CD80

摘要： 目的 分析外周血树突状细胞(DC)T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)、CD80、CD86表达与骨髓增生异常综合征(MDS)患者预后的相关性.方法 选取2015年11月—2017年11月于四川大学华西医院血液内科就诊的MDS患者104例作为研究对象(观察组),并根据MDS国际预后评分系统(IPSS)将患者分为低危亚组(48例)、中危亚组(31例)和高危亚组(25例);另选取同期于医院体检的健康人50例作为健康对照组.收集受试者的临床资料,取肘静脉血分离外周血单个核细胞(PBMC)并诱导DC,流式细胞术检测CD80、CD86含量;蛋白免疫印迹法检测DC细胞中Tim-3蛋白表达水平;比较健康对照组、观察组及不同IPSS预后亚组间Tim-3蛋白、CD80、CD86水平;Pearson法分析DC细胞中Tim-3蛋白及CD80、CD86与MDS患者骨髓指标相关性;比较不同IPSS预后MDS患者3年累积生存率;Logistic回归分析影响MDS患者预后的危险因素.结果 观察组外周血PBMC诱导成熟DC细胞的平均比例高于健康对照组(t/P=18.461/0.000);与健康对照组比较,观察组外周血PBMC诱导成熟DC细胞Tim-3蛋白表达水平及CD80、CD86比例均升高(t/P=19.854/0.000、14.264/0.000、7.366/0.000);低危亚组、中危亚组、高危亚组DC细胞中Tim-3蛋白表达水平及CD80、CD86比例依次升高(F/P=38.819/0.000、31.828/0.000、11.803/0.000);MDS患者DC细胞中Tim-3蛋白分别与环状铁粒幼红细胞占有核红细胞比例、骨髓涂片原始细胞呈正相关(r/P=0.624/0.000、0.486/0.023),与血小板计数(PLT)、红细胞计数(RBC)呈负相关(r/P=-0.458/0.032、-0.536/0.001);CD80与环状铁粒幼红细胞占有核红细胞比例、骨髓涂片原始细胞呈正相关(r/P=0.513/0.002、0.573/0.001)与PLT呈负相关(r/P=-0.526/0.002);CD86与环状铁粒幼红细胞占有核红细胞比例呈正相关(r/P=0.571/0.001);低危亚组、中危亚组、高危亚组MDS患者3年累积生存率依次降低(χ2/P=25.360/0.000);多因素Logistic回归分析显示,Tim-3蛋白、CD80、CD86水平升高是MDS患者不良预后的独立危险因素[OR(95％CI)=2.201(1.338～3.621)、1.982(1.324～2.968)、2.024(1.389～2.949)].结论 MDS患者外周血DC细胞中Tim-3蛋白、CD80、CD86水平均升高,是MDS患者预后不良的危险因素,可作为MDS潜在的诊断指标.

摘要： 目的 采用hGPI325-339和hGPI469-483混合多肽片段构建类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)小鼠模型,观测RA小鼠体内经典树突状细胞(conventional dendritic cells,cDC)的频率及成熟状态.方法 流式细胞术检测RA模型小鼠发病时脾脏、 淋巴结cDC的频率和CD80、CD86分子的表达情况.结果 RA小鼠脾脏cDC频率在炎症4个时期均显著低于健康对照组;CD80分子的表达在炎症初期、 高峰期和缓解期明显高于健康对照组,在炎症进展期明显低于健康对照组;CD86分子的表达在炎症的4个时期均明显高于健康对照组.淋巴结cDC频率在炎症4个时期均显著高于健康对照组;CD80分子的表达在炎症初期明显高于健康对照组,其余3个时期均低于健康对照组;CD86分子的表达在炎症初期、 进展期和缓解期明显低于健康对照组,在炎症高峰期高于健康对照组.结论 在RA发生中脾脏cDC的抗原提呈作用较之淋巴结可能更为重要;RA中脾脏和淋巴结cDC的成熟度存在先升高后降低的起伏波动现象.

摘要： 目的:探究细菌脂多糖(LPS)诱导C57/BL6小鼠骨髓巨噬细胞表达共刺激分子CD80、CD86的情况.方法:从C57/BL6小鼠的股骨和胫骨中无菌分离骨髓细胞并使用25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)进行刺激.通过换液对其进行纯化和扩增培养,经过7 d的分化培养和形态学观察,获得骨髓来源单核细胞.用异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗小鼠F4/80抗体,用藻红蛋白(PE)标记抗小鼠CD11 b抗体,流式细胞仪检测确定该细胞是否为小鼠骨髓巨噬细胞(BMDM).观察组用LPS 1μg/ml刺激培养BMDM,对照组用含10％胎牛血清(FBS)的等量L-DMEM培养.培养24 h后用流式细胞仪检测FITC标记的抗CD80(B7-1)抗体和抗CD86(B7-2)抗体.结果:新分离的小鼠骨髓单核细胞呈小圆形,两端伸出触角,培养5d后细胞呈椭圆形,两端的触角更明显,增殖依赖M-CSF.流式细胞仪检测结果显示,分离的小鼠骨髓单核细胞CD11b抗体阳性,纯度较高;LPS刺激后实验组较对照组表达共刺激分子CD80、CD86明显增多.结论:LPS刺激可使C57/BL6小鼠骨髓巨噬细胞表达共刺激分子CD80、CD86.

