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抑瘤率

抑瘤率的相关文献在1985年到2022年内共计436篇,主要集中在中国医学、肿瘤学、药学 等领域,其中期刊论文414篇、会议论文19篇、专利文献100892篇;相关期刊240种,包括天然产物研究与开发、现代中西医结合杂志、中成药等; 相关会议18种,包括第三届东北三省暨内蒙古自治区免疫学学术会议、第十三次全国中西医结合虚证与老年医学学术研讨会、中国菌物学会第三届药用真菌学术研讨会等;抑瘤率的相关文献由1512位作者贡献,包括陈达理、刘鲁明、陈震等。

抑瘤率—发文量

期刊论文>

论文:414 占比:0.41%

会议论文>

论文:19 占比:0.02%

专利文献>

论文:100892 占比:99.57%

总计:101325篇

抑瘤率—发文趋势图

抑瘤率

-研究学者

  • 陈达理
  • 刘鲁明
  • 陈震
  • 于英君
  • 孙抒
  • 宋高臣
  • 戴关海
  • 杨万山
  • 王清吉
  • 刘宝瑞
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 石菊; 佟志军; 于艳辉; 宋德库; 曲笑锋; 唐晓桐; 徐建; 鄢必新
    • 摘要: 目的 探讨复方万年青胶囊与顺铂注射液联用对肝癌(H;)荷瘤小鼠免疫功能调节作用。方法 建立BALB/c小鼠肝癌移植肿瘤模型,除空白组24只以外,144只成瘤小鼠随机平分为6组,即模型组,化疗对照组(顺铂注射液治疗7mg/kg)、复方万年青胶囊1倍临床剂量对照组(0.5g/kg)、复方万年青胶囊3倍临床剂量对照组(1.5g/kg)、复方万年青胶囊1倍临床剂量+顺铂注射液联用组(0.5g/kg+7mg/kg)、复方万年青胶囊3倍临床剂量+顺铂注射液联用组(1.5g/kg+7mg/kg),观察治疗后荷瘤小鼠体重变化,检测荷瘤小鼠治疗后脾脏指数、抑瘤率、吞噬指数α、NK细胞活性及血清酶学的变化。结果 复方万年青胶囊联合顺铂注射液有增强化疗药物抑制肿瘤生长的作用趋势。根据Webb氏分数乘积法计算,复方万年青胶囊3倍临床剂量+顺铂注射液联用组理论相加效应为50.4%,实际为71.7%,复方万年青胶囊1倍临床剂量+顺铂注射液联用组理论相加效应为47.2%,实际为64.7%,说明具有协同作用。同时,复方万年青胶囊可改善化疗药物对脾脏指数降低的作用(P<0.001),显著提高H;荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能(P<0.01)。荷瘤小鼠NK细胞杀伤率提高到102%,高于其他给药组。结论 复方万年青胶囊联合顺铂注射液可通过调节H;荷瘤小鼠的免疫功能,达到一定的肿瘤抑制和增效减毒作用。
    • 佟玲; 李义慧; 李佳; 王建功
    • 摘要: 目的:研究阿帕替尼通过调节胞外信号调节激酶(ERK)1/2途径对乳腺癌小鼠模型抑瘤率及肿瘤细胞凋亡的影响。方法:于裸鼠右侧胸壁接种人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,待造模成功后随机分为对照组、低剂量组[阿帕替尼10 mg/(kg·d)]和高剂量组[阿帕替尼30 mg/(kg·d)],每组12只。1日1次灌胃给药,连续21 d,绘制三组小鼠肿瘤生长曲线,并比较抑瘤率。于最后1次给药完成后脱颈处死小鼠,收集肿瘤组织,采用蛋白质印迹法检测肿瘤组织中ERK1/2途径相关蛋白[ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)]表达情况。采用流式细胞仪检测阿帕替尼对MCF-7细胞周期分布以及凋亡的影响。结果:经不同浓度阿帕替尼处理后,MCF-7细胞的凋亡率、分布于G_(0)-G_(1)期比例的差异有统计学意义(P<0.05),其中给予20μmol/L阿帕替尼细胞的凋亡率以及分布于G_(0)—G_(1)期的比例明显高于其他低浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌小鼠给药第6—21日,高剂量组、低剂量组小鼠的肿瘤体积明显小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组小鼠的肿瘤体积最小。高剂量组和低剂量组第22日的平均瘤重分别为(0.343±0.089)和(0.658±0.145)g,均明显低于对照组[(1.163±0.231)g],差异均有统计学意义(P<0.05)。高剂量组、低剂量组的抑瘤率分别为64.46%、34.07%,存在剂量依赖性。高剂量组、低剂量组小鼠ERK1/2、p-ERK1/2表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组小鼠ERK1/2、p-ERK1/2表达水平最低。结论:阿帕替尼可有效抑制乳腺细胞癌ERK1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡、增殖,从而抑制乳腺癌小鼠瘤体的生长。
    • 邹琼; 伍晓萍; 王进吉; 夏谍; 邓萌玥; 丁俞珍; 代玉玲; 赵嵩月; 陈彤
