增殖反应

摘要： Objective:Some antigens of M.tb to culture with peripheral blood mononuclear cells ( PBMC) for assaying their proliferation and activation,so as to signify whether lipid antigens of M.tb have specific immune responses in host against M.tb infection or not.Methods:We treated PBMC with several lipid antigens of M.tb to explore the ability of these antigens to activate immunity in healthy individuals.We measured and analyzed cell proliferation by labeling cells with carboxyfluorescein succinimidyl amino ester (CFSE) and subjecting them to flow cytometry (FCM).The production of IFN-γ,TNF-αand IL-4 by T cell subsets (NKT,CD4+, CD8+,andγδT) from healthy donors was analyzed by FCM after stimulation with autologous immature dendritic cells pre-cultured with M.tb lipid antigens.The tested M.tb lipid antigens were the total lipid (TLIP),Acetone-Soluble Lipids (ASLIP),Purified Sulfolipid (PSLIP),Lipoarabinomannan (LAM) and Lipomannan (LM) levels.Medium free of lipid antigens(WCL,CFP,LPS,Mtb-HAg and blank) was used as a control.Results:We found the proportion of proliferative NKT and CD8+T cells significantly increased in all lipid groups (P<0.05).ASLIP,LAM and LM promoted non-proliferative CD4+T cells to secrete IL-4 and proliferative ones to secrete IFN-γ( P<0.05).All lipid antigens promoted both proliferativeγδT cells and CD8+T cells to secrete IFN-γand TNF-α,but the proportion of TNF-α-secreting cells in these populations decreased in the LM group ( P<0.05 ).Conclusion: Lipid antigens may affect the CD1-restricted T cells of the host to fight M.tb infection.%目的：观察结核杆菌脂质的一些脂类抗原对人外周血中淋巴细胞活化和增殖的作用，进而探讨脂类抗原在结核感染中是否存在特异性的免疫作用。方法：取健康人外周血单个核细胞（ PBMC），分离诱导出非成熟树突状细胞（ imDC）后分别加入结核杆菌脂质全脂质（TLIP）、丙酮可溶性脂质（ASLIP）、纯硫脂（PSLIP）、脂阿拉伯糖（LAM）、脂甘露聚糖（LM）、同时设置非脂类抗原全菌裂解物（WCL）、培养分泌蛋白（CFP）、耐热抗原（Mtb-HAg）、脂多糖（LPS）和空白对照组。用CFSE标记自体淋巴细胞后，与被脂质抗原刺激后的DC共培养。之后，用流式细胞仪（ FCM）检测T淋巴细胞亚群（ CD4＋、CD8＋、NKT和γδT）的增殖和分泌细胞因子（ IFN-γ、TNF-α和 IL-4）的情况。结果：相较于空白组，所有脂质都能促进NKT细胞和CD8＋T细胞增殖（P＜0.05）。相较于空白组ASLIP，LAM和LM可以促进非增殖的CD4＋T细胞分泌IL-4，或者促进增殖的CD4＋T细胞分泌IFN-γ（P＜0.05）。相较于空白对照组，所有脂质抗原（除了LM）都能促进增殖的γδT和 CD8＋T细胞分泌IFN-γ和TNF-α，而LM能抑制增殖的CD8＋T细胞分泌TNF-α。结论：结核杆菌脂质抗原能激活PBMC的特异性免疫反应，特别是CD1限制性T细胞的应答。

摘要： 目的:探讨花色素苷(Anth)功能饮料对正常及环磷酰胺处理大鼠免疫功能的调节作用.方法:从黑米中提取Anth并将其调配成饮料,连续喂养大鼠6周后,测定脾脏和胸腺的重量及其系数;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测由刀豆蛋白A、脂多糖诱导的脾T、B淋巴细胞的增殖活性;用生化方法测定腹腔巨噬细胞(PMΦ)、血清、肝、脾、肾、胸腺组织细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)的活性;摄取中性红试验检测PMΦ的吞噬功能.结果:Anth饮料使正常大鼠脾湿重显著增加(P＜ 0.01),并抑制环磷酰胺所致的脾萎缩(P＜ 0.01);显著提高正常大鼠脾T、B淋巴细胞的增殖活性(均P＜ 0.01),同时对环磷酰胺处理后大鼠脾T、B淋巴细胞降低的增殖活性具有明显改善作用(均P＜ 0.05);显著提高正常大鼠PMΦ内LDH活性(P＜0.01),而且能抵抗环磷酰胺所致的LDH活性(PMΦ、血清、肾、胸腺)和ACP活性(PMΦ、肝、脾、肾、胸腺)的降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01);同时对环磷酰胺导致的大鼠PMΦ吞噬能力的降低具有明显上调作用(P＜ 0.01).结论:Anth饮料对大鼠的免疫功能具有增强作用,并能在一定程度上拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用.

