-1在动脉粥样硬化(AS)病人的斑块中有较高表达.本研究采用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),观察活血注射液对ox-LDL诱导的内皮细胞与单核细胞粘附率和ICAM-1的mRNA和蛋白表达的影响,探讨中药复方制剂防治AS的细胞黏附过程的作用机制。
  • 摘要：目的 探讨黄芪、女贞子、山药、白花蛇舌草四种中药中化学成分对CYP2D6代谢的抑制作用,以供中医组方参考.方法 用回归分割树的方法预测中药化学成分对CYP2D6酶的抑制活性.结果 经筛选,有24个化合物与CYP2D6结合较好,ADMET_CYP2D6_Probability值大于0.5.结论 黄芪、女贞子、山药、白花蛇舌草可能对CYP2D6有抑制作用;同时,回归分割树法是一种非常有前景的预测ADME/Tox的方法.
  • 摘要：目的:观察当归、红芪及其合剂超滤膜提取物促缺血心肌血管新生的作用,探讨其保护缺血心肌的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗塞模型,采用拉丁方实验设计,将32只雄性Wistar大鼠随机分成3 d、7 d、14 d、21 d组,每日灌胃当归、红芪超滤膜提取物2次,制模后3 d、7 d、14 d、21 d分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,系统分析缺血心肌内皮细胞数和毛细血管密度.结果:当归红芪合剂(＜5000分子量)组大鼠缺血心肌内皮细胞数和毛细血管密度明显高与其它药物组,且缺血心肌内皮细胞数和毛细血管密度与心肌缺血时间、用药时间有明显相关性.结论:当归红芪合剂超滤膜提取物(＜5000分子量)对大鼠急性缺血心肌毛细血管新生有一定的促进作用.
  • 摘要：目的:观察肉桂主要成分桂皮醛对NIH3T3细胞周期及相关蛋白的影响.方法:采用流式细胞仪检测桂皮醛对NIH3T3细胞周期分布的影响;用免疫细胞化学法检测桂皮醛对NIH3T3细胞CyclinD1蛋白表达的影响.结果:流式细胞仪检测显示,桂皮醛作用24 h后NIH3T3细胞S期比例上升了3％(p＜0.05),G2/M期比例无明显升高,细胞增殖指数(PrI)增加了3.5％(p＜0.01).经桂皮醛刺激后,NIH3T3细胞CyclinD1蛋白表达量明显增加,与细胞对照组比较,有极显著差异(p＜0.01).结论:桂皮醛可推动NIH3T3细胞周期向前进展,这种正向调控作用与桂皮醛能促进CyclinD1蛋白表达有关.
  • 摘要：目的:探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号(Ⅱ号)对小鼠Lewis肺癌的作用及与化疗药物环磷酰胺(CTX)合用的效果.方法:60只体重19±1 g雄性C57BL/6小鼠随机分对照组(Contro1)、CTX化疗组(CTX)(30 mg/Kg CTX腹腔注射)、固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)(35 g/Kg·d灌胃)、高剂量组(H)(70g/Kg·d灌胃)、中剂量加CTX组(M+CTX)、高剂量加CTX组(H+CTX),每组10只.观察固本抑瘤Ⅱ号对Lewis肺癌移植瘤与转移瘤的作用,及与CTX合用的效果.结果:固本抑瘤Ⅱ号M组、H组的抑瘤率(IR)分别为23.35％、36.82％,瘤重分别为2.82 g±1.56 g、2.32 g±1.06 g,与对照组3.68 g±1.10 g相比明显缩小,分别p＜0.05;M+CTX、H+CTX组抑瘤率分别为71.4％、67.13％,与CTX组的63.35％抑瘤率相比未表现出明显差异:但联合用药效应为0.85＜q＜1.15,表现为相加作用.M+CTX、H+CTX组肺转移阳性率分别为80％、70％,与CTX的70％比较差异不显著;但H+CTX组肺癌转移灶为2.8±1.7个,与对照组5.1±1.06个明显减少(p＜0.05).结论:固本抑瘤Ⅱ号对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤有一定的抑制作用,与CTX合用表现为化疗相加作用,而对转移瘤的抑制作用不明显.
  • 摘要：目的:观察洁尔阴、替硝唑对阴道毛滴虫作用的超微结构变化,探讨药物作用机制.材料与方法:培养的虫体与3-20％洁尔阴孵育3-60 min;或与2-40 μg/ml替硝唑孵育0.5-48 h,光镜观察、计数.另虫体与5％洁尔阴作用3-30 min,或与20 μg/Ml替硝唑作用5-9h ,透射与扫描电镜观察.设甲硝唑与空白对照. 结果:洁尔阴3％有抑制作用,5％有杀灭作用,10％浓度3 min可杀死全部虫体;电镜观察见5％作用5 min,虫体胞膜破损、细胞器空泡状或消失.替硝唑浓度2-4 μg/ml有抑制作用,而10-40 μg/ml均有杀虫作用;除大部分虫体死亡外,细胞内部变化为粗面内质网与核膜上多核糖体脱离、膜破坏,池内隔离和自噬泡多见;表面变化为出现小孔洞直至细胞破碎.结论:洁尔阴首先破坏细胞膜,由外而内杀虫;替硝唑抑制蛋白合成与细胞分裂,产生致死性损伤,由内而外作用.上述两种中西药结合使用快速、高效.
  • 摘要：目的:观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠胶原沉积的影响.方法:SD大鼠随机分成正常组、健脾软肝方及拆方组;复制CCl4肝纤维化大鼠模型,同时予等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃,并以鳖甲软肝片为对照,每天一次,共6周;观察血清肝功能;血清Ⅲ型胶原含量;检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),肝组织HE与胶原染色观察肝组织病理变化. 结果:与正常组大鼠比较,模型组血清ALT、AST明显升高,血清Ⅲ型胶原含量和肝组织Hyp含量显著增加,HE与胶原染色肝组织见肝小叶结构紊乱,肝组织胶原沉积明显.各组经相应药物治疗后,Hyp含量均有不同程度改善或降低,其中健脾软肝方全方组在降低ALT活性,血清Ⅲ型胶原含量,肝组织Hyp含量及改善肝组织胶原沉积方面较其他用药组为好.结论:福尔肝肝健脾软肝方及拆方有良好改善肝功能,改善肝组织胶原沉积,抗肝纤维化作用,尤以健脾软肝方全方组作用为好.
