损伤机制

摘要： 背景:前交叉韧带损伤是运动者常见的运动损伤之一,并受多种因素的影响.损伤会导致患者短期的身体功能活动受限和长期的膝骨关节炎的高发风险,"预防"是减小前交叉韧带损伤率的最佳途径.目的:在"损伤预防序列"模型框架下,全面审视损伤预防的研究进展,初步构建前交叉韧带损伤的程序化预防流程.方法:对2000-01-01/2020-12-31发表在PubMed,Embase,Google Scholar,Web of Science和SPORTDiscuss数据库的文献进行检索,经过筛选后最终纳入68篇文献.从确定损伤机制,识别损伤风险因素,筛查具有高风险的运动者,到制定前交叉韧带损伤预防计划与评估,建立起对于前交叉韧带损伤预防的全面认识.结果 与结论:①前交叉韧带损伤机制的研究方法众多,目前,利用"膝关节有限元模型"模拟的研究范式整合了体内、体外和计算机研究的优势,为未来特定个体研究提供新思路.②前交叉韧带损伤的病因学因素较为复杂,但通过综合性神经肌肉控制训练能有效改善个体异常的生物力学特性,特别是对于青春期前女性,还可能会诱导"神经肌肉突增"现象,建议尽早纳入少年儿童课程内容中,降低损伤风险.③文章整理了几套较为成熟的预防训练方案,其中FIFA11+是现阶段应用最广泛的足球赛前热身方案.但这些方案对于不同年龄、运动项目和特定损伤风险个体预防效果的特异性还有待进一步研究.④有研究团队开发出基于"诺模图"的风险评分工具、落地危险评分系统、抱膝跳评估以及QASLS评分系统,包括定量和定性的评估方式,具有操作便捷且低成本的特点,可用于大规模筛查与训练效果的即时评估,同时也为未来开发各类高风险运动场景下的筛查评估工具指明方向.

摘要： 随着机动车数量的增多,交通事故形式也有所变化,有时会遇到连续多次事故致死、致伤等情况,依据我国相关规定,交通事故要明确民事及刑事责任,而司法鉴定意见就是明确交通事故责任的重要参考意见之一,运用好法医学专业知识能更好地保障当事人的权益,彰显社会的公平、公正.

摘要： 支气管哮喘是一类异质性疾病,发病机制主要与气道免疫–炎症、气道高反应性、气道重塑等相关。其中气道上皮屏障是呼吸道抵御外界有害物质的首要防线,发挥着化学、物理及免疫屏障的功能,是病理改变的主要部位之一。近年来已有许多研究发现哮喘患者的气道上皮屏障均受到不同程度的损害。气道上皮屏障的损伤与变应原、呼吸道感染、环境污染等因素息息相关,其中各种细胞因子、模式受体、信号通路参与其中。本篇综述主要介绍了气道上皮屏障的结构和分子组成,探讨上皮屏障功能障碍在哮喘发病机制中的作用以及简单介绍目前改善气道上皮屏障的一些治疗方法。

摘要： 随着列车运行速度和轴重的提高,轮轨接触疲劳问题成为铁路研究的重点和难题,它不仅增加车轮和钢轨维护成本,还直接危及列车行车安全。针对常见的轮轨接触疲劳损伤类型与损伤机制进行了较为全面的总结,分析了目前轮轨接触疲劳损伤的主要预测方法和模型。从轮轨材料、第三体介质和环境温度3个方面综述了轮轨接触疲劳损伤的形成机制,分析了用于预测轮轨接触疲劳损伤的安定图与损伤函数等方法模型,探讨了未来轮轨接触疲劳损伤预测亟需开展的研究内容。

摘要： 通过电催化膜对大肠杆菌进行灭活处理,采用电子顺磁共振技术检测电催化过程产生的自由基,采用平板计数、电镜观察、双染法和刃天青还原实验等方法评价大肠杆菌的可培养能力、形态结构、细胞膜通透性和新陈代谢能力,探究电催化膜灭活大肠杆菌的机制.研究结果表明,电催化膜在水处理过程中能够产生对灭活大肠杆菌起重要作用的·OH、^(1)O_(2)等氧化活性物质,能破坏大肠杆菌的结构形态、细菌还原酶和新陈代谢能力,使细菌失去活性而灭活;大肠杆菌灭活效果随着电催化膜电流密度的增加而增加,当电流密度增加到75 mA/cm^(2)时,大肠杆菌减少了4.1个数量级,具有新陈代谢能力的活细菌下降至32.4%.