摘要： Objective:To compare the optimal experimental condition and different sensitivity in murine lymphocyte proliferation response as measured by thiazolyl blue ( MTT) and cell counting kit-8 ( CCK-8 ) assays. Method; Spleen lymphocytes were isolated from mice, and subsequently lymphocyte proliferative activities were compared with different culture intervals, dosages, and cell counts, respectively. Results: For 2 × 105 lymphocytes reaction system, the best incubation time of MTT was 71 hours, and the best reaction dose was 15 μl. For CCK-8 assay, the best incubation time of CCK-8 was 72 hours, and reaction dose was 10 μl. In addition, by comparing the proliferative activities measured by the two different methods for the same cell culture system, it was shown that the sensitivity of CCK-8 assay was much higher than that of MTT assay. Conclusion; CCK-8 assay appears to be a better method for measurement of lymphocyte proliferation response in mice.%目的:比较噻唑兰(MTT)法和CCK-8法检测小鼠淋巴细胞增殖反应的最佳实验条件,并比较两种不同检测方法的灵敏度.方法:分离小鼠脾脏淋巴细胞,分别比较不同培养时间(69、70、71、72、73 h)、不同反应剂量(5、10、15、20、25 μl)、不同细胞数量(0、2.5×104、5×104、10×104、20×104)反应体系的MTT法和CCK-8法的吸光度值.结果:对于2×105的反应体系,MTT法的最佳培养时间为71 h,最佳反应剂量为15 μl.而CCK-8法的最佳培养时间为72 h,最佳反应剂量为10 μl.同时,通过对比两种不同检测方法对于相同细胞数量培养体系的吸光度值发现,CCK-8法的灵敏度要高于MTT法.结论:CCK-8法是一种较MTT法更优的检测小鼠淋巴细胞增殖反应的实验方法.

摘要： Objective To examine the proliferative effect of synthetic cyclic human cartilage glycoprotein-39 (HCgp39) on T cell of collagen-induced arthritis (CIA) rat,and to explore the role of HCgp39 in rheumatoid arthritis (RA).Methods We established the rat model of the collagen-induced arthritis (CIA).The T lymphocytes were isolated and incubated with HCgp39.Proliferation of T cells was determined by cell counting kit-8.Results Two weeks after the first immunization,T cell response to HCgp39 was more significant in CIA groups than in controls( P＜0.01 ),and the response was associated with disease course ( r =0.732,P＜0.01 ) and anti- HCgp39 antibody ( r =0.460,P＜0.01 ).A strong correlation between T cell proliferation and pannus ( r =-0.516,P＜0.01 ),synovium score ( r =-0.346,P＜0.01 ) was also observed.Besides,the levels of anti- HCgp39 antibody and comp in each CIA group were significantly higher than in controls( P＜0.01 ),and the anti- HCgp39 antibody strongly correlated with disease course( r=0.346,P＜0.01 ) and comp( r =0.235,P＜0.01 ).Conclusion The proliferative response of T cell to HCgp39 was found in the early stage of CIA rat,and the HCgp39 peptide antibody was detected in serum,suggesting that the HCgp39 antigen plays an important role in the pathogenesis of early RA.%目的 观察人软骨糖蛋白-39( HCgp39)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠淋巴细胞激活的影响,探讨其在类风湿关节炎(RA)发病中的作用.方法 建立CIA大鼠模型,分别在建模1、2、3、4、5、6、7、8周后,分离、培养大鼠脾淋巴细胞,CCK-8法检测HCgp39对淋巴细胞增殖的影响,ELISA法检测血浆中抗HCgp39抗体及COMP的分泌水平,分析指标之间相关性.结果 建模2周后,HCgp39抗原特异性T细胞与对照组比较出现明显增殖反应(P均＜0.01),与建模时间、抗HCgp39抗体水平显著正相关,与血管翳和滑膜炎症评分显著负相关.各组抗HCgp39抗体水平和COMP水平较对照组显著增高(P均＜0.01),且抗HCgp39抗体水平与建模时间及COMP呈显著正相关.结论 HCgp39可刺激CIA大鼠脾淋巴细胞的体外异常增殖,初步提示HCgp39抗原短肽在CIA早期及后续的发病过程中可能起着一定作用.