  • 摘要：目的 探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑神经元调亡及神经生长因子表达的作用及其机制.方法:①实验于2005年8月至2005年10月在广州中医药大学实验动物中心清洁级实验室及针灸推拿学院实验室完成.选用85只7日龄清洁级SD大鼠,参照Rice法并加以改进,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2.h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1 L/min的速度通入低氧气体(体积浓度为8％的氧气和92％的氮气),2.5 h后将动物取出,将存活者继续保温1 h时后作行为测定,翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型.本实验成功制作HIBD动物模型72只,随机分为3组,A组为缺氧缺血+针刺Ⅰ组,B组为缺氧缺血+针刺Ⅱ组,C组为缺氧缺血对照组.另设假手术组D组.每组24只.②选用大鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉,A组于造模后24小时开始针刺,前7 d仅针四肢部穴位,第8天开始加针头部穴位,B组造模后第8天开始针刺,头、体针同步.两组均以针灸针先在内关、涌泉速刺微出血,不留针,然后针头部及曲池、足三里.百会、颞Ⅰ针及曲池、足三里接G6805-Ⅱ电针仪,连续波,频率5～10 HZ,持续10 min.针刺均为每日1次,A组连续针刺20 d,B组连续针刺13 d,假手术组干预措施与A组相同,至缺血缺氧后第21天处死取材.分别采用TUNEL法及免疫组化方法测定针刺对HIBD大鼠额页与海马区组织神经元凋亡及海马区神经生长因子(NGF)表达,用图像分析仪在光镜下(10×40)计算神经细胞凋亡数目及NGF免疫阳性细胞表达数目.组间差异用方差分析.结果 四组左侧海马CA1区神经元及左侧大脑额页皮质神经元凋亡数差异有统计学意义,其中D＜A＜B＜C(P＜0.05);四组左侧海马CA1区神经元NGF阳性数差异有显著统计学意义,其中D＜C＜B＜A(P＜0.001).结论 针刺对鼠HIBD神经元确有保护作用,可增强脑内NGF生物活性.
  • 摘要：目的:研究顺铂(cisplatin,CDDP)对正常大鼠卵巢颗粒细胞的毒性作用及金雀黄素(genisten,GEN)保护作用.方法:原代培养的颗粒细胞在含有不同浓度的顺铂及顺铂和金雀黄素的培养基中孵育不同时间,用MTT法测定细胞的抑制率.结果:顺铂浓度≥1 ug/m可抑制颗粒细胞的生长,低浓度的金雀黄素对这种抑制无明显影响,高浓度的金雀黄素可减轻顺铂对颗粒细胞的毒性作用.结论:顺铂对大鼠颗粒细胞具有明显的毒性作用,金雀黄素对其引起的细胞毒性有保护作用,呈时间剂量依赖.
  • 摘要：随着社会的发展进步,在生物医学模式向现代"生物-心理-社会医学模式"的转变过程中,人们对健康的概念有了更深入的理解.20世纪80年代中期前苏联学者布赫曼教授首次提出,人体除了疾病状态和健康状态之外,还存在着一种非健康非患病的中间状态,即第三状态.我国医学界90年代初将其称之为亚健康状态. 亚健康概念的提出受到了医学界的重视,近年来关于亚健康方面的研究也在逐渐增加.由于亚健康身心症状表现的多样性和复杂性,在当前的科研及临床实践中,还无法对亚健康提出明确的的诊断标准. 目前对于亚健康的诊断及评估,主要采用排除法,即被检查者虽有各种躯体症状及心理症状主诉,但各项实验室及辅助检查在正常或临界范围.因此关于亚健康的研究首先要对亚健康的身心症状作出评估.国内还没有专门针对亚健康躯体症状进行评估的成熟量表.这一点给亚健康症状的量化研究带来困难.故本研究拟从症状学角度出发,编制适合于在普通人群中筛选和评估亚健康躯体症状用的自评量表。
  • 摘要：近年来,亚健康状态正逐渐为人们所认识,并引起社会及医学界的关注.目前国内外对亚健康状态尚没有一个规范定义.一般认为亚健康状态就是健康与疾病之间的状态.其基本特征是身体无明显疾病,但体力降低;反应能力下降,适应能力减退;精神状态欠佳和人体免疫功能低下,容易罹患疾病.国内相关部门曾做过调查,目前我国有亚健康状态的人已达到60-70％. 根据调查分析,多数学者认为亚健康状态的临床表现分为躯体化症状、心理症状以及行为症状,主要表现为疲劳、疼痛、失眠等,涉及消化、神经和心血管等系统功能失调的躯体化症状;以及轻度抑郁、焦虑、紧张、回避、依赖等心理症状;部分人带有攻击、冒险、物质滥用等行为症状.轻度的亚健康状态可通过自我调节来改善或临床非药物疗法进行缓解,体征接近疾病诊断标准的临界状态--即亚临床状态,则需要临床综合疗法方能解决.如何预防、消除亚健康状态已成为21世纪人类健康医学研究的重要课题. 体感振动音乐疗法是挪威教育家和治疗家Olav Skille于1982年在国际音乐与医学学会第一届学术研讨会上首次提出来的(vibroacoustic therapy,简称VA疗法).这是一种新兴的、涉及音乐、声学、物理、生物学、心理学、医学等多学科的艺术疗法.VA疗法通过体感音响设施,使人在聆听音乐的同时,身体也能感受到音乐声波的振动,强化人体对音乐的感知,从而提高音乐治疗的效果.本研究室2003年引进这种方法应用于临床与科研中.同时将其作为调整亚健康状态的一种疗法申请了北京市科学技术委员会重点课题进行科学研究.本文报道采用宫调体感振动音乐放松疗法改善亚健康状态身心症状的临床对照研究。
  • 摘要：目的:探讨采用中医脏腑辨证和免疫调节方法治疗小儿抽动-秽语综合征的临床疗效;方法:针对小儿抽动-秽语综合征的病因病理复杂多变,病程长及虚实夹杂的临床特点,采用中医脏腑辨证和免疫调节方法,将该病分为"肺热痰郁、风痰鼓动型"、"肝郁气滞痰火扰神型"、"脾虚肝旺痰湿型"、"肺肾阴虚风动型"四个基本证型,采取病证结合加上中医药免疫调节;结果:对近8年来治疗的65例小儿抽动-秽语综合征病儿,在2个月之内控制抽动症状的达86、8％;观察三个月未见复发的达82％;结论:采取的脏腑辨证分型加上免疫调节的中医治疗方法疗效肯定.
