氧化型低密度脂蛋白

摘要： 目的分析脑卒中患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)等细胞因子水平变化与其神经功能缺损程度的关系,为脑卒中的诊治提供依据。方法回顾性分析2019年1月至2021年6月晋中市第三人民医院收治的98例脑卒中患者的临床资料,将其作为脑卒中组,并依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度神经缺损组(NIHSS评分15分,20例),另回顾性分析同期接受体检的95例健康体检者的体检资料,将其作为健康对照组。比较两组研究对象血清Hcy、hs-CRP、Ox-LDL水平;比较不同神经缺损程度脑卒中患者NIHSS评分、血清Hcy、hs-CRP、Ox-LDL水平;采用Pearson相关性分析法分析血清Hcy、hs-CRP、Ox-LDL水平与脑卒中患者神经缺损程度的相关性。结果脑卒中组患者血清Hcy、hs-CRP、Ox-LDL水平均高于健康对照组;重度神经缺损组患者NIHSS评分、血清Hcy、hs-CRP、Ox-LDL水平高于轻、中度神经缺损组,且中度神经缺损组高于轻度神经缺损组(均P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清Hcy、hs-CRP、Ox-LDL水平与脑卒中患者神经缺损程度均呈正相关(r=0.632、0.417、0.580,均P<0.05)。结论血清Hcy、hs-CRP、Ox-LDL在脑卒中患者血清中表达水平均升高,且其血清水平随患者神经功能缺损程度的加重而升高,可作为脑卒中患者诊断、治疗、预后判断的指标。

摘要： 目的分析急性心肌梗死(AMI)患者血清N端脑钠肽前体(NT⁃proBNP)、血管内皮生长因子(VEGF)、氧化低密度脂蛋白(ox⁃LDL)水平与左室射血分数(LVEF)的关系。方法选取2018年6月至2019年8月北京市大兴区中西医结合医院收治的112例AMI患者为研究对象,入院时进行超声心电图检查,根据检查结果将患者分为心功能正常组(n=57)与心功能不全组(n=55),检测两组血清NT⁃proBNP、VEGF、ox⁃LDL水平,分析其与LVEF的相关性,并采用ROC曲线分析NT⁃proBNP、VEGF、ox⁃LDL对心功能不全的诊断效能。结果心功能不全组NT⁃proBNP、VEGF、ox⁃LDL水平显著高于心功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。心功能不全组的LVEF显著低于心功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。NT⁃proBNP、VEGF及ox⁃LDL同LVFE呈负相关(P<0.05)。NT⁃proBNP、VEGF、ox⁃LDL对LVEF的AUC分别为0.809、0.753、0.934,且ox⁃LDL的AUC高于VEGF及NT⁃proBNP(P<0.05)。结论NT⁃proBNP、VEGF、ox⁃LDL水平在急性心肌梗死心功能不全患者中表达较高,三者同LVFE均呈负相关,ox⁃LDL可作为AMI患者心功能不全诊断的敏感标志物。

摘要： 目的:探讨miR-195-5p对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的影响及其作用机制。方法:RT-PCR检测miR-195-5p在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中的表达;CCK-8、ELISA和流式细胞仪分别检测细胞增殖、氧化应激和凋亡;双荧光酶素报告分析实验检测miR-195-5p的潜在作用靶点;Western blot检测靶蛋白在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中的表达及其与miR-195-5p表达之间的关系。结果:miR-195-5p在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中的表达显著高于正常HUVECs细胞。随后,在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中沉默miR-195-5p能有效促进HUVECs细胞增殖,并抑制氧化应激因子[丙二醛(malondialdehyde,MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)]表达和凋亡水平。双荧光酶素实验和Western blot结果分别显示miR-195-5p可以直接靶向FBXW7蛋白基因并负调控FBXW7的表达。最后,miR-195-5p能通过调节FBXW7的表达影响ox-LDL诱导的HUVECs细胞增殖、氧化应激和凋亡。结论:miR-195-5p在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中高表达。此外,miR-195-5p能通过抑制FBXW7的表达来加剧ox-LDL诱导的HUVECs细胞毒性、氧化应激和凋亡损伤。