摘要： 目的 观察环瓜氨酸肽(CCP)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠淋巴细胞激活的影响,探讨CCP在类风湿关节炎(RA)发病中的作用.方法 建立CIA大鼠模型,分别在建模1、2……8周后,体外分离、培养大鼠脾淋巴细胞,用CCK-8法检测CCP对淋巴细胞增殖反应的影响,并分析CCP特异性T淋巴细胞增殖反应与关节炎症指数、成模时间及抗CCP抗体之间的相关性.结果 建模2周后,CCP抗原特异性T细胞即出现明显增殖反应,与0周组大鼠比较,差异有统计学意义(P均<0.01);T细胞增殖反应与病程、关节炎症指数显著相关(P<0.05),与抗CCP抗体水平也显著正相关(P<0.01).结论 CCP可刺激CIA大鼠脾淋巴细胞的体外增殖,此作用在建模早期即可出现,提示瓜氨酸化抗原可能在早期即参与了RA的发病.

摘要： T细胞增殖反应是宿主T细胞识别病原的结果,也是宿主细胞免疫应答的重要指标之一.为了便于检测猪群在病原感染或者疫苗免疫过程中产生的细胞免疫应答,本研究应用MTT法建立了体外检测猪外周血T细胞增殖反应的研究方法.通过密度梯度离心法从外周血分离得到外周血单个核细胞(PBMC),然后利用单核细胞和淋巴细胞不同的生长特性(贴壁与否),弃掉贴壁的单核细胞,获得外周血淋巴细胞(PBL).外周血淋巴细胞的流式分析结果显示,分离获得的PBL中T细胞所占比例达到了80%以上.应用MTT法分析了非特异性刺激物刀豆蛋白A(ConA)的浓度和细胞培养密度对T细胞增殖的影响.结果显示,ConA的工作浓度为5μg/mL、细胞培养密度为2×106/mL,时T细胞的增殖反应最强烈.本研究所建立的猪外周血T细胞增殖反应检测法可以为研究猪针对病原或疫苗的细胞免疫反应提供参考.

摘要： 维生素E（VE）是动物体内所必需的营养物质。VE对免疫功能的影响倍受国内外研究者关注。研究表明，VE对人及各种动物体都具有免疫调节作用，对淋巴细胞DNA合成的测定是间接反映免疫功能的重要指标。VE对鸡淋巴细胞DNA合成的影响未见有文献报道。本研究将不同浓度的VE添加到淋巴细胞培养液中，对淋巴细胞进行原代培养，通过3H—TdR掺入法观测不同浓度的VE对淋巴细胞DNA合成的影响，为揭示VE的免疫调解作用提供理论依据。

摘要： 目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱导的树突状细胞(DCs)对大鼠脾T淋巴细胞增殖反应及功能性极化的影响,并探讨其作用机制.方法 分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于24孔培养板(1×106/孔),采用1 ms/L的HMGB1刺激48 h,DC与脾T淋巴细胞的细胞比例分别为1:50、1:100、1:150、1:200混合,于共同作用后3、5 d观察脾T淋巴细胞增殖及功能性极化的情况.结果 DC与T淋巴细胞以1:50、1:100、1:150、1:200的比例相互作用,脾T淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应均明显增强、上清液中干扰素(IFN)-γ含量显著升高和白细胞介素(IL)-4含量明显降低(P《0.01),其中细胞比例1:150组最为明显.脾T淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应增强、IFN-γ含量增加和IL-4含量降低均以第3天最为显著[分别为(0.646±0.028)、(268.08±14.07)、(6.16±0.59)ng/L,P值均《0.01].结论 HMGB1诱导的DC使脾T淋巴细胞对丝裂原刺激的增殖反应明显增强,并促进T淋巴细胞向Th1功能性极化.

摘要： 目的：研究蝉拟青霉水提物多糖对老龄大鼠免疫功能的调节作用。方法：以生理盐水处理的10～12周龄SD青年大鼠、18月龄SD老龄大鼠为对照组，实验组以不同剂量蝉拟青霉水提物多糖（50，100，200mg·kg^-1·d^-1）处理老龄大鼠3周，观察对照组、实验组大鼠腹腔、肺泡巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬作用；以MTT法检测大鼠脾组织细胞分别在刀豆蛋白A（ConA），磷酸脂多糖（LPS）诱导下的淋巴细胞增殖活性；同时检测大鼠脾组织细胞内酸性磷酸酶（ACP），乳酸脱氢酶（LDH），精氨酸酶（ARG）等酶活力，并于透射电镜下观察大鼠脾组织超微结构。结果：与青年组比较，老龄组大鼠巨噬细胞的噬菌能力及脾组织淋巴细胞的增殖反应显著降低（P〈0．01），脾细胞内ACP，LDH，ARG等酶活力也显著低下（P〈0．01）。各种剂量蝉拟青霉多糖作用3周后老龄大鼠的这些指标均有改善，脾组织超微结构显示线粒体、内质网结构明显且数量增多。结论：蝉拟青霉水提物多糖能提高老龄大鼠腹腔、肺泡巨噬细胞吞噬功能和脾细胞免疫功能及增殖反应能力，使老龄大鼠低下的免疫功能得以改善，可能具有一定的抗衰老作用。