    • 摘要: 目的探究三七总皂苷(PNS)联合环磷酰胺(CTX)对肝癌H22荷瘤小鼠的治疗作用。方法不同浓度的PNS体外干预肝癌H22细胞24~72 h后,CCK8比色法检测PNS对肝癌H22细胞增殖的影响;Annexin V/PI双荧光染色法检测PNS对肝癌H22细胞凋亡的影响;体内构建肝癌H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、CTX组(25 mg/kg)、PNS低剂量组(120 mg/kg)、PNS中剂量组(240 mg/kg)、PNS高剂量组(480 mg/kg)及PNS低剂量+CTX组(120 mg/kg+25 mg/kg)、PNS中剂量+CTX组(240 mg/kg+25 mg/kg)、PNS高剂量+CTX组(480 mg/kg+25 mg/kg),连续给药10 d后处死小鼠,取材,检测PNS及PNS联合CTX对肝癌H22荷瘤小鼠单核-巨噬细胞的吞噬能力、脾淋巴细胞增殖能力、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-2(IL-2)的水平、血清溶血素抗体水平、血液指标、抑瘤率和生存期的影响。结果PNS对肝癌H22细胞的增殖抑制呈浓度依赖性,能显著促进肝癌H22细胞的凋亡(P<0.01)。体内单用PNS及PNS联合CTX能增强单核-巨噬细胞的吞噬、刺激脾淋巴细胞的增殖、促进TNF-α、IL-2释放、促进血清溶血素抗体的生成,增加外周血中白细胞、红细胞、淋巴细胞的数量,PNS高剂量+CTX组的抑瘤率高达83.28%(P<0.01)、生命延长率达131.25%(P<0.05)。结论PNS及PNS与CTX联用可提高机体的免疫力和抑瘤率,延长肝癌H22荷瘤小鼠的生存期。
    • 杨百霞; 杨燕光; 刘春; 翟小刚; 葛杨杨; 曹飞
    • 摘要: 目的:探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)与放疗不同联合对A549肺腺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用的影响。方法:采用A549肺腺癌细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为空白对照组(d 1~d 14注射0.9%氯化钠溶液),恩度组(d 1~d 14注射恩度)、恩度联合放射治疗组(联合组),联合组分为联合1组(d 1~d 14注射恩度+d 1、d 3放疗),联合2组(d 1~d 14注射恩度+d 5、d 7放疗)和联合3组(d 1~d 14注射恩度+d 9、d 11放疗),治疗14天。测量小鼠体重和移植瘤体积变化,计算抑瘤率。治疗结束后第10天处死裸鼠,作肿瘤组织病理学观察,免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)。结果:从治疗第7天起空白对照组肿瘤体积明显增大,生长曲线陡直,恩度组肿瘤体积增速次之,联合组肿瘤生长较缓慢,其中联合2组肿瘤体积增加最慢。裸鼠处死后测量显示,肿瘤质量和体积恩度组小于空白对照组,联合各亚组小于空白对照组和恩度组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:重组人血管内皮抑制素联合放射治疗对A549肺腺癌细胞裸鼠移植瘤的抗肿瘤效果明显优于单用重组人血管内皮抑制素,可能与恩度能有效减少肿瘤组织血供,增敏放疗作用有关。
    • 马若婷; 孙佳楠; 赵生俊; 张海英
    • 摘要: 目的研究新疆4种阿魏(荒地阿魏、多伞阿魏、山地阿魏、准噶尔阿魏)乙醇提取物的抗宫颈癌活性。方法制备新疆4种阿魏根乙醇提取物,以不同浓度(9.375、18.750、37.500、75.000、150.000、300.000 mg/L)干预人宫颈癌Hela细胞,通过MTT法检测吸光度(OD值),求得细胞增殖抑制率及IC 50,应用流式细胞术分别检测4种阿魏乙醇提取物的细胞凋亡率。取KM小鼠110只,随机分为空白对照组、模型对照组、顺铂组、给药高剂量组、给药低剂量组,除空白对照组外,其他各组将小鼠宫颈癌U14细胞注射于小鼠右肢腋下,造模后第2天灌胃,给药高、低剂量组分别灌胃新疆4种阿魏乙醇提取物1.5 g/kg生药、0.75 g/kg生药,空白对照组、模型对照组灌胃给药相同比例的空白乳剂,连续灌胃12 d,各组末次灌胃1 h后摘眼球取血,取出肿瘤、脾、肾、胸腺,分别测定抑瘤率、脾、肾、胸腺指数,使用全自动生化分析仪器分析测定血清中丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转氨酶和胱抑素C的水平,HE染色观察肿瘤组织形态。结果荒地阿魏、多伞阿魏、山地阿魏、准噶尔阿魏对人宫颈癌Hela细胞有抑制作用,IC 50分别为25.67、32.67、50.03、54.07μg/mL;对人宫颈癌Hela细胞有促进凋亡作用,凋亡率分别为54.82%、48.99%,51.83%、69.75%。与模型对照组比较,荒地阿魏、多伞阿魏、山地阿魏、准噶尔阿魏高、低剂量给药组瘤重均明显降低,其抑瘤率分别为85.49%、69.15%、29.02%、78.09%、82.16%、55.09%、72.76%、88.67%。与顺铂组比较,新疆4种阿魏瘤重无显著性差异(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组的脾脏、胸腺明显增大,顺铂组脾脏、胸腺质量降低,山地阿魏、准噶尔阿魏胸腺质量降低,差异有统计学意义(P0.05),新疆4种阿魏对谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胱抑素C均无明显影响,顺铂组的胱抑素C值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色肿瘤组织,阿魏各给药组肿瘤细胞体积减小。结论荒地阿魏、多伞阿魏、山地阿魏、准噶尔阿魏乙醇提取物具有较强的抗宫颈癌活性。
