Ⅲ型胶原

摘要： 背景:肌腱断裂是骨科常见的棘手问题,而肌腱细胞中胶原分泌影响到肌腱断裂的修复过程,结缔组织生长因子影响组织器官的纤维化过程,对细胞胶原的分泌有重要的作用,但其对肌腱细胞胶原分泌的作用却鲜有报道.目的:通过不同质量浓度的结缔组织生长因子刺激体外培养的原代鸡肌腱细胞,观察细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况.方法:选取8周来亨鸡6只,麻醉处死后取屈趾深肌腱行肌腱细胞原代培养,行Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫荧光鉴定;取4代的原代肌腱细胞,通过不同质量浓度(0,5,10,20,50,100,200,500 μg/L)的结缔组织生长因子刺激4d,分别行实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附测定法检测不同组别肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白的表达情况.结果 与结论:①Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫荧光鉴定原代培养的细胞为肌腱细胞;②实时荧光定量PCR检测提示结缔组织生长因子刺激后肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达量均增加;③酶联免疫吸附测定法检测提示结缔组织生长因子刺激后肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均增加(P＜0.01),且两者均随结缔组织生长因子质量浓度的升高而逐渐增高,20 μ g/L及50μg/L的结缔组织生长因子可能是体外刺激肌腱细胞分别生成Ⅰ、Ⅲ型胶原的最佳作用浓度;④在一定范围内,结缔组织生长因子能够促进鸡原代肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌.

摘要： 背景:聚左旋乳酸皮下填充剂是美国FDA批准可作为修复皮下软组织胶原流失的医美产品,由于其形态为不规则颗粒,容易产生过度炎症反应.目的:观察辐照条件对聚左旋乳酸微球分子质量和粒径形貌的影响,以及聚左旋乳酸微球皮下填充剂植入兔皮下的异物反应程度和刺激胶原再生情况.方法:采用乳液-溶剂挥发法制备聚左旋乳酸微球,参考Sculptra?的配方配制成可注射皮下填充剂,分别经25,50 kGy辐照灭菌,分析辐照灭菌对微球分子质量和粒径形貌的影响.采用MTT法检测不同质量浓度(50,100,250,500 mg/L,以微球的浓度计)可注射皮下填充剂对小鼠成纤维细胞增殖的影响.将25 kGy辐照灭菌的可注射皮下填充剂(实验组)、生理盐水(对照组)分别注射至兔背部皮下,于设定的时间点进行注射部位背部组织苏木精-伊红、马松三色染色及CD68、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原免疫荧光染色.结果与结论:①随着辐照剂量的增加,微球的黏度、黏均分子质量和数均分子质量降低明显,但辐照灭菌并未导致微球的粒径和形貌发生明显改变.②MTT检测结果显示,当填充剂的质量浓度低于250 mg/L时细胞存活率均>90%,即使材料质量浓度高达500 mg/L时细胞存活率也仍高于80%,并且长时间的孵育(72 h)也并未产生显著的细胞毒性.③动物实验苏木精-伊红染色与CD68免疫荧光染色显示,填充剂植入后的第0.5-4个月只引起轻微炎性反应,植入后第6个月时炎性反应程度达到最高,且部分微球表面出现孔洞结构或不规则形状;植入后第9个月微球完全降解.④动物实验马松三色染色与Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原免疫荧光染色显示,植入后第4个月,微球周围主要为Ⅰ型胶原,外围主要以Ⅲ型胶原为主;植入后第6个月,微球附近的I型胶原增多,外围的Ⅲ型胶原增多;植入后第9个月,纤维包囊内部主要以Ⅰ型胶原为主,外围则Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原的比例接近均等.⑤结果表明,可注射聚左旋乳酸微球填充剂具有刺激胶原再生的效果,还可降低炎性反应程度.

