脑皮质

摘要： 单纯疱疹性脑炎(herpes simplex encephalitis,HSE)是常见的中枢神经系统感染性疾病,在病因明确的脑炎中,单纯疱疹病毒感染占22%,20世纪70年代其病死率高达70%,近年来由于阿昔洛韦的广泛应用,使该病的病死率下降至20%~30%.单纯疱疹病毒主要侵犯颞叶、额叶和边缘叶脑组织,导致脑皮质和皮质下组织出血坏死性炎症反应.HSE并发颅内血肿少见,国外相关报道至今仅20余例[1-18],国内报道更少,仅3例[19-21];而出现迟发性多发颅内血肿更为罕见,现就本院诊断明确的1例HSE并发颅内血肿报告如下,以提高临床认识.

摘要： 慢性原发性失眠症属于失眠症的常见类型,该病症有较大的危害性,将导致机体脑皮质产生于过度觉醒状态,会严重性影响患者的身心健康^([1])。有研究表明,全身麻醉与自然睡眠在医学上有较为相似的行为,全身麻醉可通过对患者大脑睡眠神经网络的激活,有效平衡大脑抑制系统,改善大脑兴奋系统,以此起到良好的疗效^([2-3])。

摘要： 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围生期胎儿/新生儿在母体宫腔内或在出生时受到窒息因素的影响,诱发脑组织缺氧缺血,继而出现一系列神经系统损害的疾病。我国每年活产婴儿中HIE的发生率约13.6%,其中15%~20%在新生儿期死亡,大约25%遗留严重神经系统后遗症,是造成新生儿死亡和儿童伤残的主要原因之一[1]。目前HIE的诊断仍依靠病史、临床症状和体征,主要包括宫内窘迫病史、5 min Apgar评分≤5分、脐带血pH值≤7.0或BE<-16 mmol/L和神经系统表现(如嗜睡、昏迷、惊厥、肌力减弱或消失、原始反射消失等)[2],对于临床表现不典型或需连续使用镇静药物的新生儿,传统的诊断方法会导致确诊时间延后,治疗措施无法及时进行。

摘要： 应用3.0TMRI及图像后处理技术分析完全性生长激素缺乏(CGHD)患儿与特发性矮小(ISS)患儿大脑皮质脑沟深度与曲率的差异情况。纳入自2015年1月至2019年1月由山东大学附属省立医院确诊的CGHD组与ISS组患儿。选取患者首诊时所采集的颅脑三维T1WIMRI数据进行后处理分析。双侧半球与全脑皮质的脑沟深度与曲率均值应用FreeSurfer软件获得。2组患儿上述测量均值的组间差异应用协方差分析获得。将同一脑区的脑沟深度与曲率测量值进行组内平均与组间相减,以分别获得每个脑区该测量值的组内均值分布图与组间差异值分布图。

摘要： 目的 总结脑皮质发育畸形患儿的颅脑3.0T MRI图像特征.方法 对55例脑皮质发育畸形患儿的3.0T MRI图像作回顾性分析.结果 55例脑皮质发育畸形的患儿中,半侧巨脑畸形2例,3.0T MRI图像表现为一侧大脑半球全部或部分体积增大及皮质发育不良;局灶性皮质发育不良12例,表现为局限性皮层增厚、皮层及皮层下白质信号异常、灰白质分界模糊、Transmantle征和脑沟不规则;结节硬化性皮层错构瘤8例,表现为皮质结节T1 WI序列低信号、T2WI序列高信号;无脑回-巨脑回畸形6例,巨脑回畸形表现为脑回增宽平坦、皮质增厚和白质减少,无脑回畸形表现为脑表面光滑、脑沟脑回消失、皮质增厚和白质减少;灰质异位9例,表现为室管膜下、皮层下结节状病灶,其信号与正常灰质相同;多小脑回畸形12例,表现为脑回增多细小、皮质增厚及皮质表面不规则;脑裂畸形6例,表现为大脑半球的异常裂隙从侧脑室的室管膜下延伸到皮层表面的软脑膜,裂隙内衬异位灰质.结论 脑皮质发育畸形患儿的3.0T MRI图像表现多样,不同类型的影像表现差异较大.颅脑3.0T MRI能清晰显示脑皮质发育畸形的图像特征,有助于对其进行诊断和分类.

