缺血预适应

摘要： 目的:探讨运动预处理对心肌缺血再灌注损伤的老龄大鼠心肌细胞自噬蛋白及凋亡因子的影响。方法:选择60只雄性SD老龄大鼠,采用随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血/再灌注组(IR组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组)、运动预处理+缺血预适应+生理盐水组(EP+IPC+saline组)、运动预处理+缺血预适应+自噬抑制剂组(EP+IPC+3-MA组),每组12只。Con组与IR组不进行特殊运动干预,EP+IPC组、EP+IPC+saline组与EP+IPC+3-MA组接受运动预处理干预(采用电动动物实验跑台进行梯度运动训练,1次/d,5 d/周,共训练6周)。此外,EP+IPC+saline组与EP+IPC+3-MA组再灌注时分别给予生理盐水和3-甲基腺嘌呤抑制剂(3-MA)。采用Langendorff离体灌流系统建立大鼠离体心肌缺血/再灌注模型。采用透射电镜观察心肌细胞自噬体;采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况;采用Western blot法检测心肌缺血区Beclin-1、LC3-Ⅱ、Bax、Caspase-9、Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达水平。结果:(1)透射电镜观察结果:Con组观察到少量自噬溶酶体;IR组观察到较多自噬溶酶体及自噬小泡;EP+IPC组观察到少量自噬溶酶体,EP+IPC+saline组观察到少量自噬小泡;EP+IPC+3-MA组未观察到典型的自噬泡及自噬溶酶体。(2)TUNEL阳性细胞比值结果:Con组见极少数TUNEL阳性细胞。与Con组比较,IR组TUNEL阳性细胞比值明显升高(P<0.05);与IR组比较,EP+IPC、EP+IPC+saline组TUNEL阳性细胞比值明显降低(P<0.05);与EP+IPC、EP+IPC+saline组比较,EP+IPC+3-MA组TUNEL阳性细胞比值明显升高(P<0.05)。(3)Western blot检测结果:与Con组比较,IR组Beclin-1、LC3-Ⅱ、Bax、Caspase-9蛋白表达均明显升高,Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达明显降低(P<0.05)。与IR组比较,EP+IPC、EP+IPC+saline组Beclin-1、LC3-Ⅱ、Bax、Caspase-9蛋白表达均明显降低,Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达均明显升高(P<0.05)。与EP+IPC、EP+IPC+saline组比较,EP+IPC+3-MA组Beclin-1、LC3-Ⅱ、Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达均明显降低,Bax、Caspase-9蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:运动预处理可诱导老龄大鼠心肌发挥保护作用,减轻心肌缺血/再灌注损伤时心肌细胞凋亡,改善心肌细胞形态结构。其机制可能与运动预处理可调节老龄大鼠心肌细胞中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ表达,诱导自噬适度发生,促进Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达,抑制Bax、Caspase-9蛋白表达,降低心肌细胞凋亡有关。

摘要： 目的:分离提取心肌缺血预适应(IPC)模型大鼠循环血中的细胞微囊泡(MVs),探究IPC处理对循环血MVs中microRNAs(miRNAs)表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠8只,随机分为IPC-MVs组和假手术对照(Sham-MVs)组,每组4只。建立大鼠心肌IPC模型,提取循环血IPC-MVs,采用Microarray分析两组循环血MVs中的miRNAs,利用生物信息学进行靶基因预测及功能分析。结果:与Sham-MVs组比较,IPC-MVs组中循环血差异表达显著上调的miRNAs共3个(P<0.01,FER<0.05):miR-1-3p、miR-133a-3p和miR-133b-3p(t=3.194、3.002、3.389,均P<0.05)。基因本体研究会数据库(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示,这些miRNAs可能通过调节心肌细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和Ras信号通路,发挥抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,可能参与调控的核心靶基因包括Ntrk2、Igf1、Gnai3和Bcl2l1。结论:IPC处理可使大鼠循环血MVs中miR-1-3p、miR-133a-3p和miR-133b-3p表达显著上调。