摘要： 该文报道了1例病程长达7年的罕见胶原Ⅲ肾病病例,患者经多种药物治疗临床症状无明显缓解,最终经完善肾脏病理学检查后明确诊断。提醒医务工作者对于此类患者应尽早完善病理学检查,以尽早诊断、尽早治疗,以期延缓病情发展。

摘要： 目的探讨金钗石斛多糖(DNP)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg/kg),扶正化瘀组(0.415 g/kg),DNP低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),采用50%四氯化碳腹腔注射和30%乙醇灌胃诱导大鼠HF模型,造模8 w后,给予相应药物(10 ml/kg)进行灌胃,每日1次,给药4 w,正常组、模型组灌胃生理盐水。苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察HF程度;免疫组化法检测肝组织TGF-β1、α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果与正常组比较,模型组明显纤维化(P<0.01),TGF-β1、α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显升高(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达亦明显升高(P<0.01);与模型组比较,DNP各组肝纤维化程度均有所减轻(P<0.01),DNP降低TGF-β1、α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达(P<0.01),DNP降低Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达(P<0.01)。结论DNP有抗纤维化作用,其机制可能与下调TGF-β1、α-SMA、Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达,降低Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达有关。

摘要： 目的观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)模型大鼠细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)Ⅰ型胶原(collagen type-Ⅰ,ColⅠ)、Ⅲ型胶原(collagen type-Ⅲ,ColⅢ)以及Megsin的影响,探究参地颗粒肾脏保护作用机制。方法SD大鼠70只,正常组取10只,剩余大鼠通过尾静脉注射Thy-1抗体方式建立MsPGN大鼠模型,建立成功45只,随机分为模型组、对照组和实验组,每组15只。实验组和对照组大鼠分别应用参地颗粒水溶液0.8 g·(200 g·d)^(-1)和缬沙坦混悬液2.06 mg·(200 g·d)^(-1)灌胃;模型组和正常组大鼠均予3 mL温开水灌胃。每组均灌胃12 w。留取血清和肾脏组织标本,检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、24 h尿蛋白(24-hours urine protein,24 hUPro)、血清及肾脏组织中ColⅠ、ColⅢ和Megsin水平,观察肾组织病理变化。结果与正常组比较,模型组、对照组和实验组24 hUPro均升高(P<0.05);与模型组比较,治疗6 w后实验组、对照组24 hUPro下降(P<0.05),12 w后降低更明显(P<0.05),且与对照组相比,实验组下降更显著(P<0.05)。大鼠血清和肾组织ColⅠ、ColⅢ、Megsin比较,模型组、对照组和实验组均比正常组升高(P<0.05),其中实验组相较模型组、对照组降低最显著(P<0.05),而对照组又比模型组明显下降(P<0.05)。肾脏病理损害方面,实验组和对照组较模型组轻,而实验组又较对照组减轻。结论MsPGN大鼠细胞外基质中Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原ColⅠ、ColⅢ及megsin水平明显升高;参地颗粒可减少大鼠系膜区和血清ColⅠ、ColⅢ,下调Megsin水平,抑制MsPGN大鼠肾脏系膜细胞增生,减轻肾脏病理损害,消减尿蛋白。

摘要： 建立了高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)法测定小鼠肝、肺、肾中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量。首先识别小鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白特征多肽,分别为GSEGPQGVR、GPSGFR。采用子离子及保留时间定性,以GLAGMK为内标对小鼠肝、肺、肾中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量进行分析。结果表明,2个特征多肽在1~500 mg/L浓度范围内的线性关系良好,相关系数均大于0.99,精密度相对标准偏差小于3.7%,加标回收率在86%~118%之间。小鼠生长过程中,肝、肺、肾中Ⅰ型胶原蛋白的比例呈增加趋势,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白总量呈先增加后降低的趋势。该方法前处理简便高效、精密度高、重现性好,可用于小鼠肝、肺、肾中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的精确定量。

摘要： 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)联合胶原膜对大鼠硬腭软组织缺损病理及创面愈合的影响.方法 采用30只SPF级健康Wistar大鼠建立硬腭软组织缺损模型,随机分为3组:Bf组、Dd组、Nc组,每组各10只.Bf组大鼠采用结合bFGF/胶原膜修复创面,Dd组仅采用胶原膜修复,Nc组不进行修复处理,在术后2周处死大鼠,切取硬腭组织制成切片,HE染色观察组织病理,计算创面愈合率,观察新生微血管数量,采用RT-PCR及Westernblot法检测Ⅰ型胶原(TypeⅠcollagen,ColⅠ)、ColⅢ水平表达.结果 HE染色观察可见,Bf组可发现成纤维细胞生成增多,明显新生血管生成,仅见少量胶原膜,Dd组新生血管数量及成纤维细胞较Bf组少,Nc组新生血管数量及成纤维细胞少于其他两组;Bf组创面愈合率为(87.65±5.03)％,显著高于Dd组(81.03±3.98)％与Nc组(72.12±3.16)％,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);Bf组新生血管数量为(8.96±0.78),高于Dd组(6.23±0.71)与Nc组(4.29±0.69),3组比较差异有统计学意义(P<0.05);与Nc组比较,Dd组大鼠ColⅠ、ColⅢmRNA、蛋白表达量有所降低,与Dd组比较,Bf组大鼠ColⅠ、ColⅢmRNA、蛋白表达也有所降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05).结论 bFGF联合胶原膜能进一步促进硬腭软组织缺损的修复,提高创面愈合率,该作用可能与下调ColⅠ、ColⅢ表达有关.

