5-氟尿嘧啶

摘要： 目的探讨细胞分裂周期因子25-A(CDC25A)与胃癌化疗药物奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶耐药的相关性。方法选取2016年7月至2020年11月本院收治的100例胃癌患者作为观察组,进行奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶方案化疗,根据化疗后疗效评估标准,分为敏感组(n=53,完全缓解+部分缓解)和耐药组(n=47,稳定+进展),另选取同期于本院行胃镜检查的100例胃炎患者作为对照组,通过免疫组化比较CDC25A在胃癌组织、胃炎组织中的表达情况,并结合临床及病理资料统计分析其表达水平与肿瘤分级、淋巴结转移、TNM分期的相关性,比较CDC25A在敏感组和耐药组中的表达情况,分析CDC25A与胃癌化疗药物奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶耐药的相关性。结果观察组CDC25A的阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CDC25A在胃癌中的表达水平与分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与性别、年龄、解剖位置无关。100例胃癌患者中有47例对奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶耐药,耐药率为47.00%。敏感组CDC25A阳性率低于耐药组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,CDC25A表达水平与胃癌化疗药物奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶耐药呈正相关(r=0.582,P<0.05)。结论CDC25A的表达水平与分化程度、淋巴结转移、TNM分期等相关,且CDC25A表达较低者接受奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶化疗后,耐药性更低。

摘要： 目的研究没药甾酮(guggulsterone,GS)能否通过调控孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)/P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)通路增强化疗药物对人肝癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。方法以人肝癌细胞HepG2为研究对象,检测GS、化疗药物顺铂(cis-platinum,DDP)和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)单独或联合使用对HepG2细胞增殖、凋亡、MDR1 mRNA转录,及PXR/P-gp通路的调控作用。结果与DDP、5-FU单药组相比,联用GS(30μmol·L^(-1))24 h明显增强DDP、5-FU对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。与5-FU单药组相比,联用GS(30μmol·L^(-1))24 h明显下调PXR、P-gp表达和MDR1 mRNA转录水平。进一步研究发现,PXR激动剂利福平能够诱导PXR和P-gp表达,与GS联用后,PXR和P-gp明显下调;PXR抑制剂酮康唑能够抑制PXR/P-gp表达,与GS联用后,PXR和P-gp进一步下调。结论GS可通过下调PXR/P-gp通路降低肿瘤细胞对化疗药物耐药性,增强化疗药物对人肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。

摘要： 目的观察不同浓度5-氟尿嘧啶联合曲安奈德治疗耳廓瘢痕疙瘩的临床效果。方法选取2016年1月至2020年12月在温州医科大学附属第一医院接受诊治的耳廓瘢痕疙瘩患者150例。其中50例患者采用曲安奈德治疗,为对照组;50例患者采用低浓度5-氟尿嘧啶(1.0 mg/ml)联合曲安奈德治疗,为低浓度联合治疗组;另50例患者采用高浓度5-氟尿嘧啶(5.0 mg/ml)联合曲安奈德治疗,为高浓度联合治疗组。比较3组患者临床疗效、临床症状改善程度、不良反应发生情况。结果高浓度联合治疗组患者临床治疗有效率(92.00%)高于低浓度联合治疗组(74.00%)、对照组(60.00%)(均P0.05);治疗3个月后,3组患者VSS、VAS评分均明显低于治疗前(均P<0.05),高浓度联合治疗组患者VSS、VAS评分明显低于低浓度联合治疗组、对照组(均P<0.05)。高浓度联合治疗组患者不良反应发生率(10.00%)明显低于低浓度联合治疗组(24.00%)、对照组(26.00%)(均P<0.05)。结论与采用单纯曲安奈德及采用低浓度5-氟尿嘧啶联合曲安奈德治疗相比,采用高浓度5-氟尿嘧啶联合曲安奈德治疗耳廓瘢痕疙瘩患者临床效果更好,能够有效改善耳廓瘢痕疙瘩患者疼痛和瘙痒程度,有利于缓解临床症状,效果安全可靠。

