肝脏代谢

摘要： (一)体内过程丙泊酚是一种起效迅速(约30s)、短效的全身麻醉药,通常患者从丙泊酚麻醉中复苏迅速。首相具有迅速分布(半衰期2~4min)及迅速消除(半衰期30~60min)的特点。丙泊酚分布广泛,并迅速从机体消除(总体消除率1.5~2L/min)。主要通过肝脏代谢,形成双异丙酚和相应的无活性的醌醇结合物,该结合物从尿中排出。当用丙泊酚维持麻醉时,血药浓度逐渐接近已知给药速率稳态值;当丙泊酚的输注速率在推荐范围内,其药动学是线性的。

摘要： 目的:通过观察知母多糖对热证模型大鼠肝脏代谢的干预效果,探讨知母多糖的药性归属,为阐明中药知母寒性药性的内涵提供现代科学依据。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和给药组。给予模型组和给药组大鼠优甲乐进行甲亢热证造模,造模期间给予给药组大鼠知母多糖水溶液,对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续15 d。给药结束后,通过UPLC-TOF/MS对3组大鼠肝脏组织进行代谢物定量分析,通过与HMDB数据库比对定性代谢物,运用生物信息学方法分析并比较模型组与给药组肝脏代谢通路的变化情况。结果:PCA结果显示3组代谢物主成分差异显著。经OPLS-DA分析,模型组与空白组比对共有11个显著差异代谢物,给药组与模型组比对共有10个显著差异代谢物。通路分析结果显示,模型组甘油磷脂、亚油酸代谢通路明显改变,而给药组中磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酸(PA)相对模型组回调,逆转了模型组甘油磷脂与亚油酸代谢通路的变化。结论:知母多糖可逆转典型热证模型的代谢通路变化,表明知母多糖药性为寒性,可通过肝脏物质能量代谢的改变发挥药效。

摘要： (一)体内过程文拉法辛口服易吸收,血浆蛋白结合率为27%~30%,经肝脏代谢,代谢产物具有活性。本药及其代谢产物的半衰期分别为5和11h,代谢产物主要经肾脏排泄,亦可随乳汁泌出。(二)不良反应①常见不良反应:胃肠道不适(如恶心、厌食、腹泻等),亦可出现头痛、嗜睡、失眠、头晕、震颤等。

摘要： 肝脏是重要的代谢器官,主要通过调控循环脂肪酸的摄取,肝内脂肪酸从头合成,脂肪酸氧化和极低密度脂蛋白输出4个关键途径维持脂肪酸的相对稳定。持久性有机污染物(POPs)因其亲脂性和高毒性,常蓄积于肝脏并诱发肝脏毒性。POPs暴露与肝脏疾病密切相关,多可导致脂肪酸的合成与分解失衡。肝内脂肪酸从头合成作为脂肪酸代谢的重要环节,对于维持肝脏代谢稳定至关重要。因此,研究POPs对肝内脂肪酸从头合成过程的调控,有助于进一步认识和解析POPs的肝毒性机制。该文基于肝内脂肪酸从头合成途径来探讨POPs暴露对肝脏脂肪酸代谢的影响,重点阐述了POPs对肝内脂肪酸从头合成过程相关分子的调控机制。

摘要： (一)体内过程口服无效,静脉注入1~2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静脉注射后10分钟作用达高峰,持续数分钟。表观分布容积为0.2L/kg,清除率为244L/h,半衰期约为2分钟,在肝脏代谢成无活性的化合物。代谢物主要经肾脏排出。(二)适应症①急性心肌梗死并发的左心功能不全。②各种心脏病引起的难治或顽固性心功能不全。

摘要： 低体温是严重创伤患者的严重并发症,是其死亡的重要危险因素[1]。创伤后患者低体温的出现和酸中毒、凝血功能障碍在临床上被视为创伤患者的“致死三联征”,导致该类患者病死率的增加[2]。低体温影响凝血因子活性,抑制血小板的活化和聚集,继发的肝脏代谢降低也引起肝脏来源的凝血因子合成减少,凝血功能降低,增加创伤患者的感染率,导致患者预后不良[3]。

摘要： 本文从益生菌在动物营养物质吸收消化以及肝脏代谢的角度,对益生菌的日常使用进行进一步的探讨。

摘要： 本文从益生菌在动物营养物质吸收消化以及肝脏代谢的角度,对益生菌的日常使用进行进一步的探讨.