摘要： 目的探讨应用流式细胞术和活体染料羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记人T细胞亚群增殖反应的方法学及其在病毒感染性疾病中的应用价值。方法用不同浓度的CFSE标记新鲜分离的人外周血单个核细胞(PBMC),分为未刺激组及刺激组。未刺激组加入CD28,刺激组加入CD28及不同浓度PHA,将细胞培养5～7d后进行染色,采用流式细胞仪检测,观察CFSE、PHA标记的最佳浓度及最佳培养时间,采用CellQuest软件及ModFit软件分析T淋巴细胞各亚群的增殖情况,并对两种分析方法进行比较,在上述最佳实验条件下,采用相同的实验方法分析CMV-pp65肽刺激CMV-IgG(+)HLA-A2(+)者外周血单个核细胞(PBMC)后T细胞亚群增殖情况;结果CFSE标记人外周血单个核细胞(PBMC)的最佳浓度是0.5μmol/L,PHA的最佳刺激浓度为2μg/ml,在此浓度下,最佳培养时间为6d,PHA刺激培养6d后T细胞各亚群出现典型的增殖不同步现象,经CMV-pp65肽刺激后CD8+T细胞出现明显的增殖反应,采用CellQuest及ModFit软件联合分析,可实现淋巴细胞增殖分析的可视化及数量化。结论CFSE染色结合荧光抗体标记和流式细胞术是分析淋巴细胞增殖的有力工具,可以有效检测出病毒抗原刺激后T淋巴细胞各亚群的增殖反应及增殖动力学,在探讨病毒感染性疾病的发病机制中具有重要价值。

摘要： 目的：通过研究中药复方QCLU提高小鼠免疫功能的机理与途径，探索该制剂对于治疗免疫低下和免疫缺陷的临床潜能。方法：制备小鼠免疫低下模型。采用口服灌胃的方法给小鼠口服复方QCLU。于灌胃结束后取小鼠外周血和胸腺细胞悬液采用特异性抗体染色并经流式细胞仪染色观测小鼠上述细胞数量变化。处死小鼠后取小鼠脾脏单个核细胞加抗CD3和CD28刺激并经同位素掺入试验观察小鼠淋巴细胞增殖能力。结果：1、复方QCLU具有明显上调小鼠外周血T细胞和CD4+T细胞数量的作用：给免疫抑制模型小鼠口服复方QCLU后可有效增加小鼠T细胞及CD4+T细胞数量：非服用组T细胞从12±3％，服用组T细胞为28±4％，两组相比具有显著差异(p＜0.01);而CD4+T细胞从5±2％(非服用组)增加至22±3％(服用组)，两组相比具有显著性统计学差异(p＜0.01)、胸腺内CD4+CD8+T细胞增多。同时服用复方QCLU小鼠的T细胞对抗CD3和CD28刺激的增殖反应明显增高(p＜0.05)。结论：复方QCL具有明显上调小鼠T细胞和CD4+T细胞，其作用可能是通过刺激胸腺内T细胞成熟有关。

摘要： 目的：研究IL-23抗肿瘤作用及对小鼠脾细胞免疫功能的影响，探讨IL-23的抗肿瘤机理。rn 方法：将IL-23基因转染的小鼠结肠癌细胞(Colon26/IL-23)接种于BALB/c小鼠皮下，观察小鼠的生存期和皮下肿瘤的大小。采用[3H]-TdR掺入法、ELISA法、乳酸脱氢酶法和流式细胞术检测小鼠脾细胞的增殖反应、细胞因子的产生、CTL杀伤活性和脾细胞中的树突状细胞(DC)的数量。rn 结果：Colon26，IL-23细胞分泌的IL-23抑制了肿瘤的生长，提高了荷瘤小鼠脾细胞的增殖反应、CTL活性和DC的数量，促进脾细胞产生IFN-、TNF-和IL-12。rn 结论：IL-23通过促进机体的免疫功能产生抗肿瘤效应。