摘要： 目的探讨调强放疗联合CF方案(顺铂和5-氟尿嘧啶)对食管鳞癌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响及预后分析。方法选择90例食管鳞癌患者,随机均分为联合组(CF方案+调强放疗)和CF组(CF方案),另选择同期30例健康志愿者为对照组。比较各组临床疗效、生活质量、血清IGF-1和VEGF水平及生存期,应用单因素和多因素Cox回归分析确定预后的独立影响因素。结果治疗后,联合组临床有效率和总生存率高于CF组(P<0.05);两组生活质量评分和血清IGF-1和VEGF下降,且联合组低于CF组(P<0.05)。3年总生存率与性别、病灶长度、淋巴结转移、分化程度、浸润深度及TNM分期等相关(P<0.05)。Cox回归显示,淋巴结转移、病灶长度、分化程度和联合治疗是预后的独立影响因素(P<0.05)。结论调强放疗联合CF方案可明显改善患者生活质量,提高临床疗效,且安全性高。淋巴结转移、病灶长度、分化程度及联合治疗是其预后的影响因素。

摘要： 目的研究新型小分子STAT3抑制剂LL1对结直肠癌细胞对5-FU敏感性的影响,并初步探讨其机制。方法不同浓度LL1(0,2,4μmol/L)处理结直肠癌HT-29细胞24 h,使用RT-PCR法检测各组细胞c-Myc、Survivin和Bcl-2 mRNA表达水平。CCK-8法检测不同浓度的LL1(0,1,2,4,6,8μmol/L)、5-FU(0.1,1,10,100,1000μmol/L)以及5-FU(0.1,1,10,100,1000μmol/L)+LL1(2μmol/L)联用后结直肠癌HT-29细胞的存活率并比较组间存活率差异性。集落克隆实验检测空白对照组、0.8μmol/L 5-FU组(低浓度5-FU组)和0.8μmol/L 5-FU+0.1μmol/L LL1组(低浓度联用组)细胞集落形成能力。流式细胞仪检测空白对照组、1μmol/L 5-FU+2μmol/L LL1组(高浓度联用组)和1μmol/L 5-FU组(高浓度5-FU组)细胞凋亡。Western blot法检测空白对照组,1μmol/L 5-FU+2μmol/L LL1组与1μmol/L 5-FU组STAT3及下游蛋白c-Myc、Survivin和Bcl-2表达情况。结果与0μmol/L组相比较,2,4μmol/L LL1组HT-29细胞中c-Myc、Survivin和Bcl-2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。LL1可抑制结直肠癌HT-29细胞增殖。与相应浓度5-FU组相比,5-FU+LL1联用组结直肠癌HT-29细胞存活率明显降低(P<0.05)。与空白对照组相比,低浓度联用组和低浓度5-FU组集落数均显著减少(P<0.05),且低浓度联用组集落数小于低浓度5-FU组(P<0.05)。与空白对照组相比,高浓度联用组和高浓度5-FU组细胞凋亡率均显著增加(P<0.05),且高浓度联用组凋亡率大于高浓度5-FU组(P<0.05)。与高浓度5-FU组相比,高浓度联用组p-STAT3及下游蛋白c-Myc、Survivin和Bcl-2表达水平显著下降(P<0.05)。结论LL1增强结直肠癌HT-29细胞对5-FU敏感性,其可能机制是抑制STAT3基因活化并影响下游基因表达。

摘要： 目的探讨低频超声辐照载5-氟尿嘧啶(5-FU)的纳泡对射频消融治疗后裸鼠残留肝癌的治疗效果。方法取6~8周龄BALB/c裸鼠60只,用人肝癌HepG2细胞构建裸鼠肝癌模型,经射频消融约80%后,将其随机分为生理盐水组、载5-FU的纳泡(5-FU)组、非低频超声辐照载5-FU的纳泡(非低频超声+5-FU)组、低频超声辐照载5-FU的纳泡(低频超声+5-FU)组。后3组裸鼠经尾静脉注入包裹5-FU的纳泡(0.1μg/μl),每次200μl,3 d注射1次,连续注射3次。观察并比较各组荷瘤裸鼠生长情况、肿瘤大小及生存时间,末次治疗后取肿瘤组织,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况,CD34-MVD法检测肿瘤内新生血管密度(MVD),比较各组凋亡指数(AI)及MVD水平。结果各组荷瘤裸鼠经治疗后均表现出不同程度的体重减轻、活动减少、食欲减退等症状,其中低频超声+5-FU组裸鼠生长情况明显优于其他3组。各组裸鼠肿瘤体积均随时间延长逐渐增大,但低频超声+5-FU组的肿瘤生长速度明显低于其他3组,差异有统计学意义(P非低频超声+5-FU组(31.3%±4.3%)>5-FU组(20.7%±2.9%)>生理盐水组(10.8%±2.4%),差异有统计学意义(P<0.05)。除低频超声+5-FU组外,其余3组瘤体中见多个CD34染色阳性区,阳性染色肿瘤组织较多;低频超声+5-FU组MVD[(8.9±1.3)个/HP]<非低频超声+5-FU组[(20.1±3.2)个/HP]<5-FU组[(25.0±4.2)个/HP]<生理盐水组[(29.9±2.0)个/HP],差异有统计学意义(P<0.05)。结论载5-FU纳泡在低频超声辐照条件下,可进一步提高药物靶向性,有效抑制移植瘤的生长,对射频消融不完全残余肝癌细胞有明显抑制作用。