摘要： 目的 探讨甘草酸对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49 F)中纤维化相关因子表达的影响.方法 体外培养NRK-49 F细胞,不同浓度甘草酸干预细胞48 h后,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,确定对细胞活性无显著影响的作用浓度.以10μg/L TGF-β1刺激NRK-49 F细胞构建肾间质纤维化细胞模型,加入不同浓度甘草酸进行干预,免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL1)表达情况.实时荧光定量PCR、Western Blot法检测纤维化相关因子α-SMA、COL1、Ⅲ型胶原(COL3)mRNA及蛋白表达情况,以评价甘草酸对成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响.结果 CCK-8结果显示甘草酸在100～600μmol/L浓度范围内对NRK-49 F细胞活性无影响.免疫荧光结果表明,加入甘草酸后可抑制 α-SMA表达及COL1分泌,随甘草酸浓度增加,抑制作用增强.Western Blot结果显示,与模型组相比,甘草酸干预可下调α-SMA、COL1、COL3的蛋白表达,其中甘草酸150μmol/L组COL1的蛋白表达水平降低(P<0.01),甘草酸200μmol/L组COL1、COL3表达均降低(P<0.01).RT-PCR结果表明,与模型组相比,甘草酸干预可下调α-SMA、COL1、COL3表达,甘草酸150μmol/L组COL1 mRNA的表达水平降低(P<0.01),甘草酸200μmol/L组COL1、COL3 mRNA表达均降低(P<0.01).结论 甘草酸能够有效抑制TGF-β1诱导的NRK-49 F细胞中α-SMA、COL1、COL3的mRNA及蛋白表达,其作用机制有待进一步探讨.

摘要： 目的 探讨富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(Sparc蛋白)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)、正常人成纤维细胞(NFs)增殖与凋亡以及对于其细胞外基质中Ⅰ胶原与Ⅲ型胶原表达的影响.方法 分离培养HKF以及NFs,将2种细胞分为实验组与对照组,实验组加入Sparc蛋白孵育,对照组加入等量培养基进行处理.CCK-8细胞增殖实验检测Sparc蛋白对各组细胞增殖的影响;流式细胞实验检测Sparc蛋白对各组细胞凋亡的影响;Western blot与RT-PCR检测各组细胞Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原的表达.结果 Sparc蛋白可以显著促进各组细胞的增殖,抑制其凋亡,Sparc蛋白可以显著促进各组细胞Ⅰ型胶原与Ⅲ型胶原的表达.结论 Sparc蛋白是促进瘢痕疙瘩形成的重要蛋白,可靶向调控抑制瘢痕疙瘩的生成.

摘要： 目的 探讨生长阻滞特异性转录本5(growth arrest-specific transcript 5,GAS5)对肺纤维化的影响及分子机制.方法 采用生物信息学、荧光素酶报告基因分析GAS5、miR-21、ADAMTS-1间的竞争性内源RNA(ceRNA)关系.SD大鼠分为对照组、LV-GAS5组和LV-GAS5+miR-21 agomir组,经气管内注入博莱霉素A5建立肺纤维化模型后,分别给予尾静脉注射0.2 mL的PBS、LV-GAS5、LV-GAS5+miR-21 ag-omir.d 28,处死大鼠,收集血液,采用ELISA分析血清PICP和PⅢNP水平,提取肺组织,HE染色和Masson染色观察病理改变,并用qRT-PCR检测GAS5、miR-21、ADAMTS-1表达,Western blot检测ADAMTS-1、ColⅠ、ColⅢ表达.结果 GAS5、miR-21、ADAMTS-1之间存在ceRNA调控模式.与对照组比较,GAS5过表达减轻肺组织病理改变,降低血清PICP、PⅢNP水平,上调肺组织GAS5、ADAMTS-1表达,降低肺组织miR-21、ColⅠ、ColⅢ水平(P<0.01).此外,miR-21 agomir处理逆转了GAS5过表达对肺纤维化大鼠肺组织病理改变、胶原沉积和ADAMTS-1表达的影响(P<0.01).结论 GAS5通过内源性吸附miR-21,上调ADAMTS-1表达,促进ColⅠ、ColⅢ降解,减轻肺纤维化病变.