摘要： 目的:研究CD80、CD86在鼻咽癌中的表达变化及其临床病理意义.方法:选择2014年10月至2018年10月本院接诊的鼻咽癌确诊患者64例纳入研究,依据鼻咽癌复发情况分复发组(n=30)和未复发组(n=34);同期选取正常鼻粘膜活检组织33例作为正常对照组,采用SP免疫组化法检测鼻咽癌患者癌组织或正常鼻粘膜活检组织CD80、CD86蛋白的表达,并经Spearman相关性分析法分析CD80、CD86蛋白表达与鼻咽癌恶化程度的相关性.结果:鼻咽癌的癌组织CD80、CD86蛋白均呈高表达,阳性表达主要定位于细胞膜、细胞质,与肿瘤临床TNM分期、淋巴结转移均显著相关(P＜0.05).复发组、未复发组肿瘤组织中的mRNA(ARD1、Ptch1、Survivin)表达显著高于对照组,且复发组高于未复发组,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析显示CD80、CD86蛋白表达与鼻咽癌细胞侵袭能力呈显著正相关(r=0.403、0.547,P＜0.05).结论:鼻咽癌的癌组织内CD80、CD86蛋白均呈高表达,与鼻咽癌的临床分期、淋巴结转移及放疗预后关系密切,可能作鼻咽癌临床诊治及预后评估的重要参考指标.

摘要： 目的 观察平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织树突细胞(DCs)CD80、CD86、MHCⅡ表达的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为空白组、哮喘组、自噬抑制剂组、平喘颗粒组,每组10只.除空白组外,其余各组均注射卵清蛋白(OVA)致敏液造成慢性哮喘动物模型,空白组则以生理盐水代替OVA激发.空白组、哮喘组给予生理盐水灌胃;自噬抑制剂组在第2次致敏后第4天开始给予60 μg/g氯喹腹腔注射,激发阶段则每次激发前1h给予氯喹腹腔注射;平喘颗粒组给予中药药液灌胃,时间同自噬抑制剂组.取各组大鼠肺组织切片,光镜下检测肺组织炎性浸润情况、DCs浸润情况,采用流式细胞仪检测DCs表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达水平.结果 与空白组比较,哮喘组大鼠肺组织中可见明显的炎性细胞浸润灶,DCs浸润数量增多(P＜0.05);与哮喘组比较,自噬抑制剂组和平喘颗粒组肺组织炎性浸润情况及DCs浸润数量均有不同程度的减轻(P＜0.05).与空白组比较,哮喘组DCs表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达水平升高(P＜0.05);与哮喘组比较,自噬抑制剂组和平喘颗粒组DCs表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达水平降低(P＜0.05);与自噬抑制剂组比较,平喘颗粒组DCs表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达水平相当(P＞0.05).结论 平喘颗粒可以通过降低哮喘大鼠肺组织DCs表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达水平,改善哮喘大鼠肺组织中的炎症反应及DCs浸润情况,抑制哮喘的发生.

摘要： 本研究旨在建立一种共刺激分子CD80、CD86 SYBR GreenⅠ荧光定量PCR检测方法.根据GenBank中牛CD80、CD86的基因序列设计特异性引物,采用RT-PCR方法扩增牛CD80、CD86目的片段,将其克隆到pMD18-T载体上,提取阳性质粒进行测序鉴定,用得到的阳性重组质粒作为标准品,优化SYBR GreenⅠ荧光定量PCR反应条件,建立其标准曲线,对建立的方法进行特异性、重复性、敏感性试验.结果显示,所建立的方法特异性、稳定性良好,较敏感,可用于牛共刺激分子CD80、CD86的快速检测.

摘要： 目的 研究CD80、CD86表达与免疫性血小板减少症(ITP)患者免疫紊乱的相关性.方法 纳入90例ITP患者作为研究对象,采用流式细胞术检测所有患者外周血中CD19+CD80+、CD19+CD86+及CD19+B细胞内抗体IgG、IgM的表达水平.所有患者均接受重组人血小板生成素(rhTPO)+泼尼松治疗,随访记录完全缓解率,采用Logistic多因素分析探讨ITP预后高危因素,采用偏相关分析CD19+CD80+、CD19+CD86+与IgG、IgM表达水平的相关性.结果 随访3～11个月,平均随访时间(7.95±2.74)月,ITP完全缓解率为46.67％,多因素分析结果显示CD19+CD80+、CD19+CD86+、IgG及IgM是影响预后的高危因素(P<0.05).CD19+CD80+与IgG、IgM呈线性分布,经偏相关分析发现均具有正相关性(r=0.229,0.592;P=0.031,P<0.001).CD19+86+与IgG、IgM呈线性分布,经偏相关分析发现均具有正相关性(r=0.415,0.292,P<0.001,0.005).结论 CD80和CD86与免疫紊乱密切相关,是影响ITP患者预后的高危因素,CD80和CD86的过度表达可能是CD19+B细胞过度活化,并介导免疫功能紊乱的重要机制.

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： @@目的：研究共刺激分子CD80和CD86在实验性自身免疫性心肌炎组织中的表达及变化，探讨EAM的发病机制。rn 方法：注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型（实验组，n=40），而后随机分4组。并设未接受免疫的正常对照组(n=10)。于初次免疫后第28、56天行心脏超声心动图检测，第14、28、42、56天取各组心脏组织行H染色，采用免疫组化技术与RT-PCR技术检测心脏组织CD80、CD86及其mRNA的表达。rn 结论：共刺激分子CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应，与实验性自身免疫性心肌炎的发生发展密切相关。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)是一种非细胞毒性病毒，细胞免疫应答在抗HBV 感染中发挥主要作用，并且与乙型肝炎的发病机制密切相关。本研究通过对慢性乙型肝炎患者外周血B7分子及受体CD28的表达水平，探讨其与慢性乙型肝炎患者的临床状态以及病毒复制的关系。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。