摘要： 目的:利用低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)模型,观察NotCh3信号对细胞增殖和钙离子通道的影响,探讨Notch3在低氧HPASMCs增殖中的作用及机制.方法:采用P3-P8代HPASMCs的培养细胞,饥饿24h后,换为低血清培养基分别在常氧(21％02)和低氧(3％02)培养.采用DAPT或Notch3-siRNA细胞转染抑制NotCh3信号.MTT法和Brdu法检测细胞增殖;钙成像法检测细胞基础钙、CPA诱导的钙释放和细胞库容性钙内流的改变;Western Blot检测Notch3NICD蛋白表达.结果:1.与常氧比较，低氧48h时HPASMCs增殖显著增加(P<0.01);2.Notch3抑制剂DAPT能显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);3.转染Notch3-siRNA显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);4.低氧处理的细胞中CPA诱导的钙释放(P<0.001)和CCE(P<0.001)均显著增高，DAP丁能明显降低低氧诱导的CPA峰增高(P<0.001)和CCE峰增高(P<0.001);5.低氧时HPASMCs中Notch3NICD表达量显著增高(P<0.01)，DAPT和Notch3-siRNA明显抑制Notch3NICD表达。结论:低氧刺激可能通过Notch3信号增加细胞的CCE，促进人肺动脉平滑肌细胞增殖;抑制Notch3能够降低CCE并抑制低氧诱导的HPASMCs增殖。

摘要： 目的:利用低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)模型,观察NotCh3信号对细胞增殖和钙离子通道的影响,探讨Notch3在低氧HPASMCs增殖中的作用及机制.方法:采用P3-P8代HPASMCs的培养细胞,饥饿24h后,换为低血清培养基分别在常氧(21％02)和低氧(3％02)培养.采用DAPT或Notch3-siRNA细胞转染抑制NotCh3信号.MTT法和Brdu法检测细胞增殖;钙成像法检测细胞基础钙、CPA诱导的钙释放和细胞库容性钙内流的改变;Western Blot检测Notch3NICD蛋白表达.结果:1.与常氧比较，低氧48h时HPASMCs增殖显著增加(P<0.01);2.Notch3抑制剂DAPT能显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);3.转染Notch3-siRNA显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);4.低氧处理的细胞中CPA诱导的钙释放(P<0.001)和CCE(P<0.001)均显著增高，DAP丁能明显降低低氧诱导的CPA峰增高(P<0.001)和CCE峰增高(P<0.001);5.低氧时HPASMCs中Notch3NICD表达量显著增高(P<0.01)，DAPT和Notch3-siRNA明显抑制Notch3NICD表达。结论:低氧刺激可能通过Notch3信号增加细胞的CCE，促进人肺动脉平滑肌细胞增殖;抑制Notch3能够降低CCE并抑制低氧诱导的HPASMCs增殖。

摘要： 目的:利用低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)模型,观察NotCh3信号对细胞增殖和钙离子通道的影响,探讨Notch3在低氧HPASMCs增殖中的作用及机制.方法:采用P3-P8代HPASMCs的培养细胞,饥饿24h后,换为低血清培养基分别在常氧(21％02)和低氧(3％02)培养.采用DAPT或Notch3-siRNA细胞转染抑制NotCh3信号.MTT法和Brdu法检测细胞增殖;钙成像法检测细胞基础钙、CPA诱导的钙释放和细胞库容性钙内流的改变;Western Blot检测Notch3NICD蛋白表达.结果:1.与常氧比较，低氧48h时HPASMCs增殖显著增加(P<0.01);2.Notch3抑制剂DAPT能显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);3.转染Notch3-siRNA显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);4.低氧处理的细胞中CPA诱导的钙释放(P<0.001)和CCE(P<0.001)均显著增高，DAP丁能明显降低低氧诱导的CPA峰增高(P<0.001)和CCE峰增高(P<0.001);5.低氧时HPASMCs中Notch3NICD表达量显著增高(P<0.01)，DAPT和Notch3-siRNA明显抑制Notch3NICD表达。结论:低氧刺激可能通过Notch3信号增加细胞的CCE，促进人肺动脉平滑肌细胞增殖;抑制Notch3能够降低CCE并抑制低氧诱导的HPASMCs增殖。