摘要： 目的探讨不同浓度的丁酸钠抑制氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱发人单核巨噬THP-1细胞炎症反应能力及其机制。方法分别使用终浓度为50、100、200、400、800μmol/L的丁酸钠预处理THP-1细胞24 h,再以终浓度为50 mg/L的Ox-LDL刺激THP-1细胞24 h,采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β表达量,实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测NLRP3和Caspase-1的表达量,免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达量,以及NF-κB p65在细胞核和胞浆中的分布情况。本研究同时设置正常对照组和无丁酸钠预处理的Ox-LDL组。结果与Ox-LDL组比较,分别经终浓度为200、400、800μmol/L丁酸钠预孵育后,THP-1细胞IL-10和TGF-β表达量显著升高(P<0.01);50、100、200、400μmol/L丁酸钠预处理组细胞TNF-α表达量明显下降(P<0.01);50和100μmol/L丁酸钠预处理组细胞IL-1β表达量明显下降(P<0.01);50、100、200、400、800μmol/L丁酸钠预处理组细胞Caspase-1表达量明显下降(P<0.01);仅400和800μmol/L丁酸钠预处理组细胞NLRP3蛋白表达量明显下降(P<0.01),其他浓度丁酸钠抑制效果不明显。Ox-LDL刺激后THP-1细胞NF-κB p65蛋白明显由细胞浆移位至细胞核内(P<0.01),而经50、100、200、400、800μmol/L丁酸钠预处理后,NF-κB p65蛋白核转位现象明显受到抑制(P<0.01)。与Ox-LDL组比较,200、400、800μmol/L丁酸钠可以显著上调THP-1细胞Beclin-1表达量(P<0.01),50、100、200、400、800μmol/L丁酸钠可以显著上调LC3-Ⅱ表达量(P<0.01)。结论丁酸钠可以抑制由Ox-LDL诱发的THP-1细胞炎症反应,其可能的机制是通过上调THP-1细胞自噬水平,抑制THP-1细胞NF-κB信号通路和NLRP3炎症复合体活化而产生抗炎效果。本结果为采用“肠道微生物组-免疫炎症轴”理论干预高血脂患者体内慢性非可控性炎症提供了实验依据。

摘要： 【目的】探究海洋土霉菌代谢产物epi-aszonalenin A(EAA)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HUVEC人脐静脉内皮细胞的动脉粥样硬化斑块内血管新生的作用。【方法】用CCK法检测细胞活力,DCFH-DA法测定活性氧(ROS)的含量,划痕实验检测细胞迁移能力,血管生成实验检测细胞成管能力,酶联免疫吸附法ELISA试剂盒检测LOX-1和VEGF蛋白表达情况,蛋白免疫印迹法检测MAPK通路、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白的表达情况,分子对接模拟EAA与LOX-1蛋白的相互作用。【结果】CCK法证明EAA对HUVEC细胞无明显毒性作用(P>0.05);与空白组相比,EAA对HUVEC细胞的迁移和血管生成起到显著抑制作用(P<0.001);与对照组相比,随着实验组EAA浓度增加,细胞内ROS含量显著减少(P<0.001),LOX-1、VEGF、MAPK通路蛋白p38、JNK、ERK的磷酸化和ICAM-1、VCAM-1的表达也显著降低(P<0.001);此外EAA能与LOX-1形成稳定的相互作用。【结论】EAA能清除ROS,抑制HUVEC细胞炎性因子的表达和血管生成。

摘要： 目的探讨银杏叶提取物联合倍他司汀治疗老年脑血栓的效果及对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、一氧化氮(NO)的影响。方法前瞻性纳入深圳市人民医院2019-05—2021-05收治的120例老年脑血栓患者为研究对象,随机分为对照组和联合组各60例。对照组给予倍他司汀治疗,联合组给予银杏叶提取物联合倍他司汀治疗,比较2组临床效果。结果治疗后2组双侧颈总动脉(CCA)、颈动脉分叉处(BIF)的稳定斑块和不稳定斑块均缩小,且联合组较对照组更低(P0.05)。结论银杏叶提取物联合倍他司汀可减小老年脑血栓患者的颈动脉粥样硬化斑块,扩张血管,改善神经功能和生活自理能力,降低ox-LDL、NO表达。