摘要： 昼夜节律系统由位于下丘脑视交叉上核的母钟以及位于外周组织的子钟组成。肝脏的生物钟系统在调节新陈代谢和能量稳态方面起着重要作用,葡萄糖、胆汁酸、脂质以及胆固醇的代谢都受到昼夜节律调控。肝脏昼夜节律紊乱加速了诸如脂肪肝,肝硬化,肝炎和肝癌等肝脏疾病的发展。本文归纳总结了近年来关于肝脏昼夜节律与肝脏代谢和疾病相关性的研究进展。

摘要： 肝脏具有代谢、解毒、造血和强大的免疫功能,是人体的“化工厂”。绝大多数口服药物都需要经过肝脏代谢。据统计,目前已知全球有1100多种上市药物具有潜在的肝毒性。常见的包括:●非甾体抗炎药:阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、保泰松等。

摘要： 有机磷阻燃剂(Organophosphate flame retardants,OPFRs)是一类广泛应用于纺织、化工、建材和电子等行业的重要阻燃剂.2004年以来,PBDE等溴代阻燃剂由于其生物毒性逐渐淡出国际市场,为了满足市场需求,OPFRs的产量和使用量都有大幅提高.由于OPFRs种类繁多，目前报道表明不同OPFRs表现出明显的毒性差异。本研究采用斑马鱼为受试生物，研究了OPFRs对生物肝脏代谢的影响及与其结构差异的关系。

摘要： 为了探讨饲料蛋白质和碳水化合物对石斑鱼的互作效应,本文采用3×3因子试验设计,配制蛋白质水平(P)为38％、45％和52％,淀粉水平(S)为10％、20％和30％的9种试验饲料,分别饲喂斜带石斑鱼(Epinephelus coioides)56d.38％粗蛋白质与10％淀粉饲料组(38P/10S饲料组)增重率显著低于其它各组,52P/10S组增重率最高,但与45P/20S、45P/30S、52P/20S组差异不显著.增加饲料蛋白质或淀粉水平显著增加饲料效率、鱼体蛋白质与脂肪含量及肝脂含量,而降低摄食率和鱼体水分含量(P＜0.05).增加饲料蛋白质水平降低蛋白质效率,但增加淀粉水平却增加蛋白质效率及肝体比与脏体比(P＜0.05).饲料蛋白质水平和淀粉水平对肥满度、鱼体灰分含量及肝糖原含量均无明显影响(P＞0.05).肝中肝酯酶、脂蛋白酯酶、脂肪酸合成酶、谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性均随蛋白质或淀粉水平的升高呈显著上升趋势(P＜0.05).增加饲料蛋白质水平显著降低肝中葡萄糖-6-磷酸酶活性,而增加肝中苹果酸酶活性(P＜0.05),但对肝中葡萄糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性没有明显影响.增加饲料淀粉水平显著增加肝中葡萄糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和苹果酸酶活性,但显著降低磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和葡萄糖-6-磷酸酶活性(P＜0.05).上述结果表明,斜带石斑鱼的生长和肝脏代谢明显受饲料蛋白质和淀粉水平的影响,其中,糖代谢酶活性受淀粉水平的影响较大,而受饲料蛋白质水平的影响较小,斜带石斑鱼生长的适宜的饲料蛋白质和淀粉水平分别为45％和20％.

摘要： 本文介绍了中药体内成分代谢主要途径之一,肝脏代谢.简述参与肝脏代谢的各种酶,及其主要代谢活性,根据实例总结几类中药化学成分肝脏代谢研究现状,为中药体内外代谢吸收研究提供依据.