摘要： 目的:利用低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)模型,观察NotCh3信号对细胞增殖和钙离子通道的影响,探讨Notch3在低氧HPASMCs增殖中的作用及机制.方法:采用P3-P8代HPASMCs的培养细胞,饥饿24h后,换为低血清培养基分别在常氧(21％02)和低氧(3％02)培养.采用DAPT或Notch3-siRNA细胞转染抑制NotCh3信号.MTT法和Brdu法检测细胞增殖;钙成像法检测细胞基础钙、CPA诱导的钙释放和细胞库容性钙内流的改变;Western Blot检测Notch3NICD蛋白表达.结果:1.与常氧比较，低氧48h时HPASMCs增殖显著增加(P<0.01);2.Notch3抑制剂DAPT能显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);3.转染Notch3-siRNA显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);4.低氧处理的细胞中CPA诱导的钙释放(P<0.001)和CCE(P<0.001)均显著增高，DAP丁能明显降低低氧诱导的CPA峰增高(P<0.001)和CCE峰增高(P<0.001);5.低氧时HPASMCs中Notch3NICD表达量显著增高(P<0.01)，DAPT和Notch3-siRNA明显抑制Notch3NICD表达。结论:低氧刺激可能通过Notch3信号增加细胞的CCE，促进人肺动脉平滑肌细胞增殖;抑制Notch3能够降低CCE并抑制低氧诱导的HPASMCs增殖。

摘要： 目的:利用低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)模型,观察NotCh3信号对细胞增殖和钙离子通道的影响,探讨Notch3在低氧HPASMCs增殖中的作用及机制.方法:采用P3-P8代HPASMCs的培养细胞,饥饿24h后,换为低血清培养基分别在常氧(21％02)和低氧(3％02)培养.采用DAPT或Notch3-siRNA细胞转染抑制NotCh3信号.MTT法和Brdu法检测细胞增殖;钙成像法检测细胞基础钙、CPA诱导的钙释放和细胞库容性钙内流的改变;Western Blot检测Notch3NICD蛋白表达.结果:1.与常氧比较，低氧48h时HPASMCs增殖显著增加(P<0.01);2.Notch3抑制剂DAPT能显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);3.转染Notch3-siRNA显著抑制低氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01);4.低氧处理的细胞中CPA诱导的钙释放(P<0.001)和CCE(P<0.001)均显著增高，DAP丁能明显降低低氧诱导的CPA峰增高(P<0.001)和CCE峰增高(P<0.001);5.低氧时HPASMCs中Notch3NICD表达量显著增高(P<0.01)，DAPT和Notch3-siRNA明显抑制Notch3NICD表达。结论:低氧刺激可能通过Notch3信号增加细胞的CCE，促进人肺动脉平滑肌细胞增殖;抑制Notch3能够降低CCE并抑制低氧诱导的HPASMCs增殖。

摘要： 目的：研究重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR Fc)体外用药对佐剂性关节炎(AA)大鼠T淋巴细胞增殖及T细胞亚群比例的影响.方法：完全弗氏佐剂(CFA)免疫SD大鼠诱导AA模型,分离培养胸腺及淋巴结淋巴细胞,rhTNFR Fc(10、1、0.1、0.01、0.001μg/ml)体外给药,流式细胞术检测总Th细胞(CD4+/CD3+)、活化Th细胞(CD4+/CD25+)、CD4+/CD25+/Foxp3+Treg细胞及CD4+/CD62L+未活化Th细胞比例。氚标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测rhTNFR Fc对胸腺T淋巴细胞增殖的影响。结果：RhTNFR Fc组能不同程度的抑制胸腺T淋巴细胞的异常增殖，对CD4+/CD3+总Th细胞比例无显著影响，可以明显降低异常活化的CD4+/CD25+ Th细胞比例(P<0.05)，明显提高下降的CD4+/CD25+/Foxp3+Treg细胞、CD4+/CD62L+未活化Th细胞比例(P<0.05)。结论：rhTNFR Fc对AA大鼠的治疗作用可能与其抑制T淋巴细胞增殖、调节T细胞亚群比例有关。

摘要： 目的：研究重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR Fc)体外用药对佐剂性关节炎(AA)大鼠T淋巴细胞增殖及T细胞亚群比例的影响.方法：完全弗氏佐剂(CFA)免疫SD大鼠诱导AA模型,分离培养胸腺及淋巴结淋巴细胞,rhTNFR Fc(10、1、0.1、0.01、0.001μg/ml)体外给药,流式细胞术检测总Th细胞(CD4+/CD3+)、活化Th细胞(CD4+/CD25+)、CD4+/CD25+/Foxp3+Treg细胞及CD4+/CD62L+未活化Th细胞比例。氚标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测rhTNFR Fc对胸腺T淋巴细胞增殖的影响。结果：RhTNFR Fc组能不同程度的抑制胸腺T淋巴细胞的异常增殖，对CD4+/CD3+总Th细胞比例无显著影响，可以明显降低异常活化的CD4+/CD25+ Th细胞比例(P<0.05)，明显提高下降的CD4+/CD25+/Foxp3+Treg细胞、CD4+/CD62L+未活化Th细胞比例(P<0.05)。结论：rhTNFR Fc对AA大鼠的治疗作用可能与其抑制T淋巴细胞增殖、调节T细胞亚群比例有关。