    • 王小林; 雷洋洋; 李建柯; 高珊珊; 蔡定芳
    • 摘要: 目的探讨燥湿解毒复方对小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤生长的影响,并借助生物信息学判断该燥湿解毒复方治疗胰腺癌的潜在作用机制。方法构建C57BL/6小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤模型,将40只皮下荷瘤的小鼠随机分为高剂量给药组[27.82 g生药/(kg·d)],中等剂量给药组[13.91 g生药/(kg·d)],低剂量给药组[6.96 g生药/(kg·d)]以及正常对照组(给予磷酸盐缓冲液),每天灌胃1次,共21天。实验过程中观测小鼠体质量变化以及荷瘤体积变化并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后测量各组瘤体质量并计算抑瘤率。利用BATMAN-TCM、STRING、GEPIA 2数据库判断该燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点及相关生物学通路,探索靶点分子对胰腺癌患者生存期的影响。结果高剂量给药组和中等剂量给药组的小鼠肿瘤生长曲线较为平稳,低剂量给药组和对照组小鼠的肿瘤生长曲线则相对陡直。实验结束后测量发现高剂量给药组及中等剂量给药组小鼠瘤体质量分别为(0.16±0.08)g及(0.18±0.06)g,明显低于对照组小鼠瘤体质量(P<0.05)。高剂量给药组、中等剂量给药组及低剂量给药组抑瘤率分别为50.00%、43.75%和28.12%(P<0.05)。基于生物信息学分析燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点包括淀粉样前体蛋白(amyloid beta precursor protein,APP)、Polo样激酶1(Polo like kinase 1,PLK1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARG)、碳酸酐酶2(carbonic anhydrase 2,CA2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、维甲酸受体β(retinoic acid receptor beta,RARB)、神经降压素受体1(neurotensin receptor 1,NTSR1)和胸苷酸合成酶(thymidylate synthetase,TYMS)。这些靶点蛋白在人体内参与调节骨吸收、细胞对维生素A的反应、星形胶质细胞活化、对超氧阴离子的正向调节、苏氨酸磷酸化的调节、肝细胞再生、一碳代谢过程、RNA聚合酶Ⅱ对pri-miRNA转录的调控、柱状上皮细胞的发育等生物学过程。进一步分析发现,EGFR和PLK1的表达水平与胰腺癌患者的预后存在相关性。结论根据小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤模型及生物信息学结果,该燥湿解毒复方能抑制胰腺癌生长。
    • 吴吟秋; 王载川; 张晓春; 苏兆亮; 刘延庆; 侯超
    • 摘要: 目的 研究周氏固金消瘤汤(ZSGJXLT)对人肺腺癌A549增殖、凋亡和血管生成的影响及其机制.方法 通过CCK-8法检测ZSGJXLT对细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;体外血管形成实验观察血管生成情况;Western blot法检测Bcl-2、Bax、VEGF、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3表达;构建小鼠A549肺癌皮下移植瘤模型,并给予不同浓度ZSGJXLT治疗,21 d后处死小鼠称取瘤质量,计算抑瘤率.结果 ZSGJXLT显著抑制A549的活性(P<0.01),具有时间及浓度依赖性;ZSGJXLT诱导A549细胞凋亡(P<0.05~0.01),具有浓度依赖性;ZSGJXLT显著抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外小管形成(P<0.01),呈浓度依赖性;Western blot结果显示ZSGJXLT能引起Bax/Bcl-2表达明显上调(P<0.05~0.01),VEGF、p-STAT3/STAT3和p-JAK2/JAK2的表达明显下调(P<0.01);小鼠体内实验结果表明,与模型组比较,不同浓度ZSGJXLT(0.25、1、4 g/kg)均可显著抑制肿瘤生长(P<0.05~0.01),抑瘤率分别为21.66%、35.52%和48.24%.结论 周氏固金消瘤汤可以通过影响JAK2/STAT3/VEGF通路的活化,发挥抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,抗血管生成等多途径抗人肺腺癌A549的作用.为开发新型抗肺癌中药复方ZSGJXLT提供了实验依据.