摘要： 目的分析术前中线偏移程度与大面积脑梗死减压术后预后的关系,以供临床参考。方法采用回顾性病例对照研究,根据入选标准与排除标准,选取2014年10月至2020年10月湖北省第三人民医院收治的行去骨瓣减压术的患者资料,分析大面积脑梗死患者行去骨瓣减压术后死亡的危险因素,并研究术前中线偏移程度与近期死亡及远期功能预后的关系。应用SPSS 26.0软件包进行统计分析,采用t、χ^(2)检验或Fisher确切概率法。对术后死亡的可能危险因素先进行单因素分析,对差异显著的因素再进行二分类的logistic回归分析;对远期Barthel指数(BI)的影响因素分析,采用多元线性回归分析。结果共收集行标准去骨瓣减压术的大面积脑梗死病例77例,最终入选符合要求者39例,其中男27例、女12例,年龄39~86岁、平均年龄58.7岁。术前中线偏移小于10 mm相对于大于等于10 mm者,去骨瓣减压术后的死亡风险增加[比值比(OR)=11.48,95%置信区间(CI):1.12~118.14];格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≤7分相对于GCS评分>7分者,去骨瓣减压术后的死亡风险增加(OR=13.12,95%CI:1.41~122.43)。术前昏迷、GCS评分与中线移位程度均不影响术后存活患者的远期BI。年龄是影响存活患者术后远期预后的因素之一,随着年龄的增大,患者的远期BI呈下降趋势。结论术前中线偏移<10 mm与GCS评分≤7分是大面积脑梗死行去骨瓣减压术后死亡的危险因素;术前中线的偏移程度并不影响术后存活患者的远期功能恢复。

摘要： 再灌注是心肌缺血的首选治疗方式,但其恢复血流灌注的同时,又为心脑组织带来了新的损伤,对患者治疗效果及康复预后造成了严重影响。因此,减轻心肌缺血再灌注损伤已成为当前迫切需要解决的重点课题。现阶段,临床关于心肌缺血再灌注损伤的相关研究已取得初步进展,其防治靶点可涉及氧化应激、细胞内钙超载、线粒体通透性转换孔开放及内皮细胞受损等方面,现本文对心肌缺血再灌注损伤的发生机制及治疗方式进行阐述,以期指导后续研究。

摘要： 目的研究缺血预适应在缺血性脑卒中患者神经功能中的保护作用及疗效。方法选取2019年6月至2021年6月聊城市第三人民医院收治的110例缺血性脑卒中患者,进行前瞻性随机平行对照研究,采用随机数字表法将患者分为A组和B组,每组55例。A组男23例,女32例;年龄52~74(62.78±4.77)岁;B组男27例,女28例;年龄51~73(61.48±4.59)岁。B组采用常规药物治疗,A组在B组的基础上采用远隔缺血后适应治疗。比较两组临床疗效,治疗前、治疗3个月后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力Barthel指数(BI)评分及梗死灶体积、血清S100蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、新喋呤(Npt)、半乳糖凝集素3(GAL3)、血液流变学指标(血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原)水平。计数资料采用χ^(2)检验,计量资料采用t检验。结果治疗3个月后,A组临床总有效率为94.55%(52/55),高于B组的81.82%(45/55),两组比较,差异有统计学意义(χ^(2)=4.274,P=0.039);治疗3个月后,A组NIHSS评分为(9.74±1.83)分,低于B组的(12.25±2.82)分,BI评分为(75.26±5.38)分,高于B组的(62.47±6.02)分,两组比较,差异均有统计学意义(t=5.496、11.748,均P<0.001);治疗3个月后,A组梗死灶体积为(3.35±1.02)cm^(3),缩小幅度优于B组[(3.79±1.11)cm^(3)],差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,A组全血低切黏度为(5.08±0.79)mPa·s、全血高切黏度为(4.22±0.51)mPa·s、血浆黏度为(1.17±0.34)mPa·s、纤维蛋白原为(2.86±0.34)g/L,均低于B组的(6.63±1.02)mPa·s、(4.85±0.62)mPa·s、(1.36±0.40)mPa·s、(3.53±0.42)g/L,两组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);治疗3个月后,A组血清S100β为(1.37±0.38)μg/L、NSE为(15.28±3.37)μg/L、Npt为(6.95±1.78)nmol/L、GAL3为(9.68±2.27)g/L,均低于B组的(1.74±0.46)μg/L、(19.72±4.73)μg/L、(9.07±2.24)nmol/L、(11.94±3.04)g/L,两组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论缺血预适应辅助治疗缺血性脑卒中患者可进一步提升疗效,可有效改善患者日常生活能力及神经功能,缩小梗死灶体积,调节血液流变学状态,促进病情恢复。