  • 摘要：从2004年开始教育部按照"长江学者和创新团队发展计划",在高校遴选和资助一批创新团队,以进一步发挥高校创新平台的投资效益,凝聚并稳定支持优秀创新群体,形成优秀人才的团队效应,提升高校科技队伍的创新能力和竞争实力.创新团队的研究方向属于国家和教育部中长期科学和技术发展规划的重点领域或国际重大科技热点问题.主要从事以探索未知世界、认识自然现象、揭示客观规律为目的的开创性、探索性研究;对经济增长、社会进步和国家安全有重要战略意义的基础性、前瞻性研究;自然科学与社会科学交叉的前沿研究;有明确的技术路线、能产生重大经济或社会效益的关键技术创新和集成创新.创新团队应是长期合作基础上形成的研究集体(10人以上),具有相对集中的研究方向和共同研究的科技问题,以及合理的专业结构和年龄结构.本文介绍，一.教育部"长江学者和创新团队发展计划"资助办法，二.我校创新团队情况介绍 ，三.创新团队组织实施的体会。
  • 摘要：20世纪80年代中期,前苏联学者布赫曼教授首次提出介于健康和疾病之间的"第三状态"的概念,国内称之为"亚健康"或"亚健康状态".1997年的一项全国性调查表明,亚健康的发生率为58.18％;国外针对亚健康中最为常见的疲劳症状的调查结果显示,疲劳在普通人群中的发生率为14-25％,其中约有1/8～1/3的人发生慢性疲劳综合征(Chronic fatigue syndrome;CFS).世界各国对这一问题给予了高度的重视,并成为医学界研究的热点之一.本文研究，一、"亚健康状态"概述，二、"亚健康状态"的临床表现及分类，三、"亚健康状态"的评估标准及方法，四、"亚健康状态"的转归及干预措施，五、"亚健康状态"研究中存在的问题。
  • 摘要：目的:观察葛根素对糖尿病肾病大鼠CGRF的影响.方法:利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组.治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、CGRF、24小时尿蛋白排泄率.结果:①造模组大鼠均出现肾脏功能有损害②葛根素对血糖无影响,但能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24 h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率,CGRF分泌显著升高.葛根素无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.
  • 摘要：目的:探讨颈动脉粥样硬化(CAS)患者的发病与相关基因表达的相关性及脂脉宁胶囊的干预作用.方法:72例患者随机分为2组,每组各36例.观察组给予脂脉宁胶囊,对照组给予血脂康.观察治疗前后颈动脉内膜-中膜厚度(TMT)、氧化应激指标、血脂、淋巴细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)mRNA及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达;另选同龄正常人20例作对照.结果:两组治疗前TMT均较正常组增厚,治疗后均明显减小;两组治疗后TC、TG、LDL、AI皆明显下降,两组间比较,观察组效果明显优于对照组(P＜0.05～0.01);两组治疗前SOD活性均低于正常组,LPO含量则高于正常租,治疗后两组SOD活性均升高,LPO含量降低,而观察组效果更显著;治疗前两组LDL-RmRNA表达均明显低于正常组,VCAM-1mRNA表达则高于正常组,治疗后观察组LDL-RmRNA的表达明显上调,VCAM-1mRNA表达下调,与治疗前比均有明显差异;对照组治疗后仅LDL-RmRNA的表达有统计学意义.结论:脂脉宁胶囊能减轻TMT,其作用可能与调整脂质代谢、抗氧化、调控LDL-R及VCAM-1基因表达等作用有关.
  • 摘要：目的:观察中药祛异康对子宫内膜异位症大鼠腹腔液IL-2、IL-6的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的机理.方法:将40只健康雌性SD大鼠随机分为4组:A组只行开关腹,B、C、D组均行移植内膜,造膜完成后,A、B组以生理盐水灌胃,C、D组分别给予祛异康、丹那唑灌胃4周后开腹,收集腹腔液测定IL-2、IL-6表达水平,并取下各组异位内膜组织及对应的在位内膜组织做病理学检测.结果:祛异康可以降低异位症大鼠腹腔液中IL-2的浓度(P＜0.05)及IL-6的浓度(P＜0.001);病理学观察,祛异康能明显抑制异位内膜的生长,使异位内膜萎缩,表现在间质体积缩小,内膜腺体减少.结论:祛异康能明显改善腹腔微环境,其治疗子宫内膜异位症的作用机理可能是通过改变腹腔液微环境,降低细胞因子IL-2、IL-6的水平,从而抑制异位内膜生长来实现的.
  • 摘要：目的 探讨黄连与生地不同配伍比例对小檗碱溶出率的影响.方法:各配伍组中药采取水煎法,浓缩至生药2.0g·mL-1,色谱柱LichrosorbC18(4.6×250 mm,5 μm),柱温40℃,流动相:乙腈-0.02mol·L-1磷酸二氢钾(35:65)磷酸调至pH3.5,流速:0.9 mL·min-1,检测波长346 nm.结果:黄连:生地1:1、1:4与黄连单煎剂小檗碱溶出率无差异,而黄连:生地1:8的小檗碱溶出率有较大提高.结论:大剂量的生地对黄连有效成分小檗碱有促进溶出作用.