摘要： 目的：运用1H-NMR技术研究电针对SAMP8小鼠肝脏的影响,筛选与之相关的小分子代谢产物. 方法：16只SAMP8小鼠随机分为模型组和模型加针组,n=8;8只SAMR1小鼠作为空白组.针刺"百会"穴、"涌泉"穴,3个疗程共21天,取肝组织.运用1H-NMR技术获取肝脏匀浆提取液的1D1H-NMR谱图,运用模式识别技术对谱图进行分析. 结果：肝脏水溶性提取物中模型组在1.20,1.29,1.34,4.12,1.91,2.08,2.14,2.37,3.28,3.43,4.55,5.23处峰的高度较空白组的各峰高,在2.67,2.82,3.05,3.2,3.25处模型组的谱峰则较空白组低.模针组在模型组增高的谱峰处都有一定程度的降低,在模型组降低的谱峰处都有一定程度的增高;肝脏脂溶性提取物中模型组在0.70,0.98,1.03,0.86,0.9,1.63,2.02,2.37,3.22,4.19,4.38,5.38处峰的高度较空白组的各峰低,在1.22,1.26,1.3,1.34,1.38,1.30,3.62,4.0处谱峰则较空白组高.模针组在在模型组降低的谱峰处都有一定程度的增高,模型组增高的谱峰处都有一定程度的降低. 结论：电针可以降低SAMP8小鼠肝脏中3-OB、乳酸、醋酸、谷氨酸、牛磺酸、葡萄糖、Lipid((CH2)n)、胆碱的含量,升高柠檬酸、胆碱(CholineN+(CH3)2)、磷脂胆碱、胆固醇、CH3CH2CO、CH2OPO2和部分脂类(CH3、CH2C=C、CH2CO、(CH2)n、CH=CH)的含量.

摘要： 肝脏是维持人体生命活动的重要器官，是人体新陈代谢的枢纽，是糖代谢的中心，大部分激素的摄取、转变、灭活、降解及排泄均在肝脏进行。肝脏尚可通过合成与糖代谢相关的酶和辅助因子影响机体，糖、脂肪等各种代谢异常均与肝脏相关。糖尿病可引起肝脏代谢异常，肝损害也可导致糖代谢紊乱。

摘要： 在肝脏非实质细胞中，肝窦内皮细胞是数量最多的一种细胞，约占肝非实质细胞总数的40-50％。肝窦内皮细胞有着不同于普通内皮细胞的独特形态来适应肝脏代谢的特殊要求。由于肝窦内皮细胞无论在形态、功能还是在细胞表面分子的表达上都与普通内皮细胞不同，因此原代分离培养肝窦内皮细胞是研究其在肝脏各种病理生理环境中作用机制的不可替代的手段。本实验比较了贴壁纯化法或淘洗纯化法对肝脏窦内皮细胞提取纯化的效果。

摘要： 生物人工肝从技术层面看，它是在非生物人工肝基础上增加了具有肝脏代谢分泌功能的生物反应器，因此涉及它使用的材料，除了非生物人工肝使用的材料外，还涉及到具有肝脏代谢、分泌功能的生物反应器所使用的活体(细胞)与非活体材料。本文从生物人工肝的分类着手，分析了各类生物人工肝细胞的聚集状态及其对种子细胞、基质材料的要求。按反应器基本结构单元的性状来分类，目前生物人工肝可分为基质细胞型，微囊细胞型和毛细管细胞型三种类型。

摘要： 黄曲霉毒素B1(AFB1)具有强烈的毒性和致癌、致畸和致突变性,是迄今发现的污染农产品毒性最强的一类生物毒素.猪作为国内养殖量与消费量最大的畜类动物,由于不可避免的饲料污染,极易遭受AFB1的毒害.细胞色素P450氧化酶(CYP)和黄曲霉毒素醛还原酶(AFAR)是AFB1在动物体内代谢的关键酶,分别在AFB1的活化和解毒过程中发挥至关重要的作用.目前，对于这两种关键酶识别和结合AFB1的机制缺乏深入了解。rn 首先利用原核系统表达纯化了猪CYP3A29.Fe2+-CO差光谱和尼福地平孵育实验证明其具有良好的结构和氧化活性。膜重构孵育实验证实3A29能氧化AFB1，形成AFB1-8,9-外环氧化物。这一结果表明重组猪CYP3A29具有体外活化AFB1的活性。利用定点突变和分子对接的方法进一步发现3A29主要通过Thr-309侧链与AFB1之间的氢键稳定AFB1在底物口袋的结合。与人CYP3A4不同，Phe-304侧链大的苯环对AFB1形成了空间位阻。而对于F304A，由于侧链的消失，AFB1与Ser-119形成了新的氢键，使结合更加稳定，对AFB的代谢活性增强。在AFB1的解毒代谢研究中，首次表达纯化了猪AFAR，该酶具有代谢2-羧基苯甲醛和琥珀酸半醛的活性。利用定点突变和分子对接证明Trp-266对于AFAR结合AFB1-二醛发挥关键作用。在M86A中，由于Met-86侧链的消失，Trp-266与AFB1分子形成了更为稳定的π-π作用，使突变体对AFB1一二醛的代谢增强。此外，结合口袋处的其它疏水氨基酸残基，如Trp-119和Ala-152等对于稳定AFB1-二醛的结合发挥辅助作用。研究对于理解猪肝脏关键代谢酶对AFB1的底物识别和结合的分子机制提供了重要参考。

