造血细胞

摘要： 目的以体外分离小鼠骨髓血管周间充质祖细胞为研究对象,探讨5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对血管周造血龛的损伤及其机制。方法胶原酶消化分离提取C57BL/6J小鼠骨髓血管周间充质祖细胞,体外培养;琼脂糖凝胶电泳检测造血龛特异性基因表达,台盼蓝计数活细胞,CCK-8检测细胞增殖,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老,酶学法检测丙二醛MDA和超氧化物歧化酶SOD水平,成骨成脂诱导分化和成骨相关基因qRT-PCR实验检测细胞成骨与成脂分化潜能,qRT-PCR检测造血因子基因表达。建立造血细胞与血管周间充质祖细胞共培养体系,进行基质细胞-造血细胞间黏附分子及信号分子检测,造血细胞活性、氧化还原指标以及β-半乳糖苷酶特异性细胞衰老检测。结果5-FU导致血管周间充质祖细胞同时发生凋亡和衰老,抑制细胞增殖,氧化应激导致细胞成骨/成脂分化失衡,下调造血因子SCF、CXCL12、G-CSF转录,减弱与造血细胞间VLA-4/VCAM-1、ICAM-1/LFA1黏附作用、削减TPO/MPL、Ang-1/Tie-2信号作用,导致造血细胞发生氧化应激,诱发细胞衰老。结论5-FU诱导血管周间充质祖细胞氧化损伤,间接引起造血细胞氧化应激性衰老。

摘要： 骨不仅仅是由骨组织构成的,还包括位于骨小梁之间的骨髓组织。随着年龄的增长,红骨髓大部分转换为黄骨髓。骨髓里的脂肪细胞是骨骼和造血细胞相互作用的一种特殊脂肪细胞,不仅可以作为储存细胞,而且也是分泌细胞因子的细胞,如瘦素和脂联素和白细胞介素6等,它的积累构成了骨髓脂肪组织(marrow adipose tissue,MAT)[1-2]。骨髓脂肪是骨骼微环境中的一个参与者。近年来,研究发现骨质疏松、糖尿病、肥胖等代谢性疾病、绝经、神经厌食症、肿瘤或某些放/化疗患者骨髓中均可见MAT增多的现象。

摘要： 肝X受体(liver X receptor,LXR)是体内代谢的关键调节因子之一,该因子转录活性受氧化型胆固醇调控.多项研究表明,LXR及其靶基因调节体内的甾醇和脂肪酸稳态,与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生发展联系密切.LXR有望作为治疗AS 的靶点,除了通过调控巨噬细胞源性的泡沫细胞发挥抑制炎症及促进胆固醇的逆向转运等作用外,还对血管细胞及造血细胞有重要的调节作用.本文就LXR调控非泡沫细胞抗AS的分子机制展开综述,期望为AS 的防治提供新的靶点和途径.

摘要： 目的 铁蓄积与绝经后骨质疏松症发生相关,髋部骨质疏松骨折存在骨髓造血细胞自噬异常;本研究希望了解铁蓄积导致骨量下降与造血细胞自噬功能之间相关性,探索骨质疏松症新的危险因素.方法 使用雄性小鼠腹腔注射枸橼酸铁铵构建铁蓄积小鼠模型,ELISA检测血清铁蛋白和骨生成指标Ⅰ型前胶原氨基末端肽(P1NP),micro-CT检测股骨骨密度,通过流式细胞仪分析小鼠股骨和胫骨骨髓造血干祖细胞比例和细胞凋亡,流式成像检测骨髓造血干祖细胞自噬溶酶体形成;使用造血细胞条件性敲除Atg7基因小鼠Atg7flox/flox;Vav-Cre(本文以Atg7-/-表示)对Atg7-/-小鼠股骨进行micro-CT扫描、股骨和胫骨骨髓造血干祖细胞进行转录组测序.结果 两组比较后铁蓄积组显示:血清铁蛋白升高、血清骨生成指标P1NP表达减低、股骨骨密度下降(P＜0.05),骨髓造血干祖细胞比例异常升高(P＜0.05)且伴随细胞凋亡比例增加(P＜0.05),骨髓造血干祖细胞自噬溶酶体形成受抑制;在Atg7-/-小鼠中,骨髓转录组测序结果提示:铁代谢活动增强,铁载体相关基因Lcn2、膜铁转运相关基因Tfr2,Slc40a1(Fpn1)、Steap3、线粒体亚铁血红素生成通路中酶的调控基因Cpox的mRNA表达均升高,Atg7-/-小鼠骨量下降(P＜0.05).结论 铁蓄积导致骨量下降可能与骨髓造血细胞自噬功能抑制相关;骨髓造血细胞自噬异常与骨量下降存在相关性.