  • 摘要：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是迄今为止唯一被证明对血管新生有特异作用的生长因子,它主要是通过与血管内皮细胞上的两个受体VEGFR-1(F1t-1)和VEGFR-2(F1k-1)的结合,启动微血管发生中的初始过程-出芽,并最终形成成熟的血管结构,缺血或缺氧是诱导VEGF及其受体表达的最主要的因素. 本研究选用益气活血治法经典方-补阳还五汤及其益气、活血组分干预,观察其对脑出血大鼠脑内损伤区VEGF、Flt-1和Flk-1表达的影响,从脑出血后病灶局部微血管网重建的角度探讨益气活血法的作用机制,为其临床治疗脑出血提供新的理论依据。
  • 摘要：近十余年来对中医肝藏象研究所得出的主要一致性结论是:肝的实证和虚证都表现出不同程度的神经内分泌功能紊乱,这主要是因为肝主疏泄与情志关系密切,情志变化引起大脑皮层功能改变所致.但中医肝调节情志变化的中枢神经生物学物质基础及作用方式是什么,目前仍在探索之中.在国家自然科学基金和广东省自然科学基金的连续资助下,我们就上述问题进行了一系列研究,对肝主疏泄调畅情志功能的中枢神经生物学机制进行了初步的探讨。
  • 摘要：心理应激是指由于个体在生活适应过程中的关于环境要求与自身应付能力不平衡的认识所引起的一种身心紧张状态,主要可以通过感知、情感、行为和生理机制影响健康,机体的应激机制与许多疾病的发生、发展和转归有着密切的关系.应激最主要的特征是下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴激活,导致糖皮质激素(GC)分泌增加.海马结构富含各种信使受体,尤其是高密度的皮质类固醇激素受体(corticosteroid receptors,CR),其密度远远高于其它脑区,它们对维持海马神经细胞的兴奋性、神经生化功能的正常和结构的可塑性具有重要作用.在应激反应中,它不仅是HPA轴高位调节中枢,更是应激损伤的最敏感区域. 本课题立足于中医脏象及病因病机学说,结合心理应激理论,根据中医的"肝喜条达而恶抑郁"、"肝为刚脏,体阴而用阳"的理论,研制成用于调控慢性心理应激反应以及抗心理应激损伤的复方-加味四逆散(JWSNS).以往的研究表明JWSNS对情志活动的异常(慢性应激所致损伤)有确切的防治效应,对神经内分泌免疫(NIM)网络紊乱具有良好的整体调节能力,具有明显的神经免疫药理活性,并推测其机制可能与保护海马神经元、防止其损伤有关.本研究旨在从海马神经元凋亡及糖皮质激素受体(GR)表达角度,研究JWSNS抗慢性心理应激海马损伤的相关机理。
  • 摘要：糖尿病肾病(Diabetic nephropathy DN),是糖尿病主要的微血管病变,主要指毛细血管间质肾小球硬化症,一般由糖尿病并发的肾小动脉硬化,肾小球硬化及肾盂肾炎,统称为糖尿病性肾脏病变,其中由糖尿病小血管病变引起的肾小球硬化(即肾小球K-W结节)更能代表DN.DN是糖尿病最常见的并发症,也是糖尿病致死致残的主要原因.DN临床以大量蛋白尿,水肿,肾功能下降,高血压为主要表现.DN是临床慢性肾衰竭常见的原因,DN一旦出现持续性蛋白尿,其肾功能不可遏止地进行性下降,往往不可逆地进展至终末期肾衰竭.中医学没有"糖尿病肾病"一词,其类属于"消渴""虚劳""水肿""眩晕""尿浊""关格"等病症范畴.中医药在防治DN的发生和发展、延缓肾功能衰竭进行性恶化方面,取得了一定进展.现将近年来中医药防治DN的综述。
  • 摘要：脑缺血是临床多发病,增龄在其发病中起着重要作用,老年脑缺血在临床发病和治疗及预后等方面均受到重视,相关的研究已取得一定进展,现就其近年的临床进展做以综述。
  • 摘要：特发性肺间质纤维化,是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病.由于进行性气体交换单位的丢失,病人最终死于呼吸衰竭. 细胞凋亡(Apoptosis)是在基因调控下细胞积极死亡的一种形式.凋亡过程是通过清除肺组织中多余细胞的来调节肺脏的正常发育,往往需要特异酶的激活以及某些信号途径的参与,不同的细胞有不同apoptosis途径.Fas/APO-1、bcl-2、c-myc、p53、ICE是目前研究较多的与apoptosis有关的癌基因或抑癌基因.肺泡上皮细胞存在Fas受体,其凋亡过程可受Fas基因的调控.Fas抗原,亦称Apo/CD95,是一个45KD跨膜蛋白,其结构类似肿瘤坏死因子(TNF)受体家族,胞外区域富含半胱氨酸,还有一个短的、高度保守的细胞质结构域.当Fas抗原与其特异配体交互相联时,细胞质结构域则是诱导凋亡的关键.至少有13个半胱氨酸蛋白激酶组成的家族,统称caspases,作为凋亡信号途径的效应子启动凋亡[2].经过急性肺损伤后apoptosis参与了肺组织的重塑,不仅清除了增生过程中过多的上皮干细胞,同时也清除了过多的间质细胞,使肺的结构恢复正常.长期以来,人们一直认为坏死(necrosis)导致组织疤痕形成,而apoptosis不会.越来越多的证据已打破这种观念,支持apoptosis不仅有助于肺纤维化的消退,也有助于它的病理形成.本文研究，1.肺泡或细支气管上皮细胞凋亡，2.成纤维细胞、肌成纤维细胞凋亡受抑与肺纤维化发病机制密切相关，3.肺凋亡细胞清除机制障碍可诱导肺部炎症及纤维化的发生，4.细胞间交互对话错误导致纤维化的发生，5.上皮细胞凋亡原因的探讨。
  • 摘要：本文主要阐述了纳米中药的概念,介绍了最近纳米中药研究的现状,提出了近期主要研究方向,展望了其发展前景。
  • 摘要：目的:观察姜黄素对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠胶原沉积、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:SD雄性大鼠144只,分为假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,姜黄素高剂量组,姜黄素中剂量组,姜黄素低剂量组,每组24只.除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水.造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天.姜黄素高,中,低剂量组分别为200 mg,100 mg,50 mg·kg-1·d-1,醋酸泼尼松组分0.56 mg·kg-1·d-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水.各组动物于7,14,28d随机处死8只,取肺组织进行HE和Mallory染色,同时进行免疫组化显色,结合图像分析来检测各组肺组织中转化生长因子的表达水平.结果:模型组支气管粘膜下、血管壁及周围、肺泡壁、肺间质均有胶原大量沉积;姜黄素治疗组胶原沉积明显轻于模型组;假手术组最轻,胶原沉积不明显.免疫组化发现模型组TGF-β1表达最强,姜黄素治疗组较弱,假手术组微弱表达.结论:姜黄素可抑制肺纤维化大鼠肺组织的胶原沉积,在延缓肺纤维化形成中起重要作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现.
  • 摘要：采用5/6肾切除方法建立肾纤维化大鼠模型,以NF-κBp65亚基单抗及IκBα多抗为一抗,采用二步法免疫组化染色检测大鼠残余肾脏中NF-κBp65/IκBα的表达,结合血清肌酐、尿素氮、24小时蛋白尿等肾功能指标及肾脏病理损害情况,分析它们在肾纤维化发生中的作用,在此基础上阐明温脾汤肾保护作用与核转录因子-κB/IκB的关系.结果显示模型组肾组织中NF-κBp65的表达较正常组织显著增高,而IκBα表达明显低于正常肾组织.与模型组相比,温脾汤可上调IκBα的表达,抑制NF-κBp65的过度活化.
  • 摘要：目的:探讨赤芍总苷(TGC)对小鼠HepA肝癌细胞抑制作用及其机理.方法:实验共用50只健康的KM小鼠,随机分5组,分别为模型组,环磷酰胺(CY)组,赤芍总苷(TGC)高剂量组,赤芍总苷(TGC)低剂量组,环磷酰胺+赤芍总苷高剂量(CY+TGC)组.复制小鼠HepA肝癌皮下移植模型后,第二天进行治疗,连续给药第八天处死,取肿瘤组织,称重计算抑瘤率,流式细胞仪测肿瘤细胞凋亡率和分析细胞周期以及免疫组化法检测凋亡相关指标.结果:TGC高、低剂量对HepA肝癌细胞的抑瘤率与模型组比差异显著;凋亡指数增加;抑制肿瘤G0/G1期细胞比值,向S期细胞转化,凋亡率增高;下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax的表达.结论:赤芍总苷对小鼠HepA肝癌细胞有明显抑制作用并诱导肿瘤细胞凋亡,其主要机理与Bcl-2和Bax的蛋白表达有关系.