摘要： 目的：研究重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR Fc)体外用药对佐剂性关节炎(AA)大鼠T淋巴细胞增殖及T细胞亚群比例的影响.方法：完全弗氏佐剂(CFA)免疫SD大鼠诱导AA模型,分离培养胸腺及淋巴结淋巴细胞,rhTNFR Fc(10、1、0.1、0.01、0.001μg/ml)体外给药,流式细胞术检测总Th细胞(CD4+/CD3+)、活化Th细胞(CD4+/CD25+)、CD4+/CD25+/Foxp3+Treg细胞及CD4+/CD62L+未活化Th细胞比例。氚标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测rhTNFR Fc对胸腺T淋巴细胞增殖的影响。结果：RhTNFR Fc组能不同程度的抑制胸腺T淋巴细胞的异常增殖，对CD4+/CD3+总Th细胞比例无显著影响，可以明显降低异常活化的CD4+/CD25+ Th细胞比例(P<0.05)，明显提高下降的CD4+/CD25+/Foxp3+Treg细胞、CD4+/CD62L+未活化Th细胞比例(P<0.05)。结论：rhTNFR Fc对AA大鼠的治疗作用可能与其抑制T淋巴细胞增殖、调节T细胞亚群比例有关。

摘要： 本发明的课题在于提供一种碱增殖剂及含有该碱增殖剂的碱反应性树脂组合物，该碱增殖剂是将由于高活性而以往未能使用于环氧系化合物等的交联反应的胺吡啶类衍生化并使其潜在化。本发明的一实施例是一种下述式(1)或式(2)所表示的碱增殖剂、以及含有该碱增殖剂与碱反应性化合物的碱反应性树脂组合物；式(1)及式(2)中，R1、R2及R3分别独立地表示氢原子或取代基。n分别独立地表示1至4的整数。

摘要： 本发明属于核反应堆工程技术领域，具体涉及水冷双区增殖核反应堆堆芯及采用该堆芯的核反应堆，这种水冷水冷双区增殖核反应堆堆芯包括快中子能谱区和热中子能谱区，快中子能谱区采用包覆颗粒套管燃料组件，热中子能谱区采用稠密棒束燃料组件或包覆颗粒套管燃料组件。本发明提供的水冷双区增殖核反应堆堆芯采用包覆颗粒套管燃料组件，突破了不锈钢包壳对出口蒸汽温度的限制，能够实现更高的冷却剂出口温度。同时，快中子堆芯泄漏到棒束燃料组件稠密水栅组成的处于次临界的热中子能谱堆芯里得到倍增。

摘要： 本发明属于反应堆运行物理与安全领域，具体公开一种测量反应堆堆芯增殖特性对称性的试验方法，该方法如下：确定参考控制棒束；提升主调节棒组，使反应堆达到可控的超临界状态；下落参考控制棒束，记录反应堆堆芯反应性的变化；提升参考控制棒束至初始位置，使反应堆功率恢复至落棒前功率水平；按照上述方法逐个测量成组控制棒的对称棒束，记录各个棒束下落前后的反应堆堆芯反应性变化Δρik；根据Δρik，得出反应堆堆芯增殖特性的对称性；重复上述步骤，完成所有其它组控制棒增殖特性对称性的测量。本发明的方法能够准确的测量反应堆堆芯增殖特性的对称性，降低误差。

摘要： 本发明公开了一种生物反应釜及促进雨生红球藻增殖和催红的方法，包括主体反应釜，主体反应釜上设置有PH感应头接口，PH感应头接口连接至PH控制器，PH控制器一端连接至工业二氧化碳瓶，另一端通过进气调节阀连接至主体反应釜，工业二氧化碳钢瓶出口位置设置有过滤器；主体反应釜内部安装有LED灯管，LED灯管连接至LED驱动控制器，主体反应釜内侧底壁上设置有气爆石，气爆石通过进气调节阀连接至T级过滤器，T级过滤器连接至工业空压机，LED灯管通过进气调节阀连接至水冷机一端，水冷机的另一端连接回LED灯管。本发明有效解决了现有传统微藻养殖方式受天气、光线、污染、环境温度等不良影响问题，可以大幅提高微藻生长的速度。