摘要： 目的探讨药动学(PK)参数指导结直肠癌患者中5-氟尿嘧啶(5-FU)剂量给药剂量的价值。方法选取2018年4月至2020年7月黑龙江省佳木斯市中心医院进行化疗的中晚期结直肠癌患者118例,依据随机信封抽签原则将患者分为PK组与传统组,每组各59例。传统组给予基于体表面积的5-FU给药方案治疗,PK组给予基于PK参数的5-FU给药方案治疗,两组均治疗观察3个周期,记录患者预后情况。结果PK组与传统组第1个周期、2个周期、3个周期血药浓度间差异均有统计学意义,且PK组治疗后的5-FU血药浓度均低于传统组(P<0.05)。PK组治疗期间的毒副反应发生率为25.42%,低于传统组的62.71%(P<0.05)。治疗后PK组的总有效率为83.05%,高于传统组的49.15%(P<0.05)。两组治疗后的情感功能、大体健康情况、身体功能、认知功能、社会适应功能、角色功能等生活质量评分均高于治疗前(P<0.05),PK组高于传统组(P<0.05)。结论相对于传统参数指导给药剂量,PK参数指导结直肠癌患者5-FU剂量给药剂量对5-FU的血药浓度、毒副反应均起到降低的作用,进而提高结直肠的治疗效果,有利于患者正常生活的恢复。

摘要： 目的:探讨紫草素在结肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药中的作用及Src-FAK通路的介导作用。方法:以结肠癌HT-29细胞为研究对象构建5-FU耐药细胞HT-29/DR、紫草素处理细胞。克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;MTT法检测细胞活力;蛋白印迹实验检测p-Src、p-FAK、E-cadherin及Fibronectin蛋白表达。结果:HT-29/5-FU细胞构建成功,耐药指数为6.5。与HT-29细胞比较,5-FU处理后HT-29/5-FU细胞克隆形成率显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。5μmol/L紫草素与10μmol/L紫草素均可降低HT-29/5-FU和HT-29细胞的存活率。5μmol/L紫草素与10μmol/L紫草素均能显著降低5-FU对HT-29/5-FU细胞的IC50,干预前后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。5μmol/L紫草素与10μmol/L紫草素均能降低HT-29/5-FU细胞p-Src、p-FAK及Fibronectin蛋白表达水平,且能上调E-cadherin蛋白表达,干预前后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:紫草素通过抑制Src-FAK通路抑制上皮间质转化,从而缓解结肠癌细胞5-FU耐药。

摘要： 目的探讨艾迪注射液联合5-氟尿嘧啶对乙型肝炎相关性肝癌患者免疫功能的影响。方法将160例乙型肝炎相关性肝癌患者按治疗方式不同分为对照组(n=80)和观察组(n=80)。对照组患者采取5-氟尿嘧啶化疗,观察组患者在对照组患者的基础上采取艾迪注射液联合治疗。对比两组患者临床疗效、免疫功能指标(外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))水平、血清肿瘤标志物[甲胎蛋白(AFP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组患者总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均较治疗前升高,CD8^(+)水平均较治疗前下降,且观察组患者外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者血清AFP、ICAM-1、VEGF水平均较治疗前降低,且观察组患者AFP、ICAM-1、VEGF水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者恶心呕吐、发热、骨髓抑制、腹泻发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论艾迪注射液联合5-氟尿嘧啶能够调节乙型肝炎相关性肝癌患者免疫功能,降低血清AFP、ICAM-1、VEGF水平,减少化疗药物的不良反应,提高治疗效果。