  • 摘要：目的:探讨蛋白酶抑制剂成分在体内的活性变化.方法:选择大豆胰蛋白酶抑制剂及麻黄、大黄、鱼腥草、白芍体外蛋白酶抑制剂活性较强的提取物,以及体外筛选无蛋白酶抑制剂活性的栝楼皮提取物,观察进入大鼠体内后对不同时间点大鼠血清对蛋白酶活性抑制率.结果:大豆胰蛋白酶抑制剂及麻黄、大黄、鱼腥草、白芍提取物给药后,血清中蛋白酶抑制剂活性增强,大豆胰蛋白酶抑制剂、麻黄、鱼腥草、白芍给药90 min时、大黄给药120 min时,血清中蛋白酶抑制剂活性达到峰值;栝楼皮提取物给药后血清中蛋白酶抑制剂活性无显著变化.结论:腹腔或灌胃给药后,蛋白酶抑制剂能进入体内,使血清蛋白酶抑制剂的活性增强.
  • 摘要：近年来,天然抗氧化物已成为食品、药品以及化妆品等领域的研究热点.许多资料表明,发生率正在逐渐升高的一些慢性病(如心血管病、脑病以及癌症等)都与人体内的自由基生成有关.做为天然抗氧化剂的一类,许多植物化学物质的抗氧化性已经引起了人们的广泛关注.酚酸(Phenolic acid)是其中最为重要的一种,它属于苯丙素类化合物,多为对羟基苯甲酸和对羟基苯丙烯酸(肉桂酸)的衍生物,广泛地存在于植物体内.研究表明酚酸类成分具有抗血栓、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗菌、保肝等多种生物活性.现代药理学研究表明:酚酸类化合物之所以具有多方面的生理活性和药理作用,因其具有良好的抗氧化活性.迷迭香酸(RA)、咖啡酸(CA)、原儿茶酸(PCA)和原儿茶醛(PA)为常见的四个酚酸类化合物,其中,对RA和CA抗氧化方面的报道较多,而对于PA和PAA该方面活性的研究较少.目前,尚未见对于这四种酚酸类化合物抗氧化方面系统的比较研究,因此,本文以清除DPPH(二苯代苦味肼)和超氧阴离子自由基能力、还原Fe3+能力及抑制脂质过氧化能力为指标,对从中药中分离得到的这四个化合物的抗氧化活性进行比较研究,旨在为开发高效、低毒的抗氧化新药提供实验支持,为寻找高效的天然抗氧化剂奠定药学基础。
  • 摘要：本文通过离体细胞实验可见，海昆肾喜能够抑制FN和col N分泌，减少细胞外基质聚集，从 而提示肾小球系膜细胞是海昆肾喜发挥治疗作用的重要靶细胞，抑制肾小球系膜细胞分泌 ECM，减轻ECM的积聚可能是海昆肾喜延缓肾小球硬化的重要作用机制之一。
  • 摘要：生命有机体是物理学和化学的有机整合,躯干、器官、组织、细胞、细胞器、细胞核、核仁等是这个有机整合体的机械部分;体液是生命有机反应的介质;隔室构筑了封闭和/或开放的通道,阻止或允许信息流在时空上的定向、定时走势和强弱,有机分子主宰了生命.地球上的生命有机反应缔造了化学生物学学科,缔造了生命中的化学世界.作为一个健康的生命有机体,自稳态是其存在的条件.宏观的气质性病变包含了物理性损伤和化学性损伤,生命有机体从自稳态渐变为自稳态失衡,演变为各具特征的"证候",医者对患者施行外源化学性调节.而物理性调节只是"纠错"的一种辅助性手段.预防、治疗、康复,是外源化学性调节的最终结果,外源化学性与内源化学性物质相互作用的结果.从这个意义上说,中药既是一种对生命有机体施行调节的外源性化学物质,这种化学物质是多分子天然组合物,组成了一个复杂系统.为达到理想的预防、治疗或康复的效果,中医巧妙地利用了合理组合物(单味道地药材的化学成分)或按中医理论优化的合理组合物.实际上,中药是"生物合成药物"的一种应用形式,一种分子一种分子的合理组合物.对于疾病来讲,并不一定合理组合物中的每个分子都有直接的作用,而是各施"君、臣、佐、使"的功能职责.因此,中药对某种疾病或证候的有效与无效,直接取决于有效成分的存在与否和其量的多寡. 伴随"基于中药化学成分体内过程的中药有效成分和有效效应成分的发现策略"的实施,可衍生出:1.体效应物质的发现策略，2.具生物学活性和良好药代动力学特征的效应物质的发现策略，3.物活性与药代动力学综合筛选,类药性物质的发现策略，4.然组合化学定量构效关系的发现策略，5.学成分多样性与生物活性多样性关系的发现策略。
  • 摘要：目的:探讨芪丹颗粒剂治疗矽肺纤维化的分子机理.方法:40只Wistar大鼠随机分为四个组:正常对照组、模型组、芪丹1组、芪丹2组.除正常对照组外,其余各组采用气管注射染尘(50 mg/鼠)方法建立动物模型,芪丹1组和芪丹2组分别从造模后第2天、第30天灌注芪丹颗粒剂(3125 mg/kg);5个月后处死,取肺脏,测定各组大鼠肺脏器系数,用碱水解法测定羟脯氨酸含量;用免疫组化的方法测定肺组织中转化生长因子β1(Transforming growth factor-betal,TGF-β1)、转录因子Smad3、转录因子Smad7的表达.结果:芪丹1组、芪丹2组的肺脏器系数、羟脯氨酸含量均低于模型组,差异有显著性(P＜0.05);芪丹1组、芪丹2组肺组织中转化生长因子β1和肺组织中转录因子Smad3的表达均低于模型组,差异有显著性(P＜0.05);芪丹1组、芪丹2组肺组织中转录因子Smad7的表达均高于模型组,差异有显著性(P＜0.05=.结论:芪丹颗粒剂可通过促进转录因子Smad7的表达和抑制转录因子Smad3的表达来抑制转化生长因子β1的表达,从而抑制矽肺纤维化.