摘要： 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.rn 方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周.用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量.rn 结果：与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及mRNA的含量均降低(P＜0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P＜0.05).rn 结论：全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之.

摘要： 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.rn 方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周.用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量.rn 结果：与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及mRNA的含量均降低(P＜0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P＜0.05).rn 结论：全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之.

摘要： 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.rn 方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周.用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量.rn 结果：与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及mRNA的含量均降低(P＜0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P＜0.05).rn 结论：全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之.

摘要： 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.rn 方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周.用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量.rn 结果：与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及mRNA的含量均降低(P＜0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P＜0.05).rn 结论：全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之.

摘要： 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.rn 方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周.用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量.rn 结果：与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及mRNA的含量均降低(P＜0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P＜0.05).rn 结论：全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之.

摘要： 目的：探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.rn 方法：采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50％、尾动脉收缩压≤90mmHg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周.用免疫组化及RT-PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,并实时定量PCR检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量.rn 结果：与心衰低血压组比较,所有治疗组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及mRNA的含量均降低(P＜0.05);与活血化瘀治疗组比较,益气升陷组、全方治疗组,心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的含量均降低,全方治疗组更显著(P＜0.05).rn 结论：全方治疗组、益气升陷组、活血化瘀组能减轻心梗后心衰大鼠心肌纤维化的程度,减少心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,其中全方治疗组较益气升陷治疗组、活血化瘀治疗组的改善作用明显,益气升陷组次之.

摘要： 目的：建立博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型,观察紫杉醇脂质体雾化吸入对肺纤维化的干预作用,并进一步探讨其可能的作用机制.rn 方法：1.将40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组;健康对照组(A组,10只)、肺纤维化模型组(B组,10只)、紫杉醇脂质体雾化组(C组,10只)、紫杉醇脂质体静脉组(D组,10只).2.应用单次气管内注入博来霉素(5mg/kg)的方法复制大鼠肺纤维化模型,C组通过隔日雾化吸入紫杉醇脂质体(总量为20mg/kg,平均分为10次隔天单次给药),D组紫杉醇脂质体尾静脉注射(单量为5mg/kg,分为第1,7,14,21天4次给药).3.观测大鼠体重变化,生存指数,取其肺组织切片,伊红染色法(HE)观察其肺组织病理变化;Masson三色染色图像定量分析计算其胶原纤维阳性面积百分比,Ashcroft评分及肺泡间隔厚度测定评估大鼠肺纤维化的严重程度,从而评价紫杉醇脂质体雾化吸入对模型大鼠肺纤维化的干预作用.4.通过免疫组化染色方法检测肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1,判断纤维化程度并评价紫杉醇脂质体雾化吸入对Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1表达的影响.rn 结果：1.C组大鼠与B组相比,气管内注药后第14天至第21天平均体重增加(P＜0.05),生存指数上升(80％vs40％,P＜0.05),肺纤维化Ashcroft评分降低(5.33±0.042vs7.75±0.229,p＜0.01),肺泡间隔厚度测定降低(23.53±5.898vs68.83±5.4,P＜0.01),均显示紫杉醇脂质体雾化组优于肺纤维化模型组.2.紫杉醇脂质体雾化组大鼠与肺纤维化模型组相比,可显著降低Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的表达水平：(14.32±4.488vs31.03±3.271,P＜0.05).rn 结论：1.紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化具有明显的保护作用,能够降低其肺泡炎、肺泡破坏程度及纤维化程度,从而降低其死亡率.2.紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用可能与抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1细胞因子的表达水平有关.