摘要： 目的分析缺血预适应(IP)治疗急性缺血性脑卒中(AIS)颅内动脉狭窄患者的疗效,为临床治疗提供指导依据。方法选取2020年2月至2021年8月聊城市第三人民医院收治的105例AIS颅内动脉狭窄患者为研究对象,随机数字表法分为对照组52例[男33例、女19例,年龄50~70(63.28±2.06)岁]、观察组53例[男30例、女23例,年龄50~71(63.30±2.09)岁]。对照组口服阿托伐他汀钙片、阿司匹林肠溶片,观察组在对照组基础上给予IP治疗。统计对比两组疗效及治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分、血管弹性指标[血管压力-应变弹性系数(Ep)、顺应性(AC)、增大指数(AI)、脉搏波传导速度(PWVβ)]、内皮功能指标[假血友病因子(vWF)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。随访6个月后,采用格拉斯哥预后量表(GOS)评估预后情况。采用统计学软件SPSS 22.0对数据进行分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ^(2)检验。结果观察组总有效率94.34%(50/53)高于对照组80.77%(42/52)(P<0.05)。治疗后观察组NIHSS评分、mRS评分、Ep、AI、PWVβ均低于对照组,AC高于对照组(均P<0.05);治疗后观察组vWF、ET-1、hs-CRP、IMT低于对照组,NO、LRP6水平高于对照组(均P<0.05)。随访6个月后,对照组失访3例,观察组失访4例;观察组预后良好率95.92%(47/49)高于对照组77.55%(38/49)(P<0.05)。结论IP治疗AIS颅内动脉狭窄患者疗效确切,可减轻神经功能、内皮功能损伤,改善血管弹性,抑制炎性反应,提升生活能力,改善患者预后。

摘要： 目的 探究阿托品联合缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)患者再灌注心衰的影响.方法 选择本院2018年1月至2019年11月收治的AMI患者138例,采用随机数表法将其分为对照组和观察组,各69例.其中对照组予以常规治疗及药物治疗,观察组在对照组基础上加以阿托品和缺血预适应训练,比较两组患者心衰、心律失常、心绞痛及心源性休克发生率和死亡率,以及治疗前后两组心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平情况.结果 观察组的心衰、心律失常、心绞痛及心源性休克发生率和死亡率显著低于对照组(P0.05);治疗后,观察组cTnI、CK-MB、CK及LDH水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 阿托品联合缺血预适应能有效减少AMI患者再灌注心衰的发生,减轻其心肌细胞损伤,并降低患者的死亡率.

摘要： 目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响。方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理+缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组),每组12只。Con组、IR组、IPC组不做特殊运动干预;EP+IR组、EP+IPC组接受运动预处理干预(采用电动动物实验跑台进行梯度运动训练,1次/d,5 d/周,共训练6周)。利用Langendorff装置制备老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,具体如下:Con组仅进行心肌离体灌流,持续平衡灌注180 min,不进行缺血操作;IR组平衡预灌注20 min,然后保持心脏温度恒定在37°C,通过控制灌流设备的三通阀,使全心缺血40 min,再复灌120 min;EP+IR组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IR组;IPC组大鼠心脏离体后平衡灌注20 min,给予3次缺血预处理(短暂缺血5 min,再灌注10 min),之后缺血40 min,再复灌120 min;EP+IPC组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IPC组。于再灌注前、再灌注30、60、120 min分别采用多导生理记录仪记录心脏功能变化;于再灌注结束后,采用TTC染色法测定心肌梗死面积,比色法检测冠脉流出液中LDH活性、心肌组织中MDA含量及SOD活力。结果:(1)心脏功能指标:与Con组同一时间点比较,IR组再灌注前、再灌注后30、60、120 min心功能各项指标[心率(CR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)]均明显降低(P<0.05)。与IR组同一时间点比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能各项指标均明显升高(P<0.05)。与IPC组同一时间点比较,EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能HR、±dp/dt_(max)、CF均明显更高(P<0.05)。(2)心肌梗死面积:与Con组比较,IR组心肌梗死面积明显增大(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。(3)LDH活性、MDA含量、SOD活力:与Con组比较,IR组LDH活性水平明显升高(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组LDH活性水平降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组LDH活性水平明显更低(P<0.05)。与Con组比较,IR组MDA含量明显升高,SOD活力明显降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组MDA含量明显更低,SOD活力明显更高(P<0.05)。结论:运动预处理可诱导老龄大鼠心肌IPC保护作用,能有效改善心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,减轻心肌细胞损伤,这可能与其降低心肌缺血/再灌注时心肌LDH活性、MDA含量,提高SOD活力,增强心肌抗氧化能力有关。