  • 摘要：目的:探讨三七总皂苷对LPS诱导的人肾小球系膜细胞增殖以及细胞胞浆内CTGFmRNA表达的影响.方法:以LPS诱导系膜细胞增殖,设立空白对照组及苯那普利和三七总皂苷含药血清组.分别以酶标仪,通过MTT比色法检测各组含药血清对LPS诱导的GMCs增殖的影响.用RT-PCR法检测各组系膜细胞胞浆内CTGFmRNA的表达情况.结果:LPS能够刺激大鼠系膜细胞体外增殖,在24 h、48 h、60 h各时相均可见LPS刺激组OD值高于空白组,阳性药物苯那普利组及三七总皂苷治疗组0D值均低于LPS刺激组,而苯那普利组OD值与三七总皂苷治疗组相比无显著差异.与空白组比较,LPS能诱导大鼠肾小球系膜细胞胞浆CTGFmRNA表达增加,三七总皂苷能够显著抑制该指标的表达,且与苯那普利组比较无显著性差异.结论:三七总皂苷能够明显抑制LPS诱导的人肾小球系膜细胞体外增殖及其胞浆内CTGFmRNA的表达.
  • 摘要：目的:探讨海昆肾喜对肾小球系膜细胞增殖及对ET-1mRNA基因表达的影响.方法:以苯那普利为实验对照组,采用MTT比色法测定海昆肾喜对肾小球系膜细胞增殖的干预,用RT-PCR法研究海昆肾喜对肾小球系膜细胞ET-1mRNA基因表达的影响.结果:海昆肾喜能够明显抑制肾小球系膜细胞的增殖并减少ET-1mRNA基因的表达,且呈剂量依赖关系.结论:抑制肾小球系膜细胞增殖和ET-1mRNA基因表达是海昆肾喜防治慢性肾功能衰竭、延缓肾功能持续恶化的重要机理之一.
  • 摘要：目的:观察三七总皂苷对大鼠腺嘌呤性慢性肾衰竭的防治作用.方法:将Wister大 鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、尿毒清组、三七总皂苷组.尿毒清组、三七总皂苷组,以200 mg/kg的腺嘌呤及尿毒清灌胃、三七总皂苷腹腔注射,共4周,在第2周和第4周时留取24 h尿液、称重,第4周末处死大鼠,取血测定尿、血Ca2+、P3-及Scr、BUN,留取肾组织称重,固定切片染色.用SPSS11.0进行统计学处理.结果:三七总皂苷组与模型组比较,慢性肾衰竭大鼠的血Ca+、P3-及Scr、BUN,有不同程度的改善.结论:三七总皂苷对腺嘌呤性大鼠慢性肾衰竭有一定的防治作用.
  • 摘要：目的:研究海昆肾喜对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠的肾脏保护作用.方法:将大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、尿毒清组和海昆肾喜组,后4组大鼠采用腹腔注射10％水合氯醛进行麻醉,手术切除大鼠右侧肾脏.模型尿毒清组和海昆肾喜组用200 mg/kg腺嘌呤水溶液及尿毒清、温脾汤不同剂量灌胃,实验共4周.在第2周和第4周时,留取每组大鼠的24 h尿液、称重,第4周处死大鼠,取血、留取肾组织.测定血红细胞、血红蛋白及血肌酐、尿素氮,统计学处理.结果:海昆肾喜对慢性肾衰竭大鼠的红细胞、血红蛋白及血肌酐、尿素氮有不同程度的改善作用,疗效明显优于模型组.结论:海昆肾喜对腺嘌呤导致的大鼠慢性肾衰竭的肾脏有一定的保护作用.
  • 摘要：肝细胞凋亡参与了多种肝脏疾病的发病,如急慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝炎等,且与肝脏疾病的许多病理现象相互影响,如促进肝纤维化,参与重症肝炎的发病,肝脏肿瘤的发生等.深入研究肝细胞凋亡的分子生物学机制,对阐明肝脏疾病的病理机制及治疗具有十分重要的意义.目前肝细胞凋亡研究中,多使用各种肝毒性物质导致肝损伤背景下肝细胞凋亡的体内模型,这些体内肝细胞凋亡模型各有其自身特点,并不十分理想的.我们比较了(Carbon Tetrachloride,CCl4)和内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的两种急性肝损伤模型中肝细胞凋亡与坏死的特点,为进一步建立理想肝细胞凋亡的体内模型奠定基础。
  • 摘要：肺纤维化形成机制复杂,ECM代谢失衡是其极为重要的病理生理基础.弹力蛋白是维持肺功能的重要ECM成分,占人肺干重20％以上;而NE的最适底物是弹性蛋白,故NE的破坏作用最大.α1-AT是体内最主要的抗蛋白酶,在血循环中有90％的NE与α1-AT以1∶1的比例结合形成NE·α1-AT复合物使NE失去活性.本实验就肺纤维化形成过程中弹力蛋白及调节弹力蛋白的NE的变化特点进行探讨。
  • 摘要：目的 探讨丹酚酸B(SA-B)影响TGFβ信号转导的抗肝纤维化作用机理.方法 NIH/3T3成纤维细胞常规培养后分为正常对照组、模型对照组(TGFβ1刺激)和治疗组.治疗组又分为1 μMSA-B组与10州SA-B组.MTT法观察SA-B对不同浓度FBS刺激的NIH/3T3细胞增殖的影响;Western印迹法观察SA-B对TGFβ1刺激的NIH/3T3 TGFβ受体蛋白表达、ERK蛋白表达与磷酸化、胞外基质蛋白表达的影响.结果 MTT法显示SA-B不影响NIH/3T3增殖;Western印迹结果显示TGFβ1促进NIH/3T3 TGFβ受体蛋白表达、ERK磷酸化水平、纤维蛋白酶原激活物抑制因子(PAI-1)蛋白和Ⅰ型胶原蛋白表达,SA-B剂量依赖性抑制TβRI蛋白表达,抑制ERK磷酸化与PAI-1蛋白表达.结论 SA-B抑制TGFβ1的胞内信号转导,从而拮抗TGFβ1的促NIH/3T3胶原生成,以上作用是SA-B抗肝纤维化的作用机理之一.
  • 摘要：目的:为给猕猴模型宏观评价提供客观、量化方法学依据,建立并修订<雌性实验猕猴情绪评价量表>.方法:采用30分钟成组随意观测法对猕猴各种表情行为进行观察分析,收集量表条目,建立<雌性实验猕猴情绪评价初表>(以下简称初表);对初表进行小范围预试,筛选确定条目形成<雌性实验猕猴情绪评价预调查量表>(以下简称预调查量表);填写收集量表数据进行统计分析,并结合专家重要性评分法对量表条目池再筛选,最终形成<雌性实验猕猴情绪评价量表>(以下简称量表);采用重测法和分半法对量表稳定性和一致性进行检验;采用等值法对效度标准稳定性进行检验,采用效标关联法对效度进行估计.结果: 愤怒、抑郁、快乐、恐惧因子重测信度系数分别为:0.902341、0.915234、0.952147、0.91894;分半信度为:0.95627、0.79010、0.86837、0.97412;效标关联效度系数为:0.93142、0.73847、0.61189、0.68317,P值均小于0.05;愤怒、抑郁、快乐、恐惧因子全国常模分别为:21.35043±5.128212、17.96045±4.87848、12.68421±2.25508和21.25±4.474504.结论:量表虽然有某些方面尚未取得令人满意的结果(如快乐因子的效标关联效度),但对于愤怒和抑郁这两种主要情绪及其他情绪测量的信度和效度都达到了量表标准,符合量表应用要求.