摘要： 黄曲霉毒素B1(AFB1)具有强烈的毒性和致癌、致畸和致突变性,是迄今发现的污染农产品毒性最强的一类生物毒素.猪作为国内养殖量与消费量最大的畜类动物,由于不可避免的饲料污染,极易遭受AFB1的毒害.细胞色素P450氧化酶(CYP)和黄曲霉毒素醛还原酶(AFAR)是AFB1在动物体内代谢的关键酶,分别在AFB1的活化和解毒过程中发挥至关重要的作用.目前，对于这两种关键酶识别和结合AFB1的机制缺乏深入了解。rn 首先利用原核系统表达纯化了猪CYP3A29.Fe2+-CO差光谱和尼福地平孵育实验证明其具有良好的结构和氧化活性。膜重构孵育实验证实3A29能氧化AFB1，形成AFB1-8,9-外环氧化物。这一结果表明重组猪CYP3A29具有体外活化AFB1的活性。利用定点突变和分子对接的方法进一步发现3A29主要通过Thr-309侧链与AFB1之间的氢键稳定AFB1在底物口袋的结合。与人CYP3A4不同，Phe-304侧链大的苯环对AFB1形成了空间位阻。而对于F304A，由于侧链的消失，AFB1与Ser-119形成了新的氢键，使结合更加稳定，对AFB的代谢活性增强。在AFB1的解毒代谢研究中，首次表达纯化了猪AFAR，该酶具有代谢2-羧基苯甲醛和琥珀酸半醛的活性。利用定点突变和分子对接证明Trp-266对于AFAR结合AFB1-二醛发挥关键作用。在M86A中，由于Met-86侧链的消失，Trp-266与AFB1分子形成了更为稳定的π-π作用，使突变体对AFB1一二醛的代谢增强。此外，结合口袋处的其它疏水氨基酸残基，如Trp-119和Ala-152等对于稳定AFB1-二醛的结合发挥辅助作用。研究对于理解猪肝脏关键代谢酶对AFB1的底物识别和结合的分子机制提供了重要参考。

摘要： 黄曲霉毒素B1(AFB1)具有强烈的毒性和致癌、致畸和致突变性,是迄今发现的污染农产品毒性最强的一类生物毒素.猪作为国内养殖量与消费量最大的畜类动物,由于不可避免的饲料污染,极易遭受AFB1的毒害.细胞色素P450氧化酶(CYP)和黄曲霉毒素醛还原酶(AFAR)是AFB1在动物体内代谢的关键酶,分别在AFB1的活化和解毒过程中发挥至关重要的作用.目前，对于这两种关键酶识别和结合AFB1的机制缺乏深入了解。rn 首先利用原核系统表达纯化了猪CYP3A29.Fe2+-CO差光谱和尼福地平孵育实验证明其具有良好的结构和氧化活性。膜重构孵育实验证实3A29能氧化AFB1，形成AFB1-8,9-外环氧化物。这一结果表明重组猪CYP3A29具有体外活化AFB1的活性。利用定点突变和分子对接的方法进一步发现3A29主要通过Thr-309侧链与AFB1之间的氢键稳定AFB1在底物口袋的结合。与人CYP3A4不同，Phe-304侧链大的苯环对AFB1形成了空间位阻。而对于F304A，由于侧链的消失，AFB1与Ser-119形成了新的氢键，使结合更加稳定，对AFB的代谢活性增强。在AFB1的解毒代谢研究中，首次表达纯化了猪AFAR，该酶具有代谢2-羧基苯甲醛和琥珀酸半醛的活性。利用定点突变和分子对接证明Trp-266对于AFAR结合AFB1-二醛发挥关键作用。在M86A中，由于Met-86侧链的消失，Trp-266与AFB1分子形成了更为稳定的π-π作用，使突变体对AFB1一二醛的代谢增强。此外，结合口袋处的其它疏水氨基酸残基，如Trp-119和Ala-152等对于稳定AFB1-二醛的结合发挥辅助作用。研究对于理解猪肝脏关键代谢酶对AFB1的底物识别和结合的分子机制提供了重要参考。