摘要： 目的探究阿托品联合缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)患者再灌注心衰的影响。方法选择本院2018年1月至2019年11月收治的AMI患者138例,采用随机数表法将其分为对照组和观察组,各69例。其中对照组予以常规治疗及药物治疗,观察组在对照组基础上加以阿托品和缺血预适应训练,比较两组患者心衰、心律失常、心绞痛及心源性休克发生率和死亡率,以及治疗前后两组心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平情况。结果观察组的心衰、心律失常、心绞痛及心源性休克发生率和死亡率显著低于对照组(P 0.05);治疗后,观察组cTnI、CK-MB、CK及LDH水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论阿托品联合缺血预适应能有效减少AMI患者再灌注心衰的发生,减轻其心肌细胞损伤,并降低患者的死亡率。

摘要： 肾脏再灌注可以减轻肾脏缺血所导致的损伤,但同时由缺血—再灌注所带来的损伤会在一定程度上影响患者的预后,进一步造成缺血—再灌注损伤.近年来相关研究报道指出肾脏晚期缺血预适应可以有效的预防肾脏缺血—再灌注损伤,有效的改善患者总体预后.其中低氧诱导因子在肾脏晚期缺血预适应中具有重要作用.文章在此将对低氧诱导因子在肾脏晚期缺血预适应中的作用证据进行概述,为此项研究的后续进展提供相关理论依据.

摘要： 缺血预适应(IPC)是减轻缺血再灌注对内脏器官损伤的强有力保护措施,但IPC在临床实施中却遇到障碍,主要原因之一与IPC预缺血实施与二次致死性IR的间隔时间有关.研究显示晚期IPC缺血预适应的保护作用优于早期缺血预适应,但作用机制不清.本部分将探讨在这个间隔时间窗内肾脏树突状细胞(DC)的发生了什么变化，使其对随后致死性缺血打击产生免疫耐受。

摘要： 缺血预适应是一种内源性神经保护机制,即短暂的、非致死缺血损伤保护后序的致死性缺血打击.它的基本前提是短暂的缺血诱导固有的防御系统,引起对随后的严重缺血的耐受.本文将对可能反映缺血预适应诱发的缺血耐受状态的血清及影像学标志物予以综述。

摘要： 目的:通过在冠脉支架术围术期进行上肢短暂缺血处理,探讨在远离心脏的非致命器官缺血预适应或后适应,使心脏在冠状动脉介入治疗过程中得到保护的有效性和可行性.方法：以择期行冠状动脉支架术的患者为研究对象，采用随机、对照、前瞻性设计。按照入选标准，在获得患者知情同意后，所有入选者被随机分为对照组、远隔缺血预适应组，远隔缺血后适应组。对照组按医疗常规进行各项治疗。通过比较三组心肌损伤程度，评价远隔缺血预适应和后适应对冠状动脉支架术相关心肌损伤保护作用的有效性和可行性。结果：共有397例患者成功入选。其中对照组133例，远隔缺血预适应组131例，远隔缺血后适应组133例。远隔肢休缺血处理均成功实施并显示良好的耐受性，没有发生相关并发症。远隔缺血预适应组和后适应组术后肌钙蛋白I浓度中位数显著低于对照组。结论：远隔缺血预适应和后适应均能显著降低冠状动脉支架术后肌钙蛋白I水平及4a型心肌梗死的发生率，从而具有显著心脏保护作用。远隔缺血后适应显示出比远I缺血预适应更强的保护作用趋势。

摘要： 缺血预适应作为诱发细胞自身保护反应的重要机制,对包括心肌细胞在内的各种组织器官均有明显的保护作用,尤其是缺血预适应"第二窗口"保护或延迟性保护的作用较强,时间窗较宽,并有可能通过针灸预处理等手段模拟诱导其保护作用.文章从缺血预适应的信号转导途径的"触发物质-中介物质-效应子"3个环节,总结了针灸与缺血预适应触发物质、针灸与缺血预适应中介物质以及针灸与缺血预适应延迟保护效应的研究进展.