摘要： 全身麻醉本质探讨一直是相关领域研究的难点,近年来,利用脑电图(electroencephalogram,ECG)解析麻醉药物对大脑中枢神经系统作用的机制逐渐成为热点.文章就不同麻醉药物对ECG分段频谱特征的影响,及其在麻醉药物脑网络作用机制和脑功能连接研究中的应用进行综述,以期进一步深入探讨麻醉药物的作用原理.

摘要： 目的:通过观察针灸对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理.方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,每组15只.模型组与针灸组大鼠采用双侧海马注入Aβ1-42制备AD模型,随后针灸组选用针刺加艾灸"百会"穴、双侧"肾俞"穴进行治疗,每日1次,每周5次,共治疗4周.干预结束后,免疫组化法和Western?blot法分别测定大鼠脑皮层区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白水平.结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠脑皮层区JAK2、STAT3阳性细胞数和蛋白表达量显著增多(P<0.01);与模型组比较,针灸组大鼠脑皮层区JAK2、STAT3阳性细胞数和蛋白表达量显著减少(P<0.01).结论:JAK2/STAT3信号通路参与了AD发病的病理过程,针灸治疗可能通过抑制JAK2、STAT3的活化,减少炎症因子释放,从而阻止慢性炎症反应发生发展,达到治疗AD的作用.

摘要： 目的 对氯丙嗪(chlorpromazine,CPZ)处理后的大鼠脑皮质中凝血因子Ⅲ表达进行检测及分析.方法 按每组6只,将wistar大鼠随机分为:正常对照组、CPZ高、中、低剂量(20 mg/kg、10 mg/kg、5 mg/kg)单次注射组以及中剂量连续注射组(10 mg/kg/2周),采用腹腔注射CPZ的方法制备动物模型.免疫组化和Western印迹法检测大鼠脑皮质中凝血因子Ⅲ的表达.结果 免疫组化结果显示,中剂量(10 mg/kg)的CPZ单次注射及连续注射均能显著增加大鼠脑皮质中凝血因子Ⅲ的表达(P值分别为0.0007、0.0005).Western印迹结果显示,与正常对照组相比,CPZ高、中剂量(20 mg/kg、10 mg/kg)单次注射(P值分别为0.0141、0.0163)以及中剂量(10 mg/kg)长期连续注射组大鼠脑皮质中凝血因子Ⅲ表达显著增加(P =0.0094).结论 CPZ能够上调大鼠脑皮质中凝血因子Ⅲ的表达.除了已知的多巴胺受体和钙调素之外,凝血因子Ⅲ也是CPZ调控的靶分子之一.%Objective To analyze the expression of coagulation factor Ⅲ[in chlorpromazine (CPZ)-treated rat cortex.Methods Wistar rats (n =6) were assigned to normal control and CPZ treated groups.The rats of CPZ treated group were injected intraperitoneally with CPZ (5 mg/kg,10 mg/kg and 20 mg/ kg for single-injection or once-daily injection (10 mg/kg) continuously for 2 weeks.Immunohistochemistry and Western blot analysis were performed to examine the expression level of coagulation factor Ⅲ in rat cortex.Results Immunohistochemistry results showed that both the single and continuous repeated use of CPZ (10 mg/kg) could lead to a significant increase in coagulation factor Ⅲ expression in rat cortex compared to control subjects (P =0.0007,0.0005).Quantification of the Western blot indicates that both the 10 mg/kg and 20 mg/kg dose of CPZ single injection significantly increased the coagulation factor Ⅲ expression level in rat cortex (P =0.0141,0.0163).Similarly,continuous treatment of CPZ (10 mg/ kg) also resulted in a significant increase of coagulation factor Ⅲ in rat cortex compared with the untreated control group (P =0.009).Conclusion CPZ could up-regulate the coagulation factor Ⅲ expression in rat cortex.Except for the dopamine receptor and calmodulince,coagulation factor Ⅲ is also a target protein of CPZ.