摘要： 目的探讨肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合奥沙利铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶化疗(FOLFOX)方案持续动脉灌注化疗对肝细胞癌患者肝功能、血常规及肿瘤标志物水平的影响。方法按随机数字表法将潮州市中心医院2018年4月至2021年4月收治的肝细胞癌患者分为对照组(35例,采用TACE治疗)和观察组(35例,采用TACE联合FOLFOX方案持续动脉灌注化疗),均每4周重复1次,连续治疗4次。对两组患者治疗前、治疗4次后肝功能、血常规指标、肿瘤标志物水平,以及治疗期间并发症发生情况进行对比。结果与治疗前比,治疗4次后两组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBiL)水平均显著升高,但观察组显著低于对照组(均P0.05);两组患者白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血小板计数(PLT)均显著下降,但观察组显著高于对照组;两组患者甲胎蛋白(AFP)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平均显著下降,且观察组显著低于对照组(均P0.05)。结论TACE联合FOLFOX方案持续动脉灌注化疗对肝细胞癌患者的肝功能指标与血常规指标的影响较小,还可有效杀灭患者体内的癌细胞,且一定程度上减少了患者的不良反应,安全性较高。

摘要： 药物性肠病是由药物引起的各种肠病肠道损害，本文病例病因明确即大剂量、超时应用抗肿瘤药物5-氟尿嘧啶所致。5-氟尿嘧啶(5-FU)被认为是治疗急性胰腺炎的有效药物,但其治疗AP的机制仍不甚清楚。有人研究认为5-FU通过阻断IL-6和NO的水平而发挥治疗AP的作用。抗肿瘤药物引起的小良反应很多，但以消化系统损害为著。该病例是由于大剂量、超时使用抗代谢药物5-氟尿嘧啶引起，属于不合理用药范畴。提示广大医生，特别是基层医生要规范、合理临床用药，否则将会给患者带来额外的医源性伤害。

摘要： 药物性肠病是由药物引起的各种肠病肠道损害，本文病例病因明确即大剂量、超时应用抗肿瘤药物5-氟尿嘧啶所致。5-氟尿嘧啶(5-FU)被认为是治疗急性胰腺炎的有效药物,但其治疗AP的机制仍不甚清楚。有人研究认为5-FU通过阻断IL-6和NO的水平而发挥治疗AP的作用。抗肿瘤药物引起的小良反应很多，但以消化系统损害为著。该病例是由于大剂量、超时使用抗代谢药物5-氟尿嘧啶引起，属于不合理用药范畴。提示广大医生，特别是基层医生要规范、合理临床用药，否则将会给患者带来额外的医源性伤害。

摘要： 药物性肠病是由药物引起的各种肠病肠道损害，本文病例病因明确即大剂量、超时应用抗肿瘤药物5-氟尿嘧啶所致。5-氟尿嘧啶(5-FU)被认为是治疗急性胰腺炎的有效药物,但其治疗AP的机制仍不甚清楚。有人研究认为5-FU通过阻断IL-6和NO的水平而发挥治疗AP的作用。抗肿瘤药物引起的小良反应很多，但以消化系统损害为著。该病例是由于大剂量、超时使用抗代谢药物5-氟尿嘧啶引起，属于不合理用药范畴。提示广大医生，特别是基层医生要规范、合理临床用药，否则将会给患者带来额外的医源性伤害。

摘要： 药物性肠病是由药物引起的各种肠病肠道损害，本文病例病因明确即大剂量、超时应用抗肿瘤药物5-氟尿嘧啶所致。5-氟尿嘧啶(5-FU)被认为是治疗急性胰腺炎的有效药物,但其治疗AP的机制仍不甚清楚。有人研究认为5-FU通过阻断IL-6和NO的水平而发挥治疗AP的作用。抗肿瘤药物引起的小良反应很多，但以消化系统损害为著。该病例是由于大剂量、超时使用抗代谢药物5-氟尿嘧啶引起，属于不合理用药范畴。提示广大医生，特别是基层医生要规范、合理临床用药，否则将会给患者带来额外的医源性伤害。