摘要： 缺血预适应作为诱发细胞自身保护反应的重要机制，对包括心肌细胞在内的各种组织器官均有明显的保护作用，尤其是缺血预适应“第二窗口”保护或延迟性保护的作用较强，时间窗较宽，并有可能通过针灸预处理等手段模拟诱导其保护作用。本文从缺血预适应的信号转导途径的“触发物质-中介物质-效应子”3个环节，总结了针灸与缺血预适应触发物质、针灸与缺血预适应中介物质以及针灸与缺血预适应延迟保护效应的研究进展。

摘要： 目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者血清一氧化氮(No)浓度的变化与心肌缺血预适应的关系。方法:将82例AMI患者分成心绞痛组(AP)(48例)和无心绞痛组(Non-AP)(34例),测定患者血清CPK及其同功酶CK-MB、肌钙蛋白I(CTnI),并用硝酸还原酶法经比色法测定血清一氧化氮(No)水平。结果:心肌梗死前有心绞痛者的CPK、CK—MB、CTnI较低,而No水平较高。与心肌梗死前无心绞痛患者比较有显著性差异。结论:心绞痛对AMI的心肌损害有明显保护作用。而No在缺血预适应心肌保护中起重要作用。

摘要： 冠心病的发病率近年来逐渐上升,缺血预适应防治心肌缺血再灌注损伤是当今研究热点."治未病"是中医防治疾病的准则,针灸预处理因其简便、安全越来越受到关注,大量的基础研究和临床实践也证实了针灸预处理与缺血预适应能产生相似的效应,本文从针灸预处理对于激发缺血性心肌内源活性物质的角度来探讨针灸预处理对缺血性心肌的保护作用.

摘要： 针对脑卒中的治疗多集中在急性期,而脑卒中恢复期的治疗尚无有效方法.本文提出缺血预适应可以作为一种治疗手段来诱导出耐受性。一方面，预适应可以识别那些被诱导出的内源性保护或再生机制。另一方面，可以应用于那些预期会发生缺血性事件的人群(如接受过脑部手术，短暂性脑缺血发作或蛛网膜下腔出血的患者)。

摘要： 本文简单介绍了脑缺血性预适应和脑缺血性后适应这两个概念提出的历史过程，分析了缺血性预适应和脑缺血性后适应的保护机制和分子机制，并提出相应的治疗措施。

摘要： 冠心病的治疗方法上，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)在近20多年中取得迅速发展。术中短暂缺血难于避免，故提高患者耐受短暂缺血的能力，防治PCI围术期心肌损伤具有重要意义。关于对心肌损伤的保护作用，缺血预适应(IP)逐步受到关注。IP保护作用强、范围广，是最为有效的心肌损伤的内源性保护机制。诱发IP样心肌内源性保护作用的策略主要有术中设置缺血预适应及药物预适应两种。当前研究内容主要包括：对梗死前心绞痛与IP关系的研究；临床手术中设置IP的尝试；IP作用机制与药物预适应PPC；中药预处理的应用前景。

摘要： 本发明涉及一种智能自适应缺血预适应训练系统，包括，臂带模块，其由主侧臂带和副侧臂带组成；主机模块，其与所述臂带模块通过蓝牙相连，主机模块包括，蓝牙交互单元、充电口、存储单元、显示单元、臂带收纳单元；所述主侧臂带包括，血氧探头、气泵、气路、泄气单元、气压监测单元、血压检测模块、控制单元、供电单元、显示屏、蜂鸣器。本发明通过血压确定训练时所述充气气袋的初始压强；在进行自适应缺血训练过程中，所述血氧探头检测血液中的血氧饱和度，所述控制单元根据血氧饱和度对充气气袋压强与训练时长进行调节；根据血氧探头提供的数据进行实时计算，控制训练压力及时长，对训练者进行针对性训练，加强训练效果。

摘要： 本发明涉及一种智能自适应缺血预适应训练系统，包括，臂带模块，其由主侧臂带和副侧臂带组成；主机模块，其与所述臂带模块通过蓝牙相连，主机模块包括，蓝牙交互单元、充电口、存储单元、显示单元、臂带收纳单元；所述主侧臂带包括，血氧探头、气泵、气路、泄气单元、气压监测单元、血压检测模块、控制单元、供电单元、显示屏、蜂鸣器。本发明通过血压确定训练时所述充气气袋的初始压强；在进行自适应缺血训练过程中，所述血氧探头检测血液中的血氧饱和度，所述控制单元根据血氧饱和度对充气气袋压强与训练时长进行调节；根据血氧探头提供的数据进行实时计算，控制训练压力及时长，对训练者进行针对性训练，加强训练效果。