摘要： 目的:探究Toll样受体4(TLR4)、前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9(PCSK9)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的表达及其对并发颈动脉硬化(CA)的预测价值。方法:选取邢台市人民医院2017年6月至2020年5月116例SLE患者,根据有无CA分为CA组(30例)与无CA组(86例),另选择同期健康体检者58例作为健康对照组。比较3组一般资料、外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4蛋白相对表达量、血清PCSK9、ox-LDL水平,评价PBMC中TLR4蛋白相对表达量、血清PCSK9、ox-LDL水平与系统性红斑狼疮疾病活动度(SLEDAI)评分、颈动脉内膜中层厚度(IMT)相关性,分析SLE并发CA的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评价PBMC中TLR4蛋白相对表达量、血清PCSK9、ox-LDL水平对SLE并发CA的单独及联合预测价值。结果:3组BMI、IMT、TLR4蛋白相对表达量、血清PCSK9、ox-LDL水平及高血压、高脂血症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05);CA组、无CA组SLE病程、SLEDAI评分、糖皮质激素用量差异有统计学意义(P<0.05);CA组、无CA组PBMC中TLR4蛋白相对表达量、血清PCSK9、ox-LDL与SLEDAI评分、IMT呈正相关(P<0.05);Logistic回归分析显示TLR4、血清PCSK9、ox-LDL与SLE并发CA显著相关(P<0.05);ROC曲线显示,联合预测AUC为0.919,大于TLR4蛋白相对表达量、血清PCSK9、ox-LDL水平单独预测(P<0.05)。结论:SLE患者TLR4、PCSK9、ox-LDL水平异常,尤其在并发CA患者中,上述指标异常程度更为显著,是并发CA的危险因素,联合检测可为临床评估CA发生风险提供参考。

摘要： 目的探讨抵抗素、和肽素、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)在急性缺血性脑卒中患者中的表达及临床意义。方法选取2019年6月至12月扬州大学附属常熟市第二人民医院收治的85例急性缺血性脑卒中患者作为急性缺血性脑卒中组,选取同期在江苏省扬州大学附属常熟市第二人民医院进行健康体检的85名健康人作为健康对照组。急性缺血性脑卒中组在发病24 h内采集静脉血检测血清抵抗素、和肽素、ox-LDL水平,比较两组血清抵抗素、和肽素、ox-LDL水平,绘制ROC曲线分析抵抗素、和肽素、ox-LDL及三个指标联合检测对急性缺血性脑卒中的预测价值。结果急性缺血性脑卒中组患者抵抗素、和肽素、ox-LDL水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中等、大面积脑梗死患者抵抗素、和肽素、ox-LDL水平高于腔隙性脑梗死患者,差异有统计学意义(P<0.05)。大面积脑梗死患者抵抗素、和肽素、ox-LDL水平高于中等面积脑梗死患者,差异有统计学意义(P<0.05)。中度、重度神经功能损伤程度患者抵抗素、和肽素、ox-LDL水平高于轻度神经功能损伤程度患者,差异有统计学意义(P<0.05)。重度神经功能损伤程度患者抵抗素、和肽素、ox-LDL水平高于中度神经功能损伤程度患者,差异有统计学意义(P<0.05)。抵抗素、和肽素、ox-LDL及三指标联合预测急性缺血性脑卒中的曲线下面积分别为0.850、0.949、0.921、0.986。结论抵抗素、和肽素、ox-LDL水平在急性缺血性脑卒中患者中高表达,且与患者脑梗死面积大小、神经功能损伤严重程度有关,高水平的抵抗素、和肽素、ox-LDL是急性缺血性脑卒中的风险预测因子,三指标联合预测急性缺血性脑卒中的价值高。

