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卵泡闭锁

卵泡闭锁的相关文献在1982年到2022年内共计86篇,主要集中在畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂、妇产科学、基础医学 等领域,其中期刊论文79篇、会议论文2篇、专利文献9034篇;相关期刊60种,包括国际生殖健康/计划生育杂志、生理科学进展、家畜生态学报等; 相关会议2种,包括中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十四届学术研讨会、中国畜牧兽医学会养羊学分会2006全国养羊生产与学术研讨会等;卵泡闭锁的相关文献由273位作者贡献,包括谭景和、任巧玲、刘忠华等。

卵泡闭锁—发文量

期刊论文>

论文:79 占比:0.87%

会议论文>

论文:2 占比:0.02%

专利文献>

论文:9034 占比:99.11%

总计:9115篇

卵泡闭锁—发文趋势图

卵泡闭锁

-研究学者

  • 谭景和
  • 任巧玲
  • 刘忠华
  • 刘海兰
  • 姜怀志
  • 岳奎忠
  • 张家庆
  • 张金璧
  • 戢爽
  • 王献伟
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 陈明丽; 赵晓丽; 冯伟华; 夏天(审校)
    • 摘要: 骨形态发生蛋白15(bone morphogenetic protein 15,BMP15)作为卵母细胞分泌因子,在调控卵泡发育过程中起着重要的作用。BMP15通过协同双调蛋白、上调卵丘扩张基因的表达,促进卵母细胞发育成熟;BMP15能增加颗粒细胞对卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)的敏感性,刺激颗粒细胞中Kit配体的表达从而促进颗粒细胞的增殖分化;BMP15通过调节卵泡凋亡相关因子的表达抑制卵泡闭锁;BMP15还可通过调节FSH受体及下游Smad信号通路介导对类固醇激素的调节。BMP15表达降低或基因突变,可能通过诱导颗粒细胞凋亡,阻碍早期卵泡发育及卵子发生过程,介导多囊卵巢综合征、早发性卵巢功能不全等多种疾病的发生。综述BMP15在卵泡发生过程中的作用及与相关生殖内分泌疾病的最新研究进展。
    • 葛婷; 杨晓葵
    • 摘要: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)属于人体内一种重要的核转录辅助激活因子,是线粒体生成的关键调节因子,通过与核受体及转录因子的相互作用参与线粒体的生物合成、适应性产热、能量代谢、细胞凋亡、细胞信号转导和肿瘤发生等多种生物学过程.近年来PGC-1α在卵巢中的作用备受关注,越来越多的研究表明PGC-1α可通过参与卵泡发育、卵泡闭锁、调控卵巢激素合成与分泌等多种途径影响卵巢功能.PGC-1α的表达和功能异常与卵巢功能减退、多囊卵巢综合征和卵巢癌等病理反应相关.随着研究不断地深入,PGC-1α通过调控细胞信号转导对卵巢功能的调控机制逐渐被揭示.本文就PGC-1α在卵巢中的作用及相关研究进展进行综述,为卵巢功能异常及相关疾病的临床诊治提供参考.
    • 王建萍; 张克英
    • 摘要: 氧自由基的过度堆积会引起氧化应激,导致卵泡闭锁,降低卵巢中各阶段卵泡的数量,从而造成繁殖性能衰退.本文首先对家禽卵泡的命运、氧化应激对卵泡闭锁的影响等进行概述,然后对氧化应激引起颗粒细胞和卵母细胞凋亡的途径以及细胞自噬在氧化应激诱导卵泡闭锁中的作用机制等进行综述,并概述了抗氧化剂对卵泡闭锁的影响,以期为通过营养手段缓解氧化应激和进一步调控家禽繁殖和产蛋性能提供理论依据.
    • 倪丽莉; 王菁; 刁飞扬; 马翔; 刘嘉茵