摘要： 目的：建立博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型,观察紫杉醇脂质体雾化吸入对肺纤维化的干预作用,并进一步探讨其可能的作用机制.rn 方法：1.将40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组;健康对照组(A组,10只)、肺纤维化模型组(B组,10只)、紫杉醇脂质体雾化组(C组,10只)、紫杉醇脂质体静脉组(D组,10只).2.应用单次气管内注入博来霉素(5mg/kg)的方法复制大鼠肺纤维化模型,C组通过隔日雾化吸入紫杉醇脂质体(总量为20mg/kg,平均分为10次隔天单次给药),D组紫杉醇脂质体尾静脉注射(单量为5mg/kg,分为第1,7,14,21天4次给药).3.观测大鼠体重变化,生存指数,取其肺组织切片,伊红染色法(HE)观察其肺组织病理变化;Masson三色染色图像定量分析计算其胶原纤维阳性面积百分比,Ashcroft评分及肺泡间隔厚度测定评估大鼠肺纤维化的严重程度,从而评价紫杉醇脂质体雾化吸入对模型大鼠肺纤维化的干预作用.4.通过免疫组化染色方法检测肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1,判断纤维化程度并评价紫杉醇脂质体雾化吸入对Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1表达的影响.rn 结果：1.C组大鼠与B组相比,气管内注药后第14天至第21天平均体重增加(P＜0.05),生存指数上升(80％vs40％,P＜0.05),肺纤维化Ashcroft评分降低(5.33±0.042vs7.75±0.229,p＜0.01),肺泡间隔厚度测定降低(23.53±5.898vs68.83±5.4,P＜0.01),均显示紫杉醇脂质体雾化组优于肺纤维化模型组.2.紫杉醇脂质体雾化组大鼠与肺纤维化模型组相比,可显著降低Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的表达水平：(14.32±4.488vs31.03±3.271,P＜0.05).rn 结论：1.紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化具有明显的保护作用,能够降低其肺泡炎、肺泡破坏程度及纤维化程度,从而降低其死亡率.2.紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用可能与抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1细胞因子的表达水平有关.

摘要： 目的：建立博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型,观察紫杉醇脂质体雾化吸入对肺纤维化的干预作用,并进一步探讨其可能的作用机制.rn 方法：1.将40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组;健康对照组(A组,10只)、肺纤维化模型组(B组,10只)、紫杉醇脂质体雾化组(C组,10只)、紫杉醇脂质体静脉组(D组,10只).2.应用单次气管内注入博来霉素(5mg/kg)的方法复制大鼠肺纤维化模型,C组通过隔日雾化吸入紫杉醇脂质体(总量为20mg/kg,平均分为10次隔天单次给药),D组紫杉醇脂质体尾静脉注射(单量为5mg/kg,分为第1,7,14,21天4次给药).3.观测大鼠体重变化,生存指数,取其肺组织切片,伊红染色法(HE)观察其肺组织病理变化;Masson三色染色图像定量分析计算其胶原纤维阳性面积百分比,Ashcroft评分及肺泡间隔厚度测定评估大鼠肺纤维化的严重程度,从而评价紫杉醇脂质体雾化吸入对模型大鼠肺纤维化的干预作用.4.通过免疫组化染色方法检测肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1,判断纤维化程度并评价紫杉醇脂质体雾化吸入对Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1表达的影响.rn 结果：1.C组大鼠与B组相比,气管内注药后第14天至第21天平均体重增加(P＜0.05),生存指数上升(80％vs40％,P＜0.05),肺纤维化Ashcroft评分降低(5.33±0.042vs7.75±0.229,p＜0.01),肺泡间隔厚度测定降低(23.53±5.898vs68.83±5.4,P＜0.01),均显示紫杉醇脂质体雾化组优于肺纤维化模型组.2.紫杉醇脂质体雾化组大鼠与肺纤维化模型组相比,可显著降低Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的表达水平：(14.32±4.488vs31.03±3.271,P＜0.05).rn 结论：1.紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化具有明显的保护作用,能够降低其肺泡炎、肺泡破坏程度及纤维化程度,从而降低其死亡率.2.紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用可能与抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1细胞因子的表达水平有关.