摘要： 本发明公开的一种肝脏脂质代谢调控FXR蛋白硫氢化修饰的检测方法及应用。在高脂饮食小鼠制备的脂肪肝模型上，通过形态学和Western blotting方法证实硫化氢通过代谢性核受体FXR缓解脂肪肝。在293A细胞转染人His‑FXR质粒及FXR锌指结构半胱氨酸突变质粒，并给予硫化氢供体处理，通过改良生物素转换实验和锌离子荧光强度实验检测并验证FXR硫氢化修饰，并确定修饰位点，发现硫化氢可使肝脏FXR Cys138/141位点发生硫氢化修饰，增强FXR对肝脏脂质合成关键酶转录调控能力，最终减轻肝脏脂质蓄积。本发明准确得到FXR蛋白硫氢化修饰位点，为缓解非酒精性脂肪肝疾病提供了新途径。

摘要： 本发明提供了一种基于LC‑MS技术确定患脂肪肝病罗非鱼肝脏异常代谢特征的方法，属于生物信息学技术领域。本发明采用LC‑MS技术分别对患脂肪肝病罗非鱼和正常罗非鱼的肝脏样品进行分析，并筛选鉴定患脂肪肝病罗非鱼与正常罗非鱼之间肝脏的差异代谢物，通过对差异代谢物进行通路分析及关联性分析，能够全面且综合的分析患脂肪肝病罗非鱼肝内营养物的转化及代谢路径，确定患脂肪肝病罗非鱼肝脏异常代谢特征。本发明的方法能为阐明患脂肪肝病罗非鱼肝内异常代谢机制提供有力的理论支撑，并为鱼类营养性疾病的代谢组学研究及作用机制的阐明提供示范。

摘要： 本发明提出了一种基于31P‑MRS获得肝脏磷谱的方法及肝脏ATP代谢指标，通过合理固定、摆放动物与线圈位置的方法，优化磷谱扫描序列的参数，在9.4T高场强小动物磁共振成像系统上，获得具有较高SNR的磷谱，实现多个特征性代谢物峰的分离，本发明确定了β‑ATP/Pt和β‑ATP/Pi即β‑ATP相对于总磷代谢物(Pt)和Pi的比值，它的变化可以准确的监测肝脏纤维化的发展过程中ATP代谢改变情况，验证了磷谱改变与能量代谢变化的相关性，有望作为临床指标结合其他检查实现肝纤维化的无创、可重复检查，从而实现对肝脏纤维化的早期、准确诊断。

摘要： 脂质体药物递送系统从实验室研究到临床应用已历经近50年时间，在抗肿瘤和炎症等领域都在不断发展中。本发明涉及脂质体包裹的线粒体靶向自由基清除剂MitoPBN纳米颗粒可以靶向肝脏线粒体，改变肝脏氧化还原微环境和代谢状态。肝脏作为生物体内代谢中心，能够同时调控合成代谢途径和分解代谢途径，我们利用脂质体的被动靶向性，将肝脏线粒体作为一个治疗靶点，对于由活性氧所导致的代谢相关性疾病（如糖尿病，肿瘤等）有重要的治疗意义。

摘要： 一种益母草碱改善非酒精性脂肪肝和在肝脏脂质代谢中的用途，益母草碱用于调节PI3K‑AKT‑PPARα信号通路，从而产生降脂、抗炎、抗氧化，减少肝细胞凋亡和肝脏纤维化，达到保护肝脏的作用。其中，PPARα和PI3K‑AKT‑PPARα信号通路分别为非酒精性脂肪肝的发生发展过程中重要的蛋白靶点和病理机制信号通路。