摘要： 目的：比较纳米增强免疫比浊法(NETIA)与高效液相色谱法(HPLC)检测癌症患者5-氟尿嘧啶(5-FU)血药浓度结果. 方法：选取接受治疗方案包含连续输注5-FU的肠癌或鼻咽癌患者45例,分别采用NETIA和HPLC检测5-FU血药浓度. 结果：NETIA与HPLC检测5-FU的平均回收率、精密度、准确度和线性均较理想.HPLC和NETIA检测45例癌症患者5-FU血药浓度分别为99.0～1091.4ng/ml和82.3～1181.0ng/ml.Spearman相关性分析结果显示,两种方法检测5-FU血药浓度呈正相关(rs=0.751,P＜0.01). 结论：NETIA与HPLC检测5-FU血药浓度相关性较好.NETIA检测5-FU操作简单、快速,可用于临床5-FU血药浓度监测.

摘要： 目的：比较纳米增强免疫比浊法(NETIA)与高效液相色谱法(HPLC)检测癌症患者5-氟尿嘧啶(5-FU)血药浓度结果. 方法：选取接受治疗方案包含连续输注5-FU的肠癌或鼻咽癌患者45例,分别采用NETIA和HPLC检测5-FU血药浓度. 结果：NETIA与HPLC检测5-FU的平均回收率、精密度、准确度和线性均较理想.HPLC和NETIA检测45例癌症患者5-FU血药浓度分别为99.0～1091.4ng/ml和82.3～1181.0ng/ml.Spearman相关性分析结果显示,两种方法检测5-FU血药浓度呈正相关(rs=0.751,P＜0.01). 结论：NETIA与HPLC检测5-FU血药浓度相关性较好.NETIA检测5-FU操作简单、快速,可用于临床5-FU血药浓度监测.

摘要： 目的：比较纳米增强免疫比浊法(NETIA)与高效液相色谱法(HPLC)检测癌症患者5-氟尿嘧啶(5-FU)血药浓度结果. 方法：选取接受治疗方案包含连续输注5-FU的肠癌或鼻咽癌患者45例,分别采用NETIA和HPLC检测5-FU血药浓度. 结果：NETIA与HPLC检测5-FU的平均回收率、精密度、准确度和线性均较理想.HPLC和NETIA检测45例癌症患者5-FU血药浓度分别为99.0～1091.4ng/ml和82.3～1181.0ng/ml.Spearman相关性分析结果显示,两种方法检测5-FU血药浓度呈正相关(rs=0.751,P＜0.01). 结论：NETIA与HPLC检测5-FU血药浓度相关性较好.NETIA检测5-FU操作简单、快速,可用于临床5-FU血药浓度监测.

摘要： 目的：比较纳米增强免疫比浊法(NETIA)与高效液相色谱法(HPLC)检测癌症患者5-氟尿嘧啶(5-FU)血药浓度结果. 方法：选取接受治疗方案包含连续输注5-FU的肠癌或鼻咽癌患者45例,分别采用NETIA和HPLC检测5-FU血药浓度. 结果：NETIA与HPLC检测5-FU的平均回收率、精密度、准确度和线性均较理想.HPLC和NETIA检测45例癌症患者5-FU血药浓度分别为99.0～1091.4ng/ml和82.3～1181.0ng/ml.Spearman相关性分析结果显示,两种方法检测5-FU血药浓度呈正相关(rs=0.751,P＜0.01). 结论：NETIA与HPLC检测5-FU血药浓度相关性较好.NETIA检测5-FU操作简单、快速,可用于临床5-FU血药浓度监测.

摘要： 目的：比较纳米增强免疫比浊法(NETIA)与高效液相色谱法(HPLC)检测癌症患者5-氟尿嘧啶(5-FU)血药浓度结果. 方法：选取接受治疗方案包含连续输注5-FU的肠癌或鼻咽癌患者45例,分别采用NETIA和HPLC检测5-FU血药浓度. 结果：NETIA与HPLC检测5-FU的平均回收率、精密度、准确度和线性均较理想.HPLC和NETIA检测45例癌症患者5-FU血药浓度分别为99.0～1091.4ng/ml和82.3～1181.0ng/ml.Spearman相关性分析结果显示,两种方法检测5-FU血药浓度呈正相关(rs=0.751,P＜0.01). 结论：NETIA与HPLC检测5-FU血药浓度相关性较好.NETIA检测5-FU操作简单、快速,可用于临床5-FU血药浓度监测.