  • 摘要：目的:建立高血压肝阳上亢证候血清双向凝胶电泳图谱,初步分析其蛋白质表达情况.方法:双向凝胶电泳(2-DE)分离高血压肝阳上亢证血清标本,考马斯亮兰染色,PD-QUEST图像分析系统分析,从胶中选取分离较好的蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析获取肽质量指纹图谱(PMF),Mascot软件搜索MSDB和SWISS-PROT数据库鉴定蛋白质.结果:获得了分辨率较好的"肝阳上亢证"双向凝胶电泳图谱,质谱分析了16个蛋白质点,获取了48张肽质量指纹图谱,通过查询数据库鉴定了48个蛋白质,其中有一些蛋白质与肝阳上亢发生发展有关,如N-甲基-天冬氨酸受体结合蛋白等.结论:建立了高血压肝阳上亢证血清双向凝胶电泳图谱,并应用质谱技术鉴定了部分差异蛋白质点,为高血压肝阳上亢证血清蛋白质组数据库的建立提供了有意义的数据.
  • 摘要：胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型模拟人类RA发病机制,且和RA具有众多的共同点而被广泛应用于RA研究[5].我们采用牛Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂成功复制SD大鼠实验性关节炎(CIA)模型,模拟人类RA发病过程,应用二维凝胶电泳和质谱技术筛选、鉴定CIA大鼠滑膜病变过程中表达量发生变化的蛋白质,试图从蛋白质角度为RA的发病及防治提供新的线索。
  • 摘要：目的:探讨胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜组织膜联蛋白-1(Annexin-1)的表达及意义.方法:采用免疫印迹法(Western blot)检测模型组及正常组大鼠在不同时间点滑膜组织Annexin-1的表达,运用ImageTool 3.0灰度扫描软件对结果进行半定量分析.结果:正常组及模型组皆表达Annexin-1.模型组Annexin-1表达在25天、35天和45天水平递减,45天Annexin-1表达明显低于正常组(P＜0.05);结论:胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织Annexin-1表达下调,这可能是导致类风湿关节炎病程发展的重要机制.
  • 摘要：目的:观察活动期类风湿性关节炎(RA)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的水平及其与临床症候、实验室指标、关节功能分级、X线分期等因素的关系,探讨MMP-3及TIMP-1在RA的作用机制.方法:选择41例活动期RA患者和30名正常健康志愿者,以酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测血清MMP-3及TIMP-1水平,计算MMP-3/TIMP-1值.结果:活动期RA患者血清MMP-3、TIMP-1及MMP-3/TIMP-1值明显增高(P＜0.01),且以MMP-3增高更为显著;不同关节功能分级时,上述各项指标无差别,而不同X线分期时,各项指标均有显著差异;MMP-3与TIMP-1呈负相关(P＜0.05);MMP-3与关节肿胀数(SJC)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CBP)呈正相关(P＜0.01或0.05),TIMP-1则与SJC、ESR、CRP呈负相关(P＜0.01或0.05),二者与年龄、病程、晨僵时间、类风湿因子(RF)无明显相关性(P＞0.05).结论:MMP-3、TIMP-1在RA血清中高水平存在,二者比例失衡导致RA发生.MMP-3可作为反映病情活动及预后的指标之一.
  • 摘要：目的:观察鹿茸醇提物对大鼠急性心肌缺血后期血浆中内皮素(ET)、心钠素(ANP)含量的影响.方法:采用冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,放免法测定给药21天后各组动物血浆(ET)、心钠素(ANP)的含量变化.结果:鹿茸醇提物能降低大鼠急性心肌缺血后期血浆中内皮素水平,升高心钠素水平.结论:鹿茸醇提物对心梗模型大鼠心肌损伤后期促修复作用可能与调节(ET)、心钠素(ANP)有关.
  • 摘要：急性与慢性神经细胞缺血/缺氧导致的死亡除坏死外还有凋亡.祖国医学在治疗缺血性脑卒中方面已经积累了丰富经验,其中以补气、益气药物人参、黄芪、黄精为主药的方剂在治疗脑中风中取得了较好的疗效,尤其是在脑神经功能恢复方面作用明显.体外研究表明人参皂甙Rgl减少缺氧培养诱导的胚鼠脑神经细胞凋亡,人参皂甙Rbl和黄芪通过提高bcl-2,降低Bax的表达,以及提高bcl-2/Bax的比值抑制缺氧诱导的新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡.黄精属补脾气养阴药,老龄大鼠口服黄精多糖,可以显著地提高组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性.本文对黄精多糖进行抗神经细胞缺氧性凋亡的作用机理研究,旨在探讨补气药是否均有抗神经细胞缺氧性凋亡及坏死的作用,并为临床预防和治疗缺血性脑病及抗衰老的合理用药提供理论依据和思路。
  • 摘要：目的:在体外模拟慢性创面缺血缺氧环境,建立NIH3T3成纤维细胞缺血缺氧模型,为进一步找寻药物对慢性创面成纤维细胞作用靶点奠定基础.方法:单纯缺氧模型的建立采用厌氧培养箱培养;不同程度缺血模型的建立用0％,0.5％,1％,2％胎牛血清(FBS)浓度的DMEM培养成纤维细胞,按FBS浓度不同分组;采用MTT法观察不同程度缺血缺氧环境对成纤维细胞增殖的影响.结果:单纯缺氧24 h,细胞增殖速度较同期对照组无明显减慢,缺氧48 h较同期对照组明显减慢(p＜0.01),缺氧72 h细胞出现明显形态变化,细胞胞体变大,部分死亡,胞浆内发现许多空泡.单纯缺血24 h,无0％FBS组细胞增殖明显降低,其他各组间未见显著差异;缺血48 h,1％FBS以下各组细胞增殖速度明显减慢.结论:低营养及低氧状态都可影响成纤维细胞的增殖,而NIH3T3成纤维细胞对低营养有较强耐受力.