摘要： 目的探讨血栓素B2(TXB2)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、脂蛋白(a)[Lp(a)]在后循环脑梗死患者的水平与临床意义。方法选取2017年1月至2018年11月就诊于广西医科大学附属民族医院后循环脑梗死患者430例为观察组,依据椎基底动脉狭窄程度分为轻度组226例、中度组120例、重度组84例,同期选取体检健康人员100例,所有人员均检测及比较TXB2、oxLDL、Lp(a)水平。结果后循环脑梗死患者TXB2、oxLDL、Lp(a)水平明显高于健康人员,差异有统计学意义(t=65.346、52.718、52.031,均P<0.05);轻、中、重三组TXB2、oxLDL、Lp(a)水平差异有统计学意义(F=75.714、64.241、71.087,P<0.05)。重度组TXB2、oxLDL、Lp(a)水平明显高于中度组及轻度组,中度组TXB2、oxLDL、Lp(a)水平明显高于轻度组,差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,TXB2、oxLDL、Lp(a)水平与椎基底动脉狭窄程度呈正相关(r=0.801、0.875、0.834,均P<0.05)。结论TXB2、oxLDL、Lp(a)与椎基底动脉狭窄程度成正相关,可能与后循环脑梗死的发生发展有关。

摘要： 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、髓过氧化物酶(MPO)、α-突触核蛋白(synuclein)在老年帕金森病(PD)患者外周血中的表达水平及临床意义。方法选取128例PD患者为PD组,根据Hoehn-Yahr分期不同将PD患者分为Ⅰ期组(23例)、Ⅱ期组(36例)、Ⅲ期组(40例)和Ⅳ期组(29例)。另选取同期120例老年体检者为对照组。入院后检测所有纳入对象外周血中ox-LDL、MPO、α-synuclein水平,并进行组间比较。采用Pearson积差相关及Spearman等级相关分析探讨血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平与老年PD病情程度的相关性,采用受试者工作特性(ROC)曲线评估ox-LDL、MPO、α-synuclein对老年PD患者的诊断价值。结果PD组血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平明显高于对照组(PⅢ期组>Ⅱ期组>Ⅰ期组,P<0.05),简易精神状态检查(MMSE)量表评分明显低于Ⅲ期组、Ⅱ期组、Ⅰ期组(Ⅳ期组<Ⅲ期组<Ⅱ期组<Ⅰ期组,P<0.001)。相关分析结果显示,PD患者血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平与UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅲ评分及Hoehn-Yahr分期均呈正相关(均P<0.05),与MMSE评分均呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线结果显示,ox-LDL、MPO、α-synuclein诊断PD患者的曲线下面积分别为0.806、0.810、0.815,截断值分别为72.5μg/L、80.0 ng/L、7.88μg/L,敏感度分别为80.6%、78.8%、82.3%,特异度分别为78.4%、81.5%、82.2%。结论老年PD患者外周血中ox-LDL、MPO、α-synuclein水平均升高,且与UPDRS评分、Hoehn-Yahr分期正相关,与MMSE评分负相关,三者对老年PD均具有一定的诊断价值。

摘要： 目的：探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)对NF-κB信号通道P65和P50的影响及对炎症因子TNF-a和IL-6表达的变化.方法：设立空白对照组,不同诱导时间及浓度的ox-LDL 诱导组及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氢基甲酸盐(PDTC)干预+ox-LDL诱导组.提取核蛋白,Western blot法检测NF-κB信号通道P65和P50的蛋白表达;ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-a(TNF-a),白细胞介素-6(IL-6)的浓度变化.结果：Western blot结果显示ox-LDL诱导HUVECs后P65和P50随ox-LDL诱导时间延长及诱导浓度增加而表达增加,各诱导组之间均存在统计学差异(P＜0.05).而给予PDTC干预后,P65和P50蛋白表达较ox-LDL诱导组明显降低,存在统计学差异(P＜0.05).ELISA结果显示经ox-LDL诱导24h后，细胞上清液中的TNF-a和IL-6显著高于正常对照组，而用PDTC干预+ox-LDL诱导后TNF-a和IL-6浓度明显降低。各组存在统计学差异(P<0.05)。结论：ox-LDL激活NF-κB信号通道存在时间和浓度效应关系，使通道下游TNF-a和IL-6表达增高。