摘要： 本发明提供了与蛋鸡肝脏脂代谢相关的circRNA及其应用，该circRNA为蛋鸡肝脏特异性表达gga_circ_0000429,其由ACACA第2和第3外显子成环，线性核苷酸序列见SEQ ID NO：1。gga_circ_0000429可调控脂肪酸合成关键基因SREBP‑1、FASN和胆固醇合成关键基因FDFT1和HMGCR的表达，显著影响细胞甘油三酯和总胆固醇含量；且其表达水平与蛋鸡肝脏脂肪沉积异常具有高度的相关性，可作为蛋鸡肝脏脂代谢异常的检测，以及蛋鸡脂肪肝综合征治疗或相关营养调节的靶标，在蛋鸡肝脏脂代谢异常性状的抗病系遗传育种以及指导营养调节中具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一株调节肝脏脂代谢的黏膜粘液乳杆菌及其应用，属于微生物技术领域。本发明筛选出了一株黏膜粘液乳杆菌CCFM1277，保藏编号为GDMCC No：62777。本发明提供的黏膜粘液乳杆菌CCFM1277具有缓解非酒精性脂肪肝的作用，具体体现在：有效减少高脂饮食所致非酒精性脂肪肝个体的肝脏内脂质沉积，减小脂肪细胞大小，上调肝脏内与脂肪分解有关的酶类，包括脂蛋白脂肪酶LPL、脂肪甘油三酯脂肪酶ATGL、激素敏感型脂肪酶HSL、丝氨酸水解酶MGL等，以及脂肪酸β‑氧化的关键酶CPT‑1的mRNA的表达。

摘要： 一种基于肝脏代谢组学研究硒化氨基多糖对黑鲷免疫机制增强模型的构建方法，涉及生物医药分析领域，包括以下步骤：1）将黑鲷幼鱼均分为实验组和空白组；2）在实验组的饲料中加入硒化氨基多糖；3）将实验组和空白组的黑鲷幼鱼进行饥饿处理，麻醉后，取出肝脏组织，保存备用；4）制备肝脏组织样品，同时制备质控样品，使用超高效液相色谱‑飞行时间质谱联用技术进行处理；5）收集得到的黑鲷肝脏代谢组学数据进行分析处理，识别并筛选出关于硒化氨基多糖对黑鲷免疫机制增强的肝脏代谢组学生物标志物，并对肝脏代谢组学生物标志物指向的代谢通路进行构建和分析。本发明系统性好，准确性高，成本低，操作简单。

摘要： 本发明公开了一种基于GC‑MS技术的高通量定量分析猪肝脏内源代谢物的方法，包括样品前处理、色谱质谱分离、代谢物结果鉴定、代谢物的定量分析。本发明采用有机溶剂对猪肝脏样品进行超声辅助萃取得到全面的代谢物提取物，采用保留时间和质谱谱图库定性GC‑MS采集的所有代谢物，共鉴定了64种肝脏内源代谢物；随后采用靶标定量分析方法定量分析所鉴定的64种代谢物，该方法重复性好，稳定性高，快速可靠，为开展肝脏代谢组相关研究提供了重要的参考。

摘要： 本发明公开了一种用于筛选痛经模型小鼠生物标志物的肝脏代谢组学方法，涉及中医药研究领域。本发明采用代谢组学方法分析雌二醇诱导的痛经小鼠，空白对照组以及中药当归‑益母草治疗组小鼠肝脏样本，基于1H NMR代谢组学技术采集图谱信息，鉴定肝脏代谢物并通过统计分析方法筛选有显著性差异的生物标志物，共找得23种具有治疗痛经作用的生物标记物，并通过Metaboanalyst在线分析软件分析其参与的代谢通路，当归‑益母草对上述生物标志物均有回调，以此来实现当归‑益母草治疗痛经作用机制的识别及高通量分析，从整体水平综合评价当归‑益母草治疗痛经的作用机制，为中药代谢组学及其作用机制的阐明提供示范性研究。