摘要： 目的：建立博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型,观察紫杉醇脂质体雾化吸入对肺纤维化的干预作用,并进一步探讨其可能的作用机制.rn 方法：1.将40只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组;健康对照组(A组,10只)、肺纤维化模型组(B组,10只)、紫杉醇脂质体雾化组(C组,10只)、紫杉醇脂质体静脉组(D组,10只).2.应用单次气管内注入博来霉素(5mg/kg)的方法复制大鼠肺纤维化模型,C组通过隔日雾化吸入紫杉醇脂质体(总量为20mg/kg,平均分为10次隔天单次给药),D组紫杉醇脂质体尾静脉注射(单量为5mg/kg,分为第1,7,14,21天4次给药).3.观测大鼠体重变化,生存指数,取其肺组织切片,伊红染色法(HE)观察其肺组织病理变化;Masson三色染色图像定量分析计算其胶原纤维阳性面积百分比,Ashcroft评分及肺泡间隔厚度测定评估大鼠肺纤维化的严重程度,从而评价紫杉醇脂质体雾化吸入对模型大鼠肺纤维化的干预作用.4.通过免疫组化染色方法检测肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1,判断纤维化程度并评价紫杉醇脂质体雾化吸入对Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1表达的影响.rn 结果：1.C组大鼠与B组相比,气管内注药后第14天至第21天平均体重增加(P＜0.05),生存指数上升(80％vs40％,P＜0.05),肺纤维化Ashcroft评分降低(5.33±0.042vs7.75±0.229,p＜0.01),肺泡间隔厚度测定降低(23.53±5.898vs68.83±5.4,P＜0.01),均显示紫杉醇脂质体雾化组优于肺纤维化模型组.2.紫杉醇脂质体雾化组大鼠与肺纤维化模型组相比,可显著降低Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的表达水平：(14.32±4.488vs31.03±3.271,P＜0.05).rn 结论：1.紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化具有明显的保护作用,能够降低其肺泡炎、肺泡破坏程度及纤维化程度,从而降低其死亡率.2.紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用可能与抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1细胞因子的表达水平有关.

摘要： 本发明创造提供了一种融合蛋白酶及其制备方法、其在提取I型胶原蛋白中的应用以及该I型胶原蛋白的用途，所述融合蛋白酶包括蛋白酶7片段mmp7C和/或蛋白酶9片段mmp9C；所述蛋白酶7片段mmp7C的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示；所述蛋白酶9片段mmp9C的氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明的融合蛋白酶在提取动物皮和肌腱组织的I型胶原蛋白的过程中，I型胶原蛋白空间结构不会被破坏，且能够去除终产品中的杂蛋白，提高了I型胶原蛋白的提取率。

摘要： 本发明公开了一种液化动物软骨的设备，包括：外腔体，其上端可拆卸密封设有上盖、下端可开启/关闭密封设有下封盖，所述上盖开有投料口和第一进汽口；第一液化腔，其同轴且可上下滑动地设置在所述外腔体内；第二液化腔，其顶面固接在所述外腔体的外侧壁上，以使所述外腔体下端伸入第二液化腔内。本发明还公开了一种液化动物软骨的设备联产硫酸软骨素、Ⅱ型胶原寡肽、Ⅱ型胶原多肽的方法。本发明的液化动物软骨的设备，能对动物软骨进行第一次液化和第二次液得到液化物，从而简化动物软骨的加工流程、提高生产效率。

摘要： 本发明属于医学生物材料领域，具体公开了一种改性I型胶原蛋白及改性方法和利用该改性I型胶原蛋白制备的胶原凝胶，该改性方法包括：在2～10°C的温度下(1)将弱酸与I型胶原蛋白混合均匀，制得酸性胶原溶液；(2)利用磷酸盐缓冲液对酸性胶原溶液进行透析，直到获得中性胶原溶液；(3)去除中性胶原溶液中的气泡；(4)在液封条件下，利用旋转流变仪对脱除了气泡的中性胶原溶液进行剪切，剪切完成后静置，即可制得改性I型胶原蛋白。本发明通过利用机械剪切的方式对胶原蛋白进行改性，该方法简便高效，可以在不需要引入其他物质的基础上，减少胶原分子的三螺旋结构，增多无规卷曲结构，使得组装得到的胶原纤维直径、孔隙和粘弹性可控。