    • 摘要: 目的:探讨卵泡发育不良女性氯米芬(CC)与来曲唑(LE)诱导排卵后供精人工授精(AID)周期的助孕结局.方法:回顾性分析我院生殖医学科2012年1月—2019年8月卵泡发育不良女性CC、LE诱导排卵后AID周期的临床资料,包括小卵泡排卵女性的320个周期、卵泡发育停滞或闭锁女性的286个周期;分别按诱导排卵方案分为CC组和LE组,采用单因素及多因素Logistic回归分析比较2种方案的AID助孕结局.结果:与CC组相比,LE组小卵泡排卵女性宫内妊娠率差异无统计学意义(27.68%vs.21.68%,P=0.196),妊娠丢失率降低约0.72倍(10.20%vs.29.03%,OR=0.278,P=0.038),活产率增加约0.88倍(24.86%vs.15.38%,OR=1.875,P=0.031).与LE组相比,CC组卵泡发育停滞或闭锁女性宫内妊娠率略高(32.22%vs.22.45%),但优势未达显著水平(OR=1.679,P=0.071);妊娠丢失率差异无统计学意义(10.34%vs.18.18%,OR=1.926,P=0.366),活产率增加约0.89倍(28.89%vs.18.37%,OR=1.886,P=0.035).结论:AID助孕周期小卵泡排卵女性采用LE诱导排卵的助孕结局优于CC;卵泡发育停滞、闭锁女性采用CC诱导排卵的助孕结局优于LE.
    • 杨益贞; 周星宇
    • 摘要: 自噬是真核细胞中高度保守的一种自我更新活动,是细胞在营养或能量缺乏、毒性物质刺激等作用下,为了维持细胞内环境稳态和能量平衡,以及促进细胞存活而作出的适应性反应.自噬与早发性卵巢功能不全(POI)的发生、发展密切相关,可总结为两个特点:其一,自噬相关蛋白发生突变,导致自噬功能先天缺陷,胞内受损细胞器及蛋白质等的清除效率降低,毒性物质累积,进而损害了卵巢的正常功能;其二,不同环境压力刺激下卵巢的组成细胞(卵泡膜细胞、卵母细胞及颗粒细胞等)自噬呈现不同程度的响应,当响应不足或过度激活时则导致卵泡的大量丢失.本文就细胞自噬在POI中的研究进展作一综述,以期为探索POI的发病机制及建立治疗方案提供参考.
    • 马梦楠; 王慧明; 王苗苗; 姚望; 张金璧; 潘增祥
    • 摘要: [背景]卵泡的发育状况和成熟排卵数量是哺乳动物的繁殖力和生产性能的重要决定因素.卵泡闭锁是卵泡停止发育并发生退化的过程,可能发生在卵泡发育的各个阶段,而闭锁的发生与卵泡颗粒细胞的增殖和凋亡情况密切相关,而颗粒细胞的凋亡过程十分复杂并且受到各种细胞因子的调控作用.环状RNA(circRNA)是近年来在生物体内发现的一种环状结构非编码RNAs(ncRNAs).研究证明circRNA普遍存在于各个组织且参与到各种生理过程的调节中,但其在家畜繁殖学领域,尤其是猪卵巢和卵泡中的表达变化、位置分布和生物学功能研究较少.抑制素(INH)是一种性腺糖蛋白激素,主要由雌性动物卵巢卵泡的颗粒细胞产生,是控制哺乳动物排卵的重要因子.前期实验发现,猪卵泡中INHβ亚基INHBB编码基因的mRNA的前体可能形成一个circRNA,即circINHBB.[目的]在猪中等有腔卵泡组织中验证circINHBB的序列结构及其在颗粒细胞中的分布情况;分析其在健康、闭锁卵泡中的表达差异;在体外培养的猪卵泡颗粒细胞中探索了circINHBB对细胞凋亡的调控作用,并对circINHBB可能介导的功能性miRNA做出预测,为家畜繁殖领域的circRNAs研究扩宽思路,为提高家畜繁殖力研究提供参考.[方法]采集中等大小猪卵泡,进行RNA提取及反转录获得猪卵泡的cDNA,利用反向引物进行PCR扩增,PCR扩增产物经Sanger测序证明circINHBB的序列和环状结构;设计circINHBB的特异性荧光探针,运用FISH实验验证circINHBB在猪卵泡颗粒细胞核、质中的分布情况;然后,通过外观、激素和颗粒细胞密度指标选取健康和闭锁两组,用qRT-PCR检测circINHBB在猪健康和闭锁卵泡中的表达差异;最后,设计circINHBB的特异性siRNA(si-circINHBB),在体外培养的猪卵泡颗粒细胞中,转染si-circINHBB及其对照,利用流式细胞术检测circINHBB对猪卵泡颗粒细胞凋亡的调控作用,预测circRNA可能参与的miRNA调节.