摘要： 目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis ,As)是一种炎症疾病，多种炎症因子参与了As的发生发展川。低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)是促进As进展的主要危险因素。观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2(PHF-2)表达的影响,探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用.rn 方法：用不同浓度(0、50、100、150mg/L)氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h,采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot分别检测PHF-2mRNA和蛋白质的表达;采用免疫共沉淀法检测PHF-2和p65核因子κB的结合.rn 结果：100～150mg/L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h后,肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达明显上调;氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2mRNA和蛋白质的表达,并促进PHF-2和p65核因子κB的结合.rn 结论：PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子κB激活和炎症因子表达.

摘要： 氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)激活单核巨噬细胞,被激活的单核巨噬细胞表达清道夫受体,并大量吞噬脂质而分化为泡沫细胞,沉积到动脉血管壁,是动脉硬化发生的最早期表现.研究比较充分的清道夫受体包括SR-AⅠ、CD36和LOX-1等.最近的研究发现,Toll样受体4(TLR4)与ox-LDL激活单核巨噬细胞及其摄取脂质有关.ox-LDL诱导的单核巨噬细胞激活和脂质摄取，至少部分是通过TLR4受体途径。重组的ox-LDL单克隆抗体，抑制ox-LDL诱导的单核巨噬细胞激活及炎性趋化因子MCP-1的释放。MCP-1的表达和释放经ERK MAPK通路调节，重组的单克隆抗体有特异性的抑制ERK磷酸化的作用。而抗体的这个作用，是通过FcgRⅡ途径。

摘要： 目的：研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与颈动脉硬化斑块及急性脑梗死的关系。方法：(1)选择发病7天内急性脑梗死病人107例为病例组,年龄相当的健康查体者30例为对照组,全部病例均经头颅CT或MRI证实,符合第四届脑血管病会议制定的诊断标准。均行颈动脉彩色超声,测定有颈动脉硬化斑块者定为动脉硬化组,否则为非动脉硬化组,同时测定动脉内膜中层厚度,并根据斑块的性质和形态分为稳定性斑块和不稳定性斑块。(2)分别于次日清晨空腹静脉采血,测定其氧化型低密度脂蛋白,并分析比较脑梗死组与正常对照组,动脉硬化稳定斑块、不稳定斑块和非动脉硬化者之间ox-LDL水平。结果：与健康对照组相比,脑梗死组ox-LDL水平明显升高(P＜0.01)；不稳定斑块者ox-LDL比稳定性斑块者(P＜0.05)及非动脉硬化组(P＜0.01)明显升高。结论：ox-LDL与急性脑梗死有关,与动脉硬化斑块稳定性明显相关。

摘要： 目的:观察氧化型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白对于血管内皮细胞340内活性氧及其细胞凋亡的影响.方法:采用MTT法检测氧化型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白对于血管内皮细胞340增殖的抑制作用,进行其细胞最佳作用浓度的筛选;并以最佳浓度作用于血管内皮细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平及内皮细胞周期,以确定其对于血管内皮细胞活性氧及其细胞凋亡的影响.结果:低密度脂蛋白在100mg/L以下对细胞增殖没有影响，而氧化型低密度脂蛋白在SOmg/L对细胞增值的抑制率即达25%，毒性作用大于低密度脂蛋白。结论:氧化型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白均可促进血管内皮细胞中活性氧浓度升高，诱导细胞凋亡，且氧化型低密度脂蛋白引起的这种细胞氧化损伤更为明显。

摘要： 目的：观察小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞活力及小窝蛋白-1(Caveolin-1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase，eNOs)蛋白表达影响。方法：体外培养HUVEC，采用2-5代细胞，以小檗碱10、50、100μmol/L预处理2h再加oxLDL10mg/L作用24h，MTT法检测细胞活力，Western-blot法检测Caveolin-1和eNOS蛋白表达。结果：HUVEC经oxLDL100mg/L刺激后增殖显著活性降低(P<0.01)；加入不同剂量小檗碱后，细胞活力明显升高(P<0.05)。小檗碱可剂量依赖性下调Caveolin-1蛋白表达和上调eNOS蛋白表达。结论：小檗碱能够通过抑制Caveolin-1蛋白表达和升高eNOS蛋白表达对内皮细胞起到保护作用，从可能在防治动脉粥样硬化中具有广阔前景。