    • 董宏丹
    • 摘要: 目的:探讨黄芩苷对结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠IL-6/STAT3信号转导通路的影响.方法:选取SPF级健康雄性昆明种小鼠96只,采用人结肠癌HT-29细胞悬液右前肢腋窝处皮下注射建立结肠癌移植瘤模型.将小鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷中剂量组、黄芩苷高剂量组及阳性对照组,各16只,均腹腔注射给药10 ml/kg、1次/d,连续14 d.检测比较各组肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率,肿瘤组织细胞凋亡指数(AI),血清IL-6、IL-10水平,以及肿瘤组织IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达水平.结果:与模型组比较,各组小鼠抑瘤率、肿瘤组织AI较高,且黄芩苷低剂量组黄芩苷中剂量组>黄芩苷高剂量组>阳性对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:黄芩苷能剂量依赖性的抑制结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制IL-6/STAT3信号转导通路活性有关.
    • 郑茜; 刘远婷; 丁甜甜; 李慧
    • 摘要: 目的:评估消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达的影响.方法:选择60只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,15只/组,均在右侧腋部皮下接种0.2 ml的Lewis肺癌细胞.8 d后对照组予以0.80 ml/20g 0.9%氯化钠溶液在瘤体表面外敷,消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组分别给予0.20 ml/20g、0.40 ml/20g、0.80 ml/20g的消积抑癌外敷方,在瘤体表面外敷,干预30 d后将小鼠处死、剥离瘤组织,计算各组瘤重、抑瘤率、脏器指数,SP免疫组化法、Western blot法测定Survivin蛋白水平.结果:消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重均低于对照组,且消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组瘤重依次降低.消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组抑瘤率逐渐增加,且组间两两比较差异有统计学意义(均P消积抑癌低剂量组>消积抑癌中剂量组>消积抑癌高剂量组.对照组Survivin蛋白积分、阳性率及Survivin蛋白相对表达量均高于消积抑癌低剂量组、消积抑癌中剂量组、消积抑癌高剂量组,且消积抑癌高剂量组Survivin蛋白积分、阳性率及Sur-vivin蛋白相对表达量最低(P<0.05).结论:消积抑癌外敷方可有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及Survivin蛋白表达.
    • 张晓笛; 何丽娟; 陈会丛; 张瀚涛; 靳冉; 夏明钰
    • 摘要: 目的:探讨西黄丸对乳腺癌细胞株MDA-MB-435移植瘤小鼠肿瘤生长及肿瘤组织凋亡的影响。方法:裸鼠皮下注射人乳腺癌细胞株MDA-MB-435建立肿瘤模型,35只荷瘤小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、西黄丸高剂量组、西黄丸中剂量组、西黄丸低剂量组,连续给药3周后脱颈椎处死,进行瘤体直径、瘤质量及脾脏指数的测定;采用HE染色、免疫组化染色及TUNEL染色方法观察肿瘤组织病理学变化、凋亡及相关蛋白表达的情况;采用RT-PCR方法检测肿瘤组织Bax mRNA、Bcl-2 mRNA及Caspase-3 mRNA表达。结果:与模型组比较,环磷酰胺组和西黄丸高剂量组小鼠肿瘤组织瘤质量显著降低(P<0.05);环磷酰胺组、西黄丸高剂量组和西黄丸中剂量组小鼠肿瘤组织凋亡区域明显增加(P<0.05);环磷酰胺组及西黄丸高剂量组小鼠肿瘤组织凋亡基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的比率及Bcl-2 mRNA的表达显著下调(P<0.05),西黄丸低、中、高剂量组小鼠肿瘤组织凋亡基因Bax mRNA和Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.05)。结论:西黄丸有抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-435移植瘤裸鼠肿瘤生长的作用,可促进乳腺癌细胞株MDA-MB-435移植肿瘤组织凋亡,其机制可能是通过增加凋亡基因Bax mRNA和Caspase-3 mRNA的表达以促进肿瘤组织凋亡。
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