摘要： 白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。恶性克隆性白细胞由于增殖失控、凋零受阻等障碍,可以在各造血细胞内大量增殖累积,并且会侵入其他组织、细胞,影响正常的造血功能。其表现有:发热、感染、出血、贫血等。致病因素可有化学因素、遗传因素、放射因素、病毒因素等。

摘要： 骨髓造血微环境的核心成分是造血基质细胞(BMSCs),它为造血干细胞的自我更新、增殖与分化提供生物支架。大多数化疗药物没有靶向性,在治疗恶性肿瘤中使用这类化疗药物不仅会损伤造血细胞,也可损伤骨髓造血微环境,最终导致病人造血功能和免疫功能严重受损。当归多糖是传统中药当归的主要药用有效成分,课题组前期研究证明,当归多糖对化疗药物损伤的BMSCs具有保护作用,但机制不清楚。本研究以人骨髓基质细胞株HS-5为研究对象,探讨当归多糖通过调控Wnt/β-catenin信号减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)所致骨髓基质细胞增殖抑制的机制。

摘要： 再生障碍性贫血是当前贫血中一类治愈相对比较困难的疾病,它对于病人的损害影响是非常大的,而且血造血体外扩增治疗对于再生障碍性贫血的治疗有很大的作用。因此在实际的再生障碍性贫血治疗过程中,也通常采用这类方法来进行治疗,而后续的护理工作也需要通过专业的手段来开展。本文中我们就将针对脐血造血细胞体外扩增治疗再生障碍性贫血的护理进行深入探究,希望可以为再生障碍性贫血患者的治疗和护理提供一些有效的参考。

摘要： Marihavir是一种具有抗巨细胞病毒(CMV)活性的苯并咪唑核苷,其在移植受者预防治疗CMV感染中的安全性和有效性尚不明确。为此,比利时学者进行了一项临床2期试验。研究者招募了接受造血细胞或实体器官移植的患者(年龄>18岁且伴有CMV再活化),并将受试对象随机分为4组。

摘要： 面对脱贫攻坚这场硬仗,舒兰市新安乡榆树沟村第一书记刘志以产业发展为主线,形成产业规模。几年来,榆树沟村发生了天翻地覆的改变。真抓实干,带领群众致富。刘志清楚,发展壮大村集体经济是脱贫的造血细胞。他将黑木耳种植确定为提升贫困户收入的扶贫项目,带领贫困户入股抚民木耳合作社,将年底收益资金全部用于贫困户分红。2018年,经过多次走访调研,刘志与村"两委"又确定了发展甜糯玉米种植项目。项目实施后,他自行垫付资金2万元,带领村民和贫困户、残疾户种植甜糯玉米.

摘要： 目的：探讨同种异体大鼠骨髓造血细胞(Hematopoietic Cells)移植于大鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)模型体内后在其结肠的定植和再生修复情况。 方法：用悬浮培养法培养同种异体SD大鼠骨髓造血细胞,移植前用BrdU标记细胞,将其经尾静脉注入三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠克罗恩病模型体内,并以生理盐水组为对照.分别于移植后第7天、第14天及第21天取回盲瓣至肛门间结肠及直肠组织进行观察,采用免疫组织化学的方法检测造血细胞在该动物模型肠道的定植和再生修复情况。 结果：TNBS诱导的鼠IBD模型类似于人IBD.选取的移植组各时间段组织的免疫组织化学检测结果均显示BrdU阳性细胞的存在,且这些细胞主要集中在黏膜上皮层,而对照组则均为阴性。 结论：移植后的造血细胞能在炎症性肠病动物模型的局部肠道中定植并可能对受损肠道起再生修复作用。