摘要： 目的 观察急性乙醇中毒大鼠脑皮质α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)表达及神经细胞凋亡的变化,探讨乙醇对神经细胞损害的机制. 方法 用50％乙醇溶液灌胃方法制作大鼠急性乙醇中毒模型.采用免疫组织化学染色技术和图像分析方法观察大鼠急性乙醇中毒后1h、3h、6h、12h脑皮质内α-syn和caspase-3的表达.测定阳性细胞数和平均光密度值,分析其变化趋势,并进行方差分析和t检验.结果 急性乙醇中毒组大鼠脑皮质α-syn染色阳性细胞数和平均光密度值均呈上升趋势,6h达到峰值,12h略有下降,但仍高于1h、3h组.中毒后12h以内,大鼠脑皮质的caspase-3阳性细胞数和平均光密度值均呈逐渐上升趋势.结论 急性乙醇中毒后脑水肿、缺氧引起α-syn异常聚集可能参与乙醇中毒后早期神经细胞凋亡过程.

摘要： 目的：探讨脑桥出血早期患者脑皮质结构变化，并分析与感觉运动功能损伤的相关性。方法选择2014年5月至2015年3月本院接诊的16例脑桥出血患者进行研究将其作为观察组，选取同期16例健康者作为对照组。观察组患者入院后给予结构磁共振（ MRI）检测，通过基于体素形态学方法对MRI的结构数据进行分析，比较两组患者大脑灰质体积区域的改变。并通过相关性分析患者脑皮质结构的改变与运动感觉功能的关系。结果两组患者在年龄与性别方面差异无统计学意义（ P＞0．05）；观察组的轻触觉评分、针刺觉评分以及运动评分均低于对照组，两组比较差异具有统计学意义（ P＜0．001）；基于体素形态学方法分析结果显示，观察组的双侧初级感觉中心、初级运动中心及其辅助运动区发生了灰质体积减小的现象（ P＜0．05）；观察组结构异常区域萎缩发生程度经相关分析与轻触觉评分、针刺觉评分以及运动评分无相关性（ P＞0．05）。结论脑桥出血早期患者初级感觉中心、初级运动中心及其辅助运动区发生了灰质萎缩，但是萎缩程度与患者轻触觉评分、针刺觉评分以及运动评分无关。%Objective To evaluate the structural change in the cerebral cortex for early pons hemorrhage patientsandanalysissensorymotorfunctionimpairement.Methods 16patientswithpontinehemorrhagefromMay 2014 to March 2015 in our hospital were researched as observer group.Select the same period 16 cases of healthy people as a control group.After admission, observation group structure of magnetic resonance detection, analysis the method based voxel morphology structure of magnetic resonance data,compare two groups of patients with brain gray matter volume area change, And through the correlation analysis of structural changes in the patients with cerebral cortex and the relationship between the sensorimotor function.Results Two groups of patients with no significant difference in age and sex ( P>0.05); Observation group the light touch of a grade, acupuncture and sports scores were lower than the control group, there was statistically significant ( P0.05).Conclusion Pons hemorrhage in patients with early primary feeling center, the primary sports center and gray matter atrophy of the supplementary motor area,but there is no relationship of light touch a grade, acupuncture, and sports scores.

摘要： 脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一，也是中老年人致残的主要原因，其中缺血性脑血管病占75％～80％，且随着世界人口老龄化进程的加快，其威胁及危害将会越来越严重，因此，对本病病理机制和防治措施的研究受到高度重视。本研究采用蛋白质组学技术研究“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质蛋白质组表达的影响，旨在寻找有效的针刺治疗靶蛋白，进一步揭示该针法的脑保护作用及抗损伤修复机制。

摘要： 本文旨在探讨SAHA对海人酸(kainicacid,KA)诱导发育期大鼠癫痫后脑损伤的保护作用.研究表明：小胶质细胞的活化、炎症因子IL-1β的表达参与了发育期大鼠癫痫后脑损伤的病理过程。SARA可以减少发育期大鼠KA致痫后脑皮质的小胶质细胞的活化，以及脑皮质内炎症因子IL-1β的表达，对发育期大鼠KA致痫后的脑损伤起保护作用。

摘要： 微小RNA (micro-RNA,miRNA)是一类长度为18-26个核苷酸(nt)的小非编码 RNA,通过调节靶基因的表达与翻译,参与调控细胞的众多生物学功能,如生物发育、脂肪代谢,及细胞的分化、增殖和凋亡等[l]。大鼠基因表达研究显示,miRNA对转录过程的调控主要通过降解靶基因而使转录本失去稳定性,但对于研究过程中出现随着靶基因表达蛋白量的下降,转录体的量没有发生变化的结果,说明miRNA同时还存在对靶基因转录体翻译过程的抑制[1]。目前研究表明,miRNA完全或部分地互补于靶基因序列的侧翼区域,与一个约550kDa(15S)的蛋白核糖核蛋白结合形成miRNP从而发挥其生物学功能。miRNA对生命活动的调控在不同组织、发育的不同时段及进化上具有保守性和特异性[2].