[结果]PCR及Sanger测序验证了circINHBB在猪卵泡中的特异性存在,且证实了circINHBB是由INHBB编码基因的mRNA的前体经反向可变剪切形成的环状结构RNA;FISH实验进一步验证了circINHBB在猪卵泡颗粒细胞的细胞质中分布;qRT-PCR结果证实,与猪健康卵泡相比,circINHBB的表达量在猪闭锁卵泡中显著降低;流式细胞术检测结果表明当敲减circINHBB后,猪卵泡颗粒细胞的凋亡水平显著上升,说明circINHBB对猪卵泡颗粒细胞的凋亡有显著的抑制作用;生物信息学分析表明,circINHBB可能与10个已知miRNA相互作用,通过TGF-β、Notch等信号通路参与调控颗粒细胞凋亡及卵泡闭锁过程.[结论]在猪卵泡中验证了circINHBB的环状结构及胞质中的特异性表达分布,证实了其在闭锁卵泡中表达量低于健康卵泡,通过体外实验证实了circINHBB是细胞凋亡的抑制因子,可能通过吸附相关miRNA参与调节卵泡的发育和闭锁过程.
    • 方振宇; 任娟; 全炳荣; 金花子
    • 摘要: 细胞凋亡一直是生物学研究的热门课题.卵泡颗粒细胞凋亡引起的卵泡闭锁是卵巢衰退的原因之一,揭示卵泡颗粒细胞凋亡的分子机制有助于降低细胞的凋亡率,延长卵巢寿命.本文对细胞凋亡的过程与调控机制以及影响啮齿类动物卵泡颗粒细胞凋亡的因素进行阐述,为进一步研究细胞凋亡调控机制奠定理论基础.
    • 杨延周; 陈敏慧; 裴承斌
    • 摘要: 目的 探讨miR-23a-3p在大鼠卵泡闭锁及卵巢颗粒细胞凋亡过程中的作用机制.方法 分别在SD大鼠卵巢囊中注射miR-23a-3p模拟物/抑制剂,转染72 h后,采用HE染色法检测大鼠卵巢组织形态变化及闭锁卵泡数变化情况;采用生物信息学及荧光素酶报告系统预测并验证miR-23a-3p的靶基因及其结合位点;体外分离培养大鼠卵巢颗粒细胞,并分别转染miR-23a-3p模拟物及抑制剂,采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测转染72 h后颗粒细胞中miR-23a-3p及其靶基因缝隙连接蛋白43(Gja1)的表达情况;Gja1干扰慢病毒转染大鼠颗粒细胞,转染72 h后,采用RT-PCR和Western blot检测大鼠卵巢颗粒细胞中Gja1在mRNA和蛋白水平的表达情况;用流式细胞术检测转染miR-23a-3p模拟物/抑制剂、Gja1干扰慢病毒后卵巢颗粒细胞的凋亡情况.结果 HE染色结果显示,大鼠卵巢囊注射miR-23a-3p模拟物后卵巢中的闭锁卵泡数量显著增高于模拟物对照组(P<0.05);双荧光素酶报告实验发现,转染miR-23a-3p模拟物组显著降低了荧光素酶活性(P<0.05);RT-PCR结果显示,转染miR-23a-3p模拟物后卵巢颗粒细胞中miR-23a-3p的表达显著增加,Gja1则显著降低(P<0.05),而转染miR-23a-3p抑制剂后对内源性miR-23a-3p和Gja1的表达无显著影响(P>0.05);用Gja1慢病毒干扰载体/对照载体分别转染大鼠卵巢颗粒细胞72 h后,RT-PCR和Western blot结果显示,Gja1干扰组Gja1在mRNA水平及蛋白水平均显著低于对照组(P<0.05);Western blot检测结果显示,转染miR-23a-3p模拟物后卵巢颗粒细胞中Gja1的表达显著降低(P<0.05);流式细胞术检测发现,转染miR-23a-3p模拟物后显著促进了卵巢颗粒细胞凋亡,下调Gja1后卵巢颗粒细胞凋亡率显著增加(P<0.05).结论 miR-23a-3p通过调控靶基因Gja1参与调节大鼠卵泡闭锁及卵巢颗粒细胞的凋亡.
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