摘要： 本发明公开了一种多气囊调节佩戴松紧的缺血预适应训练仪臂带，包括臂带主体，所述臂带主体一端设有绕卷板，所述绕卷板远离臂带主体一侧上方设有压板，所述压板连接有调节组件；其中，所述调节组件使压板压紧固定绕卷在绕卷板上的臂带主体，该种多气囊调节佩戴松紧的缺血预适应训练仪臂带，通过设置绕卷板、压板和调节组件，可以在使用完臂带主体后需要收卷臂带主体时，将臂带主体绕卷在绕卷板上，通过调节组件作用，使压板将绕卷后的臂带主体进行压紧固定，使绕卷后的臂带主体不会在取放时候松散，避免了臂带主体松散部分掉落在地上弄脏或损坏。

摘要： 本实用新型公开了一种医用版缺血预适应训练仪，包括机架和主机，机架内设有臂带放置箱，机架的上部设有与臂带放置箱位置相对应的上盖板，上盖板与机架可拆卸连接。本实用新型设置臂带放置箱，方便对臂带的存放整理。

摘要： 本实用新型针对现有技术中缺血预适应仪器不能同时对上臂和下肢进行训练，且充气袖带长期使用引起肢体局部皮肤青紫的弊端，提供一种肢体缺血预适应设备，属于缺血预适应仪器技术领域，包括主机，主机上设有通气口，所述通气口为两个，两个通气口由主机分别单独控制输出气压，其中一个通气口上连接有上肢充气绑带，另一个通气口上连接有下肢充气绑带，所述上肢充气绑带和下肢充气绑带的内侧面各固定设有一层硅胶，所述主机上还连接有由主机控制并用于监测血氧的血氧仪。本实用新型能够对患者同侧的上、下肢体进行缺血预适应训练，并能减少因加压导致的肢体局部皮肤青紫，同时通过设置的血氧仪能够对患者的血氧进行监测。

摘要： 本实用新型涉及家用缺血预适应训练仪，包括：具有气囊的双臂袖带、气泵控制器、主控制器、输入设备和身份证读取器；所述输入设备和身份证读取器分别连接主控制器；可以同时进行双臂测试，根据测试结果和用户输入的高危评估信息，在训练时，不同个体适应性施加不同训练方案，包括压力、血管阻断时间、释放时间，完善训练计划。

摘要： 本实用新型公开了一种家用版缺血预适应训练仪，包括机架、主机和臂带机，主机固定于机架上，机架上设有用于放置臂带机的空腔。本实用新型在使用时，臂带与主机可以脱离，增加使用者的活动范围。

摘要： 本实用新型提供一种远程缺血预适应训练仪，所述训练仪包括电源、主机、袖带。主机包括便携式主板、锂电池、气泵、电磁阀、气路、开关、充电转接板和外壳等。本实用型在现有技术的基础上，一是材质改用军标，能够实现低温低压条件下正常工作；二是功能单一化，去除了测量血压功能，只保留反复短时间持续阻断上肢血流功能；三是改进为臂戴式，可以在不影响正常工作生活的情况下，反复定时持续袖带充气和泄气，实现反复短时间持续阻断上肢血流，达到改善外周血管及冠状动脉活性，提高缺氧耐力。

摘要： 本实用新型提出了一种便携式缺血预适应训练仪，通过设置的静电消耗板与插装件，可以方便人们对腕带的拆装，减少出现卡扣或螺丝安装出现松动或滑丝的情况，同时可以减少因冬天等于衣物摩擦产生的静电而对缺血预适应训练仪主体造成影响，减少因静电而导致缺血预适应训练仪主体出现数据异常的情况。

摘要： 本实用新型针对现有技术中使用小动物袖带充气做动物实验时容易脱落的弊端，提供一种实验用小动物无创肢体缺血预适应设备，属于缺血预适应仪器技术领域，包括主机和充气绑带，主机上方设有通气口，充气绑带上固定设有用于为充气绑带充气的软管，软管与通气口连接，所述充气绑带上设有用于辅助固定充气绑带的辅助固定机构，所述辅助固定机构包括具有弹性的圆弧形结构的C形件，C形件的圆心角大于180°，所述C形件上还可拆卸连接有用于将C形件开口收拢的拉紧件，C形件与所述充气绑带之间设有活动连接机构。该无创肢体缺血预适应设备通过设置辅助固定机构能对充气绑带进行辅助固定，防止充气绑带在使用时脱落。