摘要： 砷污染是一个严重的全球环境问题,慢性砷暴露会导致各种健康问题.流行病学数据和动物实验均表明砷对神经中枢系统发育过程有不良的影响2-3,但到目前为止,砷的神经毒性机制尚不明确.基于大量前期工作,假设砷在脑组织中引起氧化应激,从而影响三羧酸循环相关通路,并最终导致DNA甲基化和去甲基化的异常.本研究对断乳期SD大鼠进行6个月饮水砷暴露，水迷宫实验发现砷显著影响大鼠的空间学习记忆能力，而且学习记忆相关的关键基因的表达也受到了干扰。利用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析大鼠海马和皮质总砷富集浓度；利用试剂盒分析砷暴露对大鼠海马和皮质中氧化应激及三羧酸循环的影响；利用液质联用技术(LC-MS/MS)研究砷暴露对大鼠海马和皮质全基因DNA甲基化和去甲基化水平的影响及对甲基化／去甲基化过程关键基因表达的干扰效应。

摘要： 一种检测淀粉样蛋白脑部斑块的医学系统(10)和方法。脑的正电子发射断层摄影(PET)图像被接收。所述PET图像是根据结合到淀粉样蛋白脑部斑块的放射性示踪剂来生成的。根据所述PET图像生成皮质分布图。所述皮质分布图描述针对在脑的皮质内部的不同投影深度的皮质示踪剂摄取。使用所述皮质分布图量化地评估所述PET图像，和/或所述皮质分布图的至少部分被显示。

摘要： 本发明提出的一种脑融合皮质厚度和边缘系统形态特征的抑郁识别系统，融合大脑的皮质厚度特征与边缘系统的海马体、杏仁核的形态特征进行特异特征选择，并采用深度神经网络(DNN)进行特征融合和分类，显著提高了利用MRI图像对抑郁症识别的准确率。包括(a)MRI图像获取模块，用于获取被试者大脑MRI数据；(b)特征选择模块，用于根据获取的MRI数据，获取大脑皮质厚度特征及边缘系统的海马体、杏仁核的形态特征，进而选择识别抑郁的特异特征；(c)分类识别模块，采用深度神经网络(DNN)将大脑皮质厚度特征与边缘系统形态特征进行融合，并进行分类，识别抑郁患者和正常被试。

摘要： 本发明公开了一种脑皮质经颅磁刺激三维定位导航系统及导航方法，该导航系统包括固定装置、导航装置和辅助定位装置，固定装置包括固定器，导航装置设置在固定装置的上方，包括第一电机和由第一电机驱动转动的第二电机；辅助定位装置包括适形面罩在适形面罩周围设置有定位器，适形面罩上开设定位孔；第一电机、第二电机连接至一个控制器。在本方案的导航方法中，通过坐标转换的方法，将病灶在扫描图中的位置对应到实际空间坐标系中的位置，然后驱动电机进行导航，为后续的治疗奠定基础。利用本装置及方法能准确、快速地进行病灶的定位及刺激，为经颅磁刺激治疗提供了良好的设备和研究思路。

摘要： 本发明涉及一种智能颅内皮质电极，包括：“梳状”条/片电极阵列(Ⅰ)和智能电极接触状态检测器(Ⅱ)；所述“梳状”条/片电极阵列(Ⅰ)由m条相同的n点条形电极组成，包括“梳状”柔性基底(1)、嵌套在柔性基底(1)中的阵列电极(2)、埋置在柔性基底(1)中的电极丝(3)、用于包裹电极丝(3)的导联线套管(4)和电极输出插头(5)。各柔性基底(1)在“梳状”柔性基底(1)的“梳背”处连接，在“梳齿”处分离，有利于电极良好接触大脑皮质，并保持各电极间的相对位置固定。所述智能电极接触状态检测器(Ⅱ)连接“梳状”条/片电极阵列，能够实时检测电极与大脑皮质的接触状态，从而保证ECoG的精确采集。