摘要： 在造血因子治疗应用中,造血细胞受照后对造血因子增殖刺激反应性(以下简称增殖反应性)降低.我们考虑当照射剂量还没有达到细胞致死剂量时,有一部分细胞既没有出现坏死,也没有走向凋亡,但它们对造血因子的刺激反应可能已有降低,而照后血清中造血刺激活性物质增加不能满足机体对造血因子需求的增多,因此需要输入外源性造血因子以改善造血.应用MTT法及骨髓细胞培养不仅证实小鼠骨髓造血细胞受照后对G-CSF及IL-3的增殖反应性降低,而且发现多种造血因子依赖细胞株受照后对造血因子的增殖反应性降低.了解造血细胞对造血因子增殖反应性的变化规律及其与受体信号传递的关系不仅有助于理论上开辟造血细胞辐射损伤机理研究的新领域,深化对辐射损伤的认识;而且可为放射病时造血因子治疗的合理性提供依据,甚至可能为辐射损伤的防治提供新思路.本文即对造血细胞辐射后对造血因子的增殖反应性变化的研究

摘要： 本文选用粒系HL-60、红系K562和巨核系CHRF-288、Meg-01三个系列四株造血细胞作为靶细胞,观察PNS对造血细胞内有丝分裂原激活的蛋白激酶(MitogenActivatedProteinKinasePathway,MAPK)信号传递途径的诱导作用.MAPK信号途径主要包括:①ERK途径;②JNKK途径;③P38途径,因此,本文靶细胞经PNS处理后,分别观察上述信号途径的主要蛋白激酶和部分转录调控蛋白表达水平的变化,以探讨其促进细胞增殖和分化的作用机理.

摘要： 目的:将携带罗伯逊易位[Rob(13;22)]的白血病患者的皮肤细胞重编程,构建诱导性多潜能干细胞(iPS细胞)株并使其向造血细胞分化,研究该细胞株能否在裸鼠体内重建造血,以及罗伯逊易位在白血病发病中的作用.方法：以携带Rob(13;22)的1岁女性急性髓系白血病患儿的皮肤成纤维细胞为亲代细胞(命名为TC细胞),用分别携带0CT4、SOX2、KLF4、C-MYC、NANOG和LIN28基因的5种慢病毒感染TC细胞,使其重编程为人iPS细胞株(命名为TZ4);并用免疫荧光法检验TZ4细胞iPS细胞特征性膜表面标志SSEA3和SSEA4表达,用免疫缺陷裸鼠肌肉注射TZ4细胞致畸胎瘤形成的方法检测其干细胞的多能性;核型分析比较TZ4细胞与其亲代TC细胞的染色体变异;体外诱导TZ4细胞分化为血液血管母(HB)细胞,流式细胞术分析检测诱导分化的HB细胞表面标志CD34和CD45表达,并用HB细胞尾静脉注射亚致死剂量照射的裸鼠观察其能否在体内重建造血.

摘要： 目的：研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者与正常对照组造血细胞(HC)及经分离所得骨髓间充质干细胞(MSC)的生物学特征包括表型(形态学及免疫学表型)、分化功能和细胞遗传学特征,分析其是否同时受累并为其参与MDS发病提供依据.方法：我院血液科初诊的22例MDS患者及7例体检者入组.建立贴壁培养体系,分离扩增MSC.

摘要： SHIP(TheSH2domaincontaininginositol5′-phosphatase)属于肌醇5′-磷酸酶家族,主要表达在造血细胞.研究显示,SHIP是调节造血细胞增殖和生存的关键负调控因子.本研究观察了不同时期白血病细胞中SHIP基因表达水平的变化,探讨了SHIP基因的改变在白血病发病中的作用以及对预后的影响.