摘要： 目的：探讨通心络(TXL)抑制氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的树突状细胞免疫成熟的作用及机制.方法：采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单个核细胞,经含有重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素4的培养基培养,经TXL预干预21小时后,加OX-LDL再干预48小时,流式细胞术检测树突状细胞的表面标志CD1a、CD86、HLA-DR、CD40;FITC标记的右旋糖酐检测树突状细胞的吞噬功能;酶联免疫法检测细胞培养上清中的细胞因子IL-12和TNF-α的浓度.结果：OX-LDL组与对照组组比较,CD40,CD86,HLA-DR和CD1a的平均荧光强度显著升高,吞噬能力下降,细胞分泌细胞因子TNF-α,IL-12的浓度升高;OX-LDL+TXL组以上各项指标均显著逆转.结论：氧化低密度脂蛋白能够促进树突状细胞的分化和成熟,使其高表达共刺激分子,分泌细胞因子的活性增强,吞噬能力减弱,然而这些作用可部分地被TXL所抑制.

摘要： 目的：研究硫化氢(H2S)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人单核巨噬细胞NF-KB的调节机制.方法：THP-1细胞采用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(PMA)诱导分化为巨噬细胞后,细胞分组为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S组、H2S组.或者细胞分别转染NF-KB p65野生质粒和NF-KB p65 C38S突变质粒后,转染野生质粒细胞分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S组;转染突变质粒细胞分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S组.分别用电泳迁移率实验(EMSA),Trans AM NFKB p65 ELISA试剂盒(Active Motif)检测NF-KB DNA结合活性;Western blot检测细胞NF-KB p65游离巯基蛋白表达;NF-KB p65 cys38巯基位点突变后,Western blot检测NF-KB p65磷酸化水平, EMSA,ELISA检测NF-KB与DNA结合情况.结果：EMSA,ELISA结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-KB蛋白活性明显升高,与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S组细胞中NF-KB蛋白活性显著降低;Western blot结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-KB p65巯基蛋白表达明显升高(0.472±0.123 vs0.291±0.034 P=0.038),与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S组细胞中NF-KB p65巯基蛋白表达显著降低(0.295±0.119vs0.472±0.123 P=0.041),单独的H2S组细胞中NF-KB p65游离巯基蛋白水平与对照组相比没有明显变化(0.301±0.039vs0.291±0.034P=0.891);细胞分别转染NF-KB p65野生质粒和NF-KB p65C38S点突变质粒后,Western blot结果显示,转染野生质粒细胞中,与对照组相比,ox-LDL组NF-KB p65磷酸化水平明显增加(0.1755±0.04vs0.0934±0.038 P=0.012);与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S组NF-KB p65磷酸化水平明显降低(0.09884±0.007vs0.1755±0.04 P=0.016);而转染突变质粒细胞中,各组之间NF-KB p65磷酸化水平无明显变化.EMSA,ELISA结果显示,转染野生质粒细胞中,与对照组相比,ox-LDL组NF-KB DNA结合活性明显增加;与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S组NF-KB DNA结合活性明显降低;而转染突变质粒细胞中,各组之间NF-KB DNA结合活性水平无明显变化.结论：H2S可抑制ox-LDL诱导人单核巨噬细胞中NF-KB的激活,其作用位点可能是通过NF-KB p65cys38游离巯基作用实现的.