摘要： 本发明的课题在于提供一种碱增殖剂及含有该碱增殖剂的碱反应性树脂组合物，该碱增殖剂是将由于高活性而以往未能使用于环氧系化合物等的交联反应的胺吡啶类衍生化并使其潜在化。本发明的一实施例是一种下述式(1)或式(2)所表示的碱增殖剂、以及含有该碱增殖剂与碱反应性化合物的碱反应性树脂组合物；式(1)及式(2)中，R1、R2及R3分别独立地表示氢原子或取代基。n分别独立地表示1至4的整数。

摘要： 本发明属于核反应堆工程技术领域，具体涉及水冷双区增殖核反应堆堆芯及采用该堆芯的核反应堆，这种水冷双区增殖核反应堆堆芯包括快中子能谱区和热中子能谱区，快中子能谱区采用包覆颗粒套管燃料组件，热中子能谱区采用稠密棒束燃料组件或包覆颗粒套管燃料组件。本发明提供的水冷双区增殖核反应堆堆芯采用包覆颗粒套管燃料组件，突破了不锈钢包壳对出口蒸汽温度的限制，能够实现更高的冷却剂出口温度。同时，快中子堆芯泄漏到棒束燃料组件稠密水栅组成的处于次临界的热中子能谱堆芯里得到倍增。

摘要： 本发明提供了一种降低能耗共电解烷烃与二氧化碳制备增殖化学品的方法及电解池反应器，其中，电解池反应器包括电解质膜以及设置在所述电解质膜两侧的阳极和阴极，所述阳极一侧设置有第一反应腔室，所述阴极一侧设置有第二反应腔室，所述阳极和阴极均由钙钛矿氧化物组成，所述钙钛矿氧化物的化学式为CexSr1‑xFe1‑xMoxO3‑δ，其中，x为大于0且小于1的任一数值。在本发明中，当阴极和阳极之间施加电流时可实现阴阳极的共电解，其中烷烃在阳极侧可脱氢偶联生成烯烃或芳烃，而CO2也可在阴极侧通过加氢还原同时转化成烃或CO等增值化学品。本发明可以显著降低电解所使用的能量损耗，同时制备得到高价值的增值化学品，有利于烷烃的高效利用以及二氧化碳的有效转化。

摘要： 本发明涉及一种利用美拉德反应产物促进乳酸菌增殖的方法，该方法是指：将美拉德反应产物SMS‑MRPs干粉以0.5~15.0 mg/mL的添加量加入到MRS液体培养基或GM17液体培养基中，经充分溶解后即可实现乳酸菌的增殖。本发明操作步骤简单，制备效率较高，生产成本较低。

摘要： 本发明公开了生物流化床驯化增殖反应器自然净化除臭工艺，包括：1)在污水处理厂增加一套生物流化床驯化增殖反应器自然净化除臭系统，将污水处理厂的部分活性污泥引入到系统，然后对反应器实施控制曝气使其处于缺氧状态，同时同步投加生物增殖营养素，通过反应器将活性污泥中的化能异养型及化能自养型微生物驯化、改质成特定的除臭优势菌群，并使其增殖；2)将驯化、改质增殖后的除臭优势菌群输送到污水处理厂各个构筑物处理单元进行同步自然除臭处理。本发明还公开了除臭设备。本发明流程简单，成本低，维护管理简单，采用事前控制，从源头上消除臭气产生的因素，所述能培养、驯化和改质得到除臭微生物优势菌群，能提高优势菌群活性及增殖其数量。

摘要： 本实用新型提供了一种微生物肥料增殖反应装置除臭系统，包括处理箱，处理箱侧壁上固定连接安装板，安装板的侧壁上固定连接有驱动电机，驱动电机输出端固定连接搅拌片，搅拌片转动连接于处理箱底部，处理箱上设置有导气管，安装板上表面固定连接有处理盒，处理箱与处理盒之间连通有连接管，处理盒上表面活动贯穿有多个活性炭板，多个活性炭板顶部设置有横板，横板与处理盒之间对称设置有两个限位机构，处理盒远离处理箱的一侧连通有出气管，处理盒内转动连接有风扇，风扇上连接有传动机构，风扇通过传动机构连接于驱动电机的输出端。本实用新型可通过吸力加快气体在活性炭板之间的通过的速度，从而有效地加快除臭的作业效率。