摘要： 本研究利用微囊化成骨细胞和低氧环境体外模拟支持脐血造血干/祖细胞扩增的微环境.采用聚电解质络合制囊法,将SD大鼠成骨细胞用明胶-海藻酸钠-壳聚糖(GAC)微囊包被与分离得到的人脐带血造血单个核细胞(hMNCs)一起接种于6孔板中,并在低氧(5％氧气浓度)和常氧(20％氧气浓度)培养箱中分别进行静态共培养.每天取样计细胞数,同时做CFU-Cs集落检测和CD34+含量检测.结果表明:经过7天的培养,低氧条件下与成骨细胞共培养的造血单个核细胞扩增了18.7倍,其中CD34+细胞含量由初始的2.0％上升到2.5％,CD34+细胞扩增了23.4倍,扩增效果显著优于常氧共培养或非共培养体系.因此,低氧环境与微囊化成骨细胞所构建的培养体系对于脐血造血干/祖细胞的体外扩增有明显的促进作用,证实了低氧环境与成骨细胞对造血干细胞生存与增殖具有重要的协同调控作用.

摘要： 本研究利用微囊化成骨细胞和低氧环境体外模拟支持脐血造血干/祖细胞扩增的微环境.采用聚电解质络合制囊法,将SD大鼠成骨细胞用明胶-海藻酸钠-壳聚糖(GAC)微囊包被与分离得到的人脐带血造血单个核细胞(hMNCs)一起接种于6孔板中,并在低氧(5％氧气浓度)和常氧(20％氧气浓度)培养箱中分别进行静态共培养.每天取样计细胞数,同时做CFU-Cs集落检测和CD34+含量检测.结果表明:经过7天的培养,低氧条件下与成骨细胞共培养的造血单个核细胞扩增了18.7倍,其中CD34+细胞含量由初始的2.0％上升到2.5％,CD34+细胞扩增了23.4倍,扩增效果显著优于常氧共培养或非共培养体系.因此,低氧环境与微囊化成骨细胞所构建的培养体系对于脐血造血干/祖细胞的体外扩增有明显的促进作用,证实了低氧环境与成骨细胞对造血干细胞生存与增殖具有重要的协同调控作用.

摘要： 本研究利用微囊化成骨细胞和低氧环境体外模拟支持脐血造血干/祖细胞扩增的微环境.采用聚电解质络合制囊法,将SD大鼠成骨细胞用明胶-海藻酸钠-壳聚糖(GAC)微囊包被与分离得到的人脐带血造血单个核细胞(hMNCs)一起接种于6孔板中,并在低氧(5％氧气浓度)和常氧(20％氧气浓度)培养箱中分别进行静态共培养.每天取样计细胞数,同时做CFU-Cs集落检测和CD34+含量检测.结果表明:经过7天的培养,低氧条件下与成骨细胞共培养的造血单个核细胞扩增了18.7倍,其中CD34+细胞含量由初始的2.0％上升到2.5％,CD34+细胞扩增了23.4倍,扩增效果显著优于常氧共培养或非共培养体系.因此,低氧环境与微囊化成骨细胞所构建的培养体系对于脐血造血干/祖细胞的体外扩增有明显的促进作用,证实了低氧环境与成骨细胞对造血干细胞生存与增殖具有重要的协同调控作用.

摘要： 本研究利用微囊化成骨细胞和低氧环境体外模拟支持脐血造血干/祖细胞扩增的微环境.采用聚电解质络合制囊法,将SD大鼠成骨细胞用明胶-海藻酸钠-壳聚糖(GAC)微囊包被与分离得到的人脐带血造血单个核细胞(hMNCs)一起接种于6孔板中,并在低氧(5％氧气浓度)和常氧(20％氧气浓度)培养箱中分别进行静态共培养.每天取样计细胞数,同时做CFU-Cs集落检测和CD34+含量检测.结果表明:经过7天的培养,低氧条件下与成骨细胞共培养的造血单个核细胞扩增了18.7倍,其中CD34+细胞含量由初始的2.0％上升到2.5％,CD34+细胞扩增了23.4倍,扩增效果显著优于常氧共培养或非共培养体系.因此,低氧环境与微囊化成骨细胞所构建的培养体系对于脐血造血干/祖细胞的体外扩增有明显的促进作用,证实了低氧环境与成骨细胞对造血干细胞生存与增殖具有重要的协同调控作用.