摘要： @@本实验拟通过体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7及原代小鼠骨髓巨噬细胞，研究氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL）刺激对巨噬细胞Siglec-1表达的影响，并通过M-CSF促进巨噬细胞siglec-l高表达或小干扰靶向抑制siglec-l表达后，观察巨噬细胞吞噬脂质及分泌趋化因子的变化，同时，通过免疫共沉淀和激光共聚焦显微镜观察siglec-l是否和已知巨噬细胞脂质吞噬受体如Fcy受体、清道夫受体、氧化型低密度脂蛋白受体-l(LOX-I)等在细胞膜上相互作用或共定位，以探讨siglec-l在巨噬细胞吞噬脂质及活化分泌趋化因子中的作用。

摘要： 目的:通过研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响,探讨蜂胶水提物抗动脉粥样硬化作用的可能机制,为蜂胶的进一步开发应用提供实验依据.rn 方法:采用贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,制备平滑肌源性泡沫细胞模型:分别以25、50和75 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养,于12、24、36、48及60 h检测细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,选择50 mg/L氧化型低密度脂蛋白作用48 h作为制备平滑肌源性泡沫细胞模型的适宜条件.培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组、50、100和200 mg/L蜂胶水提物干预组.对照组加正常培养基;模型组和蜂胶水提物干预组分别加50mg/L氧化型低密度脂蛋白共同作用48 h.采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,根据细胞蛋白定量,从中得出平滑肌细胞胆固醇酯含量.rn 结果:采用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养48 h,细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值>50%,转变为泡沫细胞.模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01);50、100争200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高,细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势.rn 结论:氧化型低密度脂蛋白可引起体外培养的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集,而转变为泡沫细胞,蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白所致的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集的程度,从而抑制泡沫细胞的形成,可能是蜂胶发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.

摘要： 本发明涉及低密度脂蛋白(LDL)中的胆甾醇或极低密度脂蛋白(VLDL)中的胆甾醇的定量法，其特征在于在糖化合物和/或蛋白增溶剂的存在下测定试样中LDL中的胆甾醇含量或VLDL中的胆甾醇含量。

摘要： 本发明公开了一种同时测定人血清氧化脂蛋白（a）和氧化低密度脂蛋白的方法。该分析体系以硅烷化修饰的多组分免疫传感器为固相载体，通过在载体上包被捕获抗体，制成固相抗体；向固相抗体中加入待测样品或标准系列溶液，充分反应后，再加入辣根过氧化物酶标记的抗体，形成夹心免疫复合物；最后，加入化学发光底物鲁米诺-过氧化氢进行反应，通过用高分辨率的电荷耦合器件检测发光强度，从而对人血清的氧化脂蛋白（a）和氧化低密度脂蛋白进行同时定量，并对免疫反应条件、酶结合物稀释度及检测时间等进行了优化，且对该方法的线性范围、精密度、准确性及检测限等指标进行考察。该分析方法具有操作简单、灵敏度高、线性范围窄、稳定性好等优点，具有一定的临床应用价值。

摘要： 本发明属中药现代化制药领域，涉及中草药益母草提取物及其在制药中的应甩具体涉及一种中草药益母草提取物益母草碱的药用晶型在制备药物中的应用，所述益母草碱英文名称为：Leonurine；化学名称：3，5‑二甲氧基‑4‑羟基‑苯甲酸(4‑胍基)‑1‑丁酯。本发明通过特定的方法，将益母草碱制备成1种药用晶体，为1种为水合物晶型，并发现它具有降低oxLDL的作用，可用于治疗高oxLDL血症。本发明制得的益母草碱的晶型可用于制备抗高oxLDL血症药物，用于预防oxLDL导致的血管内膜损伤和动脉粥样硬化，包括在特定的LDL并不增高而易发动脉粥样硬化特定的病人中预防动脉粥样硬化的药物。

摘要： 本发明提供了氧化型低密度脂蛋白在诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞定向分化中的应用，实验证明，在骨髓间充质干细胞的培养基中添加浓度为5μg/mL的氧化型低密度脂蛋白，BMMSCs具有显著的细胞增殖，并能检测到心肌样细胞特异性蛋白和心肌细胞标志性分子的表达，表明骨髓间充质干细胞向心肌样细胞定向分化，其心肌样细胞转化率高达30％。