摘要： 本申请公开了一种用于分析全脑皮质的放射性浓集水平的方法及处理器。该方法包括：获取全脑皮质的放射性核素断层影像和磁共振图像；将磁共振图像与放射性核素断层影像进行配准，以得到与磁共振图像的空间位置匹配的放射性核素断层影像；在磁共振图像中分割出全脑皮质区域图像；将分割出的全脑皮质区域映射到放射性核素断层影像从而对全脑皮质区域进行特征提取，以得到反映全脑皮质区域内葡萄糖代谢摄取的图像特征。这样可以使得放射性核素断层影像在提供常规信息之外，还能进一步提供有助于疾病诊断和鉴别诊断的信息，从而提高了全脑皮质定量分析的效率。

摘要： 本文提供用于调节大脑中神经元活动的时间模式的方法和系统。本公开的方法可以包括使用光遗传学来刺激大脑中的丘脑皮质投射、丘脑中继神经元、皮质投射神经元、丘脑中央下核中的细胞体和VLO中的细胞体中的一种或多于一种，结合大脑不同区域的fMRI以直接可视化VLO的传入和传出连接的全局影响，并通过以不同频率驱动其输入和输出来表征VLO回路中不同的活动时间模式如何影响大脑动力学。

摘要： 本发明公开了一种用于分析全脑皮质的放射性浓集水平的方法，包括以下步骤：步骤S1、获取一组病例各拍摄角度的全脑皮质放射性核素断层影像，并将每个病例各拍摄角度的全脑皮质放射性核素断层影像的放射性浓集水平进行量化得到每个病例各拍摄角度的全脑皮质的放射性浓集水平；步骤S2、利用神经网络将病例各拍摄角度的全脑皮质放射性核素断层影像的放射性浓集水平与病例的病症类别进行卷积映射得到各拍摄角度的全脑皮质病症诊断模型。本发明结合多方向的定量值显示三维立体的结构整体的摄取值，并构建多个方向的全脑皮质病症诊断模型，表征放射性浓集水平与疾病代谢摄制的关系，明确放射性浓集水平分析与疾病诊断之间的关系。

摘要： 本发明提出的一种基于形态测量学的抑郁症脑皮质下结构易损区域定位方法，在抑郁症患者脑皮质下结构发生显著性的体积或者表面积的变化之前，去定位出那些早期抑郁症导致的脑皮质下结构细微的形态学变化，为识别早期抑郁症患者提供依据。本发明的方法同时采用基于张量和基于轴心距的两种数学模型定位出早期抑郁症导致的脑皮质下结构的细微形态学变化；通过基于张量的数学模型获得脑皮质下结构表面顶点的张量，并通过所述基于轴心距的数学模型获得相应表面顶点相对于其几何中心体的轴心距；进而对获得的抑郁症患者组和正常对照组的脑皮质下结构各个表面顶点的张量和轴心距进行组间形态学差异分析，得出抑郁症患者组的显著性形态学变化区域。

摘要： 本发明提出的一种脑融合皮质厚度和边缘系统形态特征的抑郁识别系统，融合大脑的皮质厚度特征与边缘系统的海马体、杏仁核的形态特征进行特异特征选择，并采用深度神经网络(DNN)进行特征融合和分类，显著提高了利用MRI图像对抑郁症识别的准确率。包括(a)MRI图像获取模块，用于获取被试者大脑MRI数据；(b)特征选择模块，用于根据获取的MRI数据，获取大脑皮质厚度特征及边缘系统的海马体、杏仁核的形态特征，进而选择识别抑郁的特异特征；(c)分类识别模块，采用深度神经网络(DNN)将大脑皮质厚度特征与边缘系统形态特征进行融合，并进行分类，识别抑郁患者和正常被试。

摘要： 本发明公开了一种新型近红外实时脑皮质血氧信号采集装置，可以实时去除头皮血氧信号，得到脑皮质血氧信号，具体包括：双通道光极发射和接收模块、光源驱动模块、信号采集模块、信号分离模块、实时显示和存储模块和固定光极发射器和接收器的头戴帽。光源驱动电路驱动光极发射端辐射出近红外光，光极接收端接收反射回来的光信号，然后传送到信号采集模块进行放大、滤波和模数转换后，由信号分离模块分离出脑皮质血氧信号和头皮血氧信号，最后脑皮质血氧信号传送至实时显示和存储模块。本发明结构完整，功能齐全，采集的近红外脑皮质血氧信号，实时去除了头皮上的血氧信号的干扰，提高了信号精度，能满足神经反馈、脑机接口等对实时性要求高的需求。