摘要： 目的：通过临床药师对1例结肠恶性肿瘤伴DVT患者服用华法林与化疗药物5-FU相互作用的分析和干预,探讨临床药师在肿瘤患者抗凝药物治疗中显示出的个体化药学服务作用. 方法：临床药师经过详细的药学问诊和对患者药物治疗的整体药学监护,发现问题并通过查阅文献,分析探讨了5-FU与华法林相互作用的机制及可能出现的不良反应,同时探讨了肿瘤相关静脉血栓栓塞症的治疗方案,及时对患者抗凝治疗方案进行药学干预,调整治疗方案并进行抗凝治疗的疗效与安全监护. 结果：5-FU可以增强华法林抗凝作用,导致INR值升高以及出血并发症,临床应引起重视,医师采纳该建议,随暂停华法林,改为那屈肝素钙注射液(速碧林)4100IU q12h抗凝治疗,住院期间患者疗效确切,未出现出血等药物不良反应. 结论：临床药师参与肿瘤患者抗凝治疗的个体化药学服务,有利于促进抗凝药物的安全、合理使用.

摘要： 一种5-氟尿嘧啶缓释口服剂的制备方法及其5-氟尿嘧啶缓释口服剂，其制备方法中包括对MCM-41进行氟化的步骤、把5-氟尿嘧啶溶解于盐酸溶液中的步骤和把氟化MCM-41与5-氟尿嘧啶的盐酸溶液充分混合后密封、然后在室温下搅拌、过滤、直至进行干燥的步骤。5-氟尿嘧啶缓释口服剂是通过上述制备方法获得。本发明能够通过预先控制氟化MCM-41中的氟含量，来达到控制5-氟尿嘧啶缓释口服剂的缓释时间的目的，进而在医生依据不同肿瘤、不同患者的身体情况来确定不同用药量时，能够起到降低5-氟尿嘧啶的毒副反应对患者的影响、提高治疗效果的作用。

摘要： 本发明提供了一种5-氟尿嘧啶衍生物、5-氟尿嘧啶免疫原及其抗体与5-氟尿嘧啶检测试剂盒。本发明的5-氟尿嘧啶衍生物具有式(Ⅰ)所示的结构：

摘要： 本发明提供一种氟尿嘧啶口服乳中氟尿嘧啶含量的检测方法，涉及药物分析技术领域，所述方法采用超高效液相三重四级杆串联质谱法测定，所述方法中还包括对氟尿嘧啶口服乳的样品处理方法。所述方法包括如下步骤：用破乳剂对氟尿嘧啶口服乳样品进行破乳，得到破乳后样品；将所述破乳后样品与正戊烷混合振摇，进行萃取，得到待测样品储备液，用流动相稀释至合适浓度得到待测样品溶液，然后进行UPLC‑QQQ‑MS液质联用检测，采用外标法定量。本发明适用于氟尿嘧啶口服乳制剂中氟尿嘧啶的含量测定，所述方法对该制剂现有检测技术存在的基质干扰严重问题以及专属性差、准确性低等问题进行了优化改进，所述方法具有专属性强，准确性高，方法重现性好、操作简便的优点。

摘要： 本发明公开了一种抗5‑氟尿嘧啶单克隆抗体的制备方法和5‑氟尿嘧啶的酶联免疫检测方法，本发明的抗5‑氟尿嘧啶单克隆抗体的制备方法包括如下步骤11、利用第二5‑氟尿嘧啶修饰物作为免疫原对实验动物进行免疫；12、利用间接ELISA法筛选得到阳性杂交瘤细胞，在ELISA中的包被抗原为第一5‑氟尿嘧啶修饰物；13、单克隆抗体的生产：利用步骤12的阳性杂交瘤细胞接种于实验动物体内，收集得到单克隆抗体，与第一5‑氟尿嘧啶修饰物连接的连接臂的碳链长度小于与第二5‑氟尿嘧啶修饰物连接的连接臂的碳链长度。利用本发明的检测方法能够对5‑FU的含量进行快速检测，且结果准确，与现有的色谱检测结果一致度高。