摘要： 本发明的目的在于提供内含造血前体细胞的网状结构物和该网状结构物的制备方法，以及由该网状结构物有效地制备成熟巨核细胞、血小板等血细胞的方法。本发明提供一种将ES细胞播种于饲养层细胞上，在适于造血前体细胞分化诱导的条件下培养而得到的、内含造血前体细胞的网状结构物。此外，提供将该网状结构物中内含的造血前体细胞在适于血细胞分化诱导的条件下进一步培养，从而产生各种血细胞的方法。

摘要： 本发明总体涉及通过操纵经典Wnt信号传导通路的两步过程产生用于治疗用途的造血干细胞和祖细胞的方法。从人多能干细胞开始，激活那些干细胞的经典Wnt信号传导通路，随后通过各种方法(包括TGF‑β抑制)下调Wnt信号传导通路。通过单独或与其他治疗剂一起施用治疗有效量的所述干细胞或祖细胞来治疗造血系统疾病的患者的药物组合物和方法在本公开的范围内。

摘要： 本披露的方面涉及包含表达结合CD70的嵌合抗原受体(CAR)的基因工程化T细胞群体的组合物、和使用此类组合物用于治疗T细胞和B细胞恶性肿瘤的方法。

摘要： 公开了涉及产生诱导的多能干细胞(iPS细胞)的方法和组合物。例如，可以从CD34+造血细胞、例如人CD34+血液祖细胞或T细胞产生诱导的多能干细胞。还提供了多种iPS细胞系。在一些实施方式中，本发明提供了具有包含T细胞受体的遗传重排的基因组的新的诱导的多能干细胞。

摘要： 本发明提供了一种从胚胎干细胞产生造血细胞系细胞的系统。在造血原性细胞因子和本公开内容中所列的其它因子存在下进行分化。获得的细胞群显著富含CD45阳性细胞，该标记是有自我更新功能的早期造血前体细胞的标记。在分化过程中，掺入骨形态发生蛋白增强了细胞群形成次生代集落的能力。由于胚胎干细胞的强大复制能力，提供了造血细胞重要的新商业来源。

摘要： 本文提供了用于促进造血细胞的细胞毒性的组合物和方法。

摘要： 从源细胞生成永久造血细胞的方法，所述源细胞包括以下中的至少一种：分化iPS细胞、直接重编程为造血细胞前体的细胞、直接重编程为永久造血细胞的细胞、以及来自骨髓、脐带血、胎盘或动员的外周血的成体或新生儿造血细胞，该方法包括使用代谢调节剂来激活源细胞的三羧酸循环。另一些方法涉及从源细胞生成原始造血细胞，所述源细胞包括以下中的至少一种：分化iPS细胞、直接重编程为造血细胞前体的细胞、直接重编程为永久造血细胞的细胞、以及来自骨髓、脐带血、胎盘或动员的外周血的成人或新生儿造血细胞，该方法包括使用代谢调节剂来抑制源细胞的三羧酸循环。一些方面涉及用于激活源细胞的三羧酸循环以产生永久或原始造血细胞的代谢调节剂。

摘要： 公开了涉及产生诱导的多能干细胞(iPS细胞)的方法和组合物。例如，可以从CD34+造血细胞、例如人CD34+血液祖细胞或T细胞产生诱导的多能干细胞。还提供了多种iPS细胞系。在一些实施方式中，本发明提供了具有包含T细胞受体的遗传重排的基因组的新的诱导的多能干细胞。

摘要： 本文提供了治疗方法，包括向受试者例如人类受试者施用来自人胎盘灌流液的单核细胞和造血细胞以及包含它们的组合物，本文还提供了它们建立嵌合性、植入组织(例如，血液)、降低移植物抗宿主病的严重性或缩短持续时间，和治疗或改善代谢病症和血液学病症如血液恶性肿瘤的症状的用途。

摘要： 公开了涉及产生诱导的多能干细胞(iPS细胞)的方法和组合物。例如，可以从CD34+造血细胞、例如人CD34+血液祖细胞或T细胞产生诱导的多能干细胞。还提供了多种iPS细胞系。在一些实施方式中，本发明提供了具有包含T细胞受体的遗传重排的基因组的新的诱导的多能干细胞。