摘要： 本发明提供了一种人源氧化型低密度脂蛋白单链抗体及其应用，属于基因工程抗体技术领域。本发明提供的人源氧化型低密度脂蛋白单链抗体，具有如SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列，命名为ASH8。本发明以纯化的人源性mRNA为模版克隆人源氧化型低密度脂蛋白单链抗体基因，并以此构建单链抗体噬菌体库用于生物淘选，筛选得到特异性较高的人源氧化型低密度脂蛋白单链抗体ASH8，该抗体为全新的人源氧化型低密度脂蛋白单链抗体，可以特异性结合动脉粥样硬化斑块，同时其能通过抑制巨噬细胞对ox‑LDL的吞噬作用并减少细胞凋亡的发生，从而可对动脉粥样硬化引起的心血管疾病具有良好的诊断和治疗效果。

摘要： 本发明涉及氧化型低密度脂蛋白的检测试剂盒，包括试剂R1和试剂R2，试剂R1的各组分及浓度包括：0.8‑3.2g/L的第一缓冲液A、8.8‑24g/L的第一缓冲液B、5.8‑20.0g/L的电解质、0.2‑1.0ml/L的表面活性剂、0.8‑2.0ml/L的防腐剂；试剂R2的各组分及浓度包括：0.5‑2.8g/L的第二缓冲液A、11.5‑23.4g/L的5.8‑20.0g/L的第二缓冲液B电解质、5‑20g/L的助悬剂、0.8‑2.0ml/L的防腐剂、10‑20ml/L的OX‑LDL抗体、10‑20g/L的链霉亲和素以及5‑10g/L的生物素。本发明的优点是：稳定性好、线性范围宽、精密度好。

摘要： 本发明公开了一种吲哚菁绿衍生物制备方法，其步骤包括，(1)制备经‑CO‑NHS修饰的吲哚菁绿衍生物ICG‑CO‑NHS；(2)制备经PEG‑NH2‑修饰的吲哚菁绿衍生物ICG‑PEG500。本发明还公开了吲哚菁绿衍生物ICG‑PEG500在检测氧化型低密度脂蛋白中的应用。ICG代谢时间为0.06421h，ICG‑PEG500的代谢时间为4.2261h，提示经PEG修饰的ICG衍生物，在血浆中滞留时间被显著延长。血浆半衰期延长可以省去在荧光造影中，需要多次或持续注射提高血浆滞留时间的麻烦，ICG衍生物与ICG具有接近的荧光和光谱性质，且稳定性较好，具有很好的应用前景。

摘要： 一种外周血氧化型低密度脂蛋白自身抗体的检验方法，涉及一种医用抗体的制备方法，a.首先进行抗原设计，利用生物信息学数据库和在线工具对中国人oxLDL蛋白的结构进行分析；抗体的检测，ELISA法原理是将抗原或抗体固相化，用过氧化酶标记已知抗体；抗体检测流程包括材料与试剂的准备、抗原准备、样本稀释、加入酶标抗体、显色、测定OD值、抗体水平计算与质量控制、质控。本发明采用优化的双抗体夹心ELISA法检测患者外周血中抗oxLDL IgG和IgM抗体，比较急性冠脉综合征患者外周血自身抗体水平与健康人之间的差异，分析oxLDL抗体水平与动脉粥样硬化性疾病发生、发展乃至预后的相关性，确定冠状动脉粥样硬化性疾病早期诊断的标志物。

摘要： 本发明提供了氧化型低密度脂蛋白在诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞定向分化中的应用，实验证明，在骨髓间充质干细胞的培养基中添加浓度为5μg/mL的氧化型低密度脂蛋白，BMMSCs具有显著的细胞增殖，并能检测到心肌样细胞特异性蛋白和心肌细胞标志性分子的表达，表明骨髓间充质干细胞向心肌样细胞定向分化，其心肌样细胞转化率高达30％。

摘要： 本发明涉及一种低密度脂蛋白的制备方法，具体涉及一种氧化型低密度脂蛋白的制备方法及应用，属医学检测技术领域。该方法通过对氧化型低密度脂蛋白的提取与鉴定、氧化型低密度脂蛋白体外促进心肌纤维化的研究，利用本发明提取的氧化型低密度脂蛋白对心肌纤维化的作用，探索心肌纤维化的发生机制，阻断其信号通路可促进抗心肌纤维化药物的研发。