摘要： 一种5－氟尿嘧啶缓释口服剂的制备方法及其5－氟尿嘧啶缓释口服剂，其制备方法中包括对MCM－41进行氟化的步骤、把5－氟尿嘧啶溶解于盐酸溶液中的步骤和把氟化MCM－41与5－氟尿嘧啶的盐酸溶液充分混合后密封、然后在室温下搅拌、过滤、直至进行干燥的步骤。5－氟尿嘧啶缓释口服剂是通过上述制备方法获得。本发明能够通过预先控制氟化MCM－41中的氟含量，来达到控制5－氟尿嘧啶缓释口服剂的缓释时间的目的，进而在医生依据不同肿瘤、不同患者的身体情况来确定不同用药量时，能够起到降低5－氟尿嘧啶的毒副反应对患者的影响、提高治疗效果的作用。

摘要： 一种氟尿嘧啶药物中间体1‑苯酞‑5‑氨基尿嘧啶的合成方法，包括如下步骤：在安装有搅拌器、温度计、回流冷凝器的反应容器中，加入1‑氨基苯酞0.23mol,5‑氨基尿嘧啶0.26—0.28mol,氯化亚锡0.31mol,环己烷230ml,搅拌速度控制在130—170rpm,分批次加入亚硫酸钠溶液0.13mol,搅拌反应5—7h,过滤，滤液减压浓缩蒸去环己烷，加入630ml氯化钾溶液，析出固体，过滤，盐溶液洗涤，脱水剂脱水，加入到乙腈中，升高溶液温度至60‑‑65°C,60—80min后，过滤，在硝基甲烷中重结晶，得晶体1‑苯酞‑5‑氨基尿嘧啶。

摘要： 一种氟尿嘧啶药物中间体1-苯酞-5-氨基尿嘧啶的合成方法，包括如下步骤：在安装有搅拌器、温度计、回流冷凝器的反应容器中，加入1-氨基苯酞0.23mol,5-氨基尿嘧啶0.26-0.28mol,氯化亚锡0.31mol,环己烷230ml,搅拌速度控制在130-170rpm,分批次加入亚硫酸钠溶液0.13mol,搅拌反应5—7h,过滤，滤液减压浓缩蒸去环己烷，加入630ml氯化钾溶液，析出固体，过滤，盐溶液洗涤，脱水剂脱水，加入到乙腈中，升高溶液温度至60-65°C,60-80min后，过滤，在硝基甲烷中重结晶，得晶体1-苯酞-5-氨基尿嘧啶。

摘要： 本发明涉及一种具有pH响应的五氟尿嘧啶/介孔二氧化硅/氧化普鲁兰多糖药物缓释系统的制备方法。包括以下步骤：制备氧化普鲁兰多糖，制备氨基化的介孔二氧化硅，制备五氟尿嘧啶/氨基化的介孔二氧化硅，制备五氟尿嘧啶/介孔二氧化硅/氧化普鲁兰多糖药物缓释系统。本发明的有益效果是：氨基化的介孔二氧化硅和氧化普鲁兰多糖容易发生席夫碱反应，且普鲁兰多糖具有良好的成膜性，因此可以对负载了药物的氨基化的介孔二氧化硅进行包覆从而封堵其孔道，由于生成的酰腙键对pH具有敏感性，因此可以通过pH的刺激响应进行药物的控制释放。该药物缓释系统制备简单、生物相容性好，可广泛应用于生物医药领域。

摘要： 本申请提供了一种含五氟尿嘧啶的药物、其制备方法、药物组合物及应用。该药物包括核酸纳米颗粒和五氟尿嘧啶，且五氟尿嘧啶挂载在核酸纳米颗粒上；核酸纳米颗粒包括核酸结构域，核酸结构域包含a序列、b序列和c序列，a序列包含a1序列或者a1序列发生至少一个碱基插入、缺失或替换的序列，b序列包含b1序列或者b1序列发生至少一个碱基插入、缺失或替换的序列，c序列包含c1序列或者c1序列发生至少一个碱基插入、缺失或替换的序列。本申请提供的含五氟尿嘧啶的药物，其核酸结构域经过靶头修饰后，可具有较好的靶向性，能够稳定地递送五氟尿嘧啶，可靠性很高。

摘要： 本发明涉及一种五氟尿嘧啶类药物的代谢动力学分析方法，通过特异性材料对血清或血浆样品进行净化，选择性保留分离五氟尿嘧啶类药物，可以有效去除血清或血浆中基质的干扰，提高五氟尿嘧啶类药物灵敏度，保证五氟尿嘧啶类药物检测分析的准确度，解决五氟尿嘧啶类药物在反相色谱无法有效富集的过程，具有广阔的应用前景。