摘要： 本发明属于生物医用材料领域，具体涉及一种医用级Ⅲ型胶原蛋白的制备方法，包含如下步骤：动物胎盘组织预处理、脱细胞、脱脂、除杂、酶切、盐析纯化、脱盐浓缩；所述的盐析方法为：在碱性条件下对含有Ⅲ型胶原蛋白的动物源胶原蛋白混合物进行盐析，一步盐析即可得到高纯度的Ⅲ型胶原蛋白，纯度达到95％以上；制备得到的动物胎盘Ⅲ型胶原蛋白具有良好的三螺旋结构以及特征性的纤维网状结构；内毒素含量低于0.5Eu/mL，达到医用标准；可应用于活性护肤品、皮肤修复敷料、植入剂、人工皮肤、医疗器械、保健食品等领域。

摘要： 提供以新的作用机制为指标的成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选方法。通过以神经激活作为指标，能够进行成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选。

摘要： 本发明创造提供了一种融合蛋白酶及其制备方法、其在提取I型胶原蛋白中的应用以及该I型胶原蛋白的用途，所述融合蛋白酶包括蛋白酶7片段mmp7C和/或蛋白酶9片段mmp9C；所述蛋白酶7片段mmp7C的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示；所述蛋白酶9片段mmp9C的氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明的融合蛋白酶在提取动物皮和肌腱组织的I型胶原蛋白的过程中，I型胶原蛋白空间结构不会被破坏，且能够去除终产品中的杂蛋白，提高了I型胶原蛋白的提取率。

摘要： 本发明涉及一种将选自I型胶原酶、II型胶原酶、中性蛋白酶和梭菌蛋白酶构成的组的至少一种酶从物质的混合物中纯化出来的方法，作为方法步骤，所述方法包括至少一个疏水作用色谱过程，其特征在于，疏水作用色谱过程中的固定相包括从聚丙二醇和丁基琼脂糖构成的组中选出的材料。本发明还涉及以这种方法纯化的酶用于制药、化妆品和/或生化目的的用途。

摘要： 本发明公开了IV型胶原、层粘连蛋白和III型前胶原氨基端肽三联检测定试剂盒的制备方法，包括以下步骤：S1：样品垫的制备；S2：结合垫的制备；S3：NC膜的制备；S4：装配。本发明利用荧光免疫层析技术，采用双抗体夹心法原理进行检测，在层析过程中，样本中的CIV/LN/PIIINP抗原与结合垫上的荧光微球标记的CIV/LN/PIIINP单克隆抗体反应形成复合物，在层析作用下沿着硝酸纤维素膜向前移行至检测区域，被硝酸纤维素膜上包被的另一株CIV/LN/PIIINP单克隆单克隆抗体捕获并形成复合物沉积在T区，在激发光源的作用下，荧光物质发射特定波长的荧光信号，荧光免疫分析仪俘获荧光信号，通过信号转化及设定的定标曲线自动转化为定量数值。

摘要： 本发明公开了一种液化动物软骨的设备，包括：外腔体，其上端可拆卸密封设有上盖、下端可开启/关闭密封设有下封盖，所述上盖开有投料口和第一进汽口；第一液化腔，其同轴且可上下滑动地设置在所述外腔体内；第二液化腔，其顶面固接在所述外腔体的外侧壁上，以使所述外腔体下端伸入第二液化腔内。本发明还公开了一种液化动物软骨的设备联产硫酸软骨素、Ⅱ型胶原寡肽、Ⅱ型胶原多肽的方法。本发明的液化动物软骨的设备，能对动物软骨进行第一次液化和第二次液得到液化物，从而简化动物软骨的加工流程、提高生产效率。

摘要： 本申请涉及重组III型胶原蛋白技术领域，尤其涉及重组人源III型胶原蛋白注射剂及其在在皮肤胶原再生中的应用。通过构建Col IIIɑ‑1和P4HA融合表达的毕赤酵母X33，制备了能够胞外表达III胶原蛋白ɑ链，对该基因工程菌进行发酵培养，能够大量收获胞外表达的III胶原蛋白ɑ链，极大地利于该蛋白的下游纯化和提取。本申请公开的重组人源III型胶原蛋白注射剂，以独立包装的Col III‑ɑ1‑DOPA和葡萄糖亚铁摩尔比例为5:1的条件下形成具有三螺旋和铁离子配位交联结构的水凝胶，能够增强胶原的粘合性，还能够在体内具有优良的生物相容性，非常适合应用在于中创伤部位的胶原再生和组织填充。