  • 摘要：多数学者认为肾阳虚与神经-内分泌紊乱有关,特别是与垂体-肾上腺皮质功能和垂体-甲状腺功能低下有关.为了深入研究肾阳虚的本质,目前已建立多种实验模型,如多次注射肾上腺皮质激素,撤去激素后导致激素性肾阳虚,服用丙基硫氧嘧碇或他巴唑造成药物性肾阳虚,也有通过切除肾上腺或者甲状腺直接造成肾上腺皮质功能缺陷或甲状腺功能缺陷引起的肾阳虚,这些实验动物均表现为:畏寒肢冷、拱背耸毛、便溏等症.从这些症状不难看出肾阳虚特征之一是能量代谢障碍.温补肾阳药在临床上被用于治疗肾阳虚病人,在实验室也被用于治疗肾阳虚的动物用以探讨温补肾阳药的作用,许多研究证明温补肾阳药的作用之一是能够调整机体的能量代谢,肝脏是物质代谢的重要器官,与能量代谢相关的细胞器是线粒体,线粒体通过氧化磷酸化作用为细胞的各项活动提供能量.由于肾上腺皮质激素对体内许多组织的代谢起调节作用,因此通过检测线粒体内蛋白质组的变化就可以很好的解释中医肾阳虚与能量代谢的关系以及温补肾阳药的作用机理.我们应用凝胶内差异显示电泳(Difference gel electrophoresis,DIGE)技术对温补肾阳药对肾阳虚造成的肝线粒体差异蛋白质组影响进行分析,在蛋白质组水平上以动态的、整体的角度阐述肾阳虚的辨证基础和中医温补肾阳药的分子生物学基础,从中寻找和鉴别肾阳虚的特异性蛋白和温补肾阳药通过特异性蛋白治疗肾阳虚的机理,用以指导中医的临床治疗。
  • 摘要：目的:了解功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)患者的心理健康水平及其心理防御机制特点.方法:随机选取在消化内科门诊诊断为FD的患者80例,匹配正常对照组80例,用明尼苏达多项人格测查表(MMPI)对其进行测评,将10个临床基本量表和心理防御机制量表的结果与正常对照组进行比较.结果:1)所有FD患者的疑病症(Hs),抑郁症(D),癔病(Hy),精神衰弱(Pt)和偏执狂(Pa),女性的精神分裂(Sc)、精神病态(Pd)量表原始分高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05).FD患者组的临床量表T分(不加K校正)高于60的有三个,从高到低排列依次是Hs、Hy、D;女性FD患者的Pt也高于60,正常对照组各因子T分均低于60.2)FD患者的心理防御机制量表T分高于60的因子有转移和退缩,正常对照组各因子T分均低于60.结论:功能性消化不良患者存在较多的疑病、癔症样表现及抑郁焦虑症状;FD患者在遇到困难应激时倾向于使用不成熟及神经症性的心理防御方式,心理防御机制和FD的心身症状有关.
  • 摘要：人类的血型分为A、B、O、AB四大类,在这四种血型人的红细胞上,就有相应的A、B、AB凝集原.不管是哪种血型,大多数的人红细胞上还有一种RH抗原,称为RH阳性;少部分人的红细胞上无Rh抗原,则称为Rh阴性,Rh血型也是一种独立的抗原系统.Rh血型系统的抗原主要有D、C、c、E、e,其中以D抗原最强.临床上许多血液病、肿瘤须反复输血治疗的患者以及孕妇,会由于许多外来Rh抗原的刺激而产生抗体的患者,会产生危及生命的溶血性输血反应.因此,Rh血型系统的正确鉴定对临床输血有着重要意义。本文讨论Rh血型检查的重要意义。
  • 摘要：目的:通过检测毒性弥漫性甲状腺肿,即Graves病(GD)患者的TPO-Ab与TR-Ab,探讨二者的应用与临床价值.方法:GD病人27例、GD病人治愈组10例、正常对照35例,采用RIA法检测TP0-Ab与RRA法检测TR-Ab并进行组间显著性比较.结果:GD病人的TPO-Ab与TR-Ab的测值和阳性率都显著高于GD病人治愈组和正常对照组,与GD病人治愈组和正常对照组相较均有十分明显的差异,P值均＜0.01.结论:GD病人TPO-Ab与TR-Ab的变化与病情的进展有较为密切的关系,对于GD的诊断与疗效观察具较重要的参考价值.
  • 摘要：通过对肾功能及尿常规正常的56例糖尿病患者及37例高血压患者尿微量白蛋白(mALB)的检测,结果与正常对照组差异显著(P＜0.001),具有统计学意义,证明尿微量白蛋白的检测结果对高血压及糖尿病引起的早期肾损伤(肾小球损伤)有重要的诊断监控价值.
  • 摘要：自古以来,人类就用音乐解除不适和痛苦.第二次世界大战期间,美国军队发现,聆听音乐的伤兵员感染率和死亡率显著降低.该现象引起音乐家、心理学家和医学界人士关注.20世纪70年代初,世界音乐治疗联合会(WFMT)成立,音乐治疗学作为一门正式学科得以确立.音乐治疗学者们认为,人体是一个具有自组织、自平衡能力的、心身统一的、高度复杂的生物系统.人体组织器官的损伤或功能失调可引起不愉快的主观感觉和情绪体验,不愉快的主观感觉和情绪体验也能导致人体机能状态失衡.而愉快的主观感觉和情绪体验有助于人体自组织、自平衡的调节和恢复.音乐治疗关注的是人心身两方面的整体调节,强调提高人体自愈能力、改善生存质量,而不是针对病原体.音乐治疗学从运用心理学理论和方法,开展音乐心理和行为治疗为开始,逐渐引入现代科学技术方法,运用音乐、声学、物理、生物学、心理学、现代医学和传统医学等多学科的理论和方法,创造出不同类型、多元化的音乐治疗方法,以适应人类追求心身健康的需求.体感振动音乐治疗(Vibroacoustic Therapy,VAT)在此背景下产生并发展起来. 20世纪80年代初,挪威教育家和治疗家Olav Skille博士首次提出体感振动音乐治疗的概念,即通过听觉和触振动觉接收及传导的方式,使人体感知音乐,达到身心治疗目的.传统的聆听式音乐治疗是利用音乐对人情绪的影响来降低和解除疾病的痛苦;而体感振动音乐治疗是在传统聆听式音乐治疗的基础上,增强低频音乐振动,强化人体音乐感知作用的同时发挥低频音乐振动生物学效应,有效地改善身心不适症状,以达到提高音乐治疗效果的目的.本文研究，体感振动音乐治疗原理，国外体感振动音乐治疗的人体生物学效应和临床应用研究，国内体感振动音乐治疗的人体生物学效应和临床应用研究，体感振动音乐治疗应用中存在的问题。

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