摘要： 网球肘,即肱骨外上髁炎,常发生于网球运动员等以手部工作为主的人群。该文从生物力学角度出发,探究网球肘的损伤机制,为广大教练员、运动员、网球爱好者等提供科学的理论指导,也为预防和治疗网球肘,提供理论依据和有效的方法。通过整理相关文献可知,造成网球肘的损伤机制包括:(1)手腕和掌指关节中伸展和屈曲肌群之间的肌力不平衡;(2)错误的回拍方式与击球技术;(3)桡侧伸腕肌群、尺侧腕屈肌群等肌肉的过度使用;(4)前臂过度旋前,肘关节过度外翻;(5)颈椎神经损坏引起的颈源性网球肘;(6)肌腱的过度使用。

摘要： 在低地球轨道,低能质子辐照是造成空间光学元器件损坏的重要因素之一。激光高反射薄膜是空间激光系统中激光产生和输出部件的重要组成部分,其激光损伤性能变化直接影响激光系统的稳定性。文章采用地面空间环境模拟装置模拟低能(40 keV)质子单独作用效果,通过定点原位测量技术和光热吸收测试获得薄膜的光谱透射率、表面形貌和光热吸收特性,采用激光损伤阈值测量方法表征微小初始破坏的激光损伤阈值及损伤形貌;结合SRIM程序模拟计算粒子在材料中输运的具体过程,定量分析过程中的能量损失情况。试验结果表明,40 keV质子辐照会造成HfO_(2)/SiO_(2)三波段高反膜的激光损伤阈值明显降低。

摘要： 颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是外伤导致死亡和残疾的主要原因。最近的研究显示TBI继发性损伤与血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的功能障碍相关[1,2]。TBI后BBB损伤的机制包括细胞内信号的改变和BBB内细胞-细胞相互作用。许多生物学标志物和放射学改变与TBI后BBB功能障碍相关[3]。

摘要： 高同型半胱氨酸水平与认知功能减退密切相关。同型半胱氨酸对大脑神经元有损害,其中以对海马神经元影响最为显著,是一些神经精神疾病的病因之一。同型半胱氨酸通过对神经元游离钙、基因表达、氧化以及凋亡蛋白的调节等损伤海马,最终影响认知功能。该文对这些损伤机制的最新进展进行了综述。

摘要： 建筑结构是由不同力学单元组合形成的复杂系统,从系统层次控制结构在强震下的动力响应与损伤过程对结构抗震设计具有重要意义。为使建筑结构具有“稳定、有序、渐进、可控”的地震损伤机制与破坏模式,预先设计明确的损伤机制和提高结构整体屈服后刚度是有效途径。在此背景下,“体系能力设计法”得以提出和发展。体系能力设计法通过在体系层次设置主、次结构,使结构的弹塑性动力响应受控于抗震能力较高的主结构,从而实现性态控制。该文综述了体系能力设计法中的关键科学问题在近年来的重要发展,并探讨了体系能力设计法的工程指导意义与未来发展方向。

摘要： 根据铝合金弹丸和玄武岩纤维丝损伤特性,将宏观上铝球撞击编织布转换为细观尺度上纤维丝撞击铝球,并基于一维冲击波理论,建立撞击玄武岩纤维布弹丸累计损伤模型.分析撞击过程中弹丸冲击加热机制,得出撞击单丝直径0.9μm厚0.45mm的玄武岩纤维布的铝合金弹丸熔化最小临界速度大于或等于1.5km/s、小于2.0km/s,弹丸软化的临界速度范围为2.0km/s～4.0km/s,与实验结果吻合.探索铝合金弹丸损伤机制,结果表明弹丸损伤是冲击加热损伤和冲击波损伤耦合结果,且与玄武岩纤维布编织构造形式有关.

摘要： 髌骨是全身最大的籽骨,位于膝关节的前方,起到转导并增强股四头肌作用力、维护膝关节稳定、保护股骨髁的作用.在膝关节发生扭曲、股四头肌强力牵拉以及外力直接作用下,都可以造成髌骨的损伤和骨折,笔者通过1例髌骨骨折的案例,分析其损伤类型及损伤机制.

摘要： 在法医临床学鉴定中,涉及颅脑损伤的法医学临床损伤程度鉴定是比较多见的,但涉及损伤机制的鉴定不多见,笔者就鉴定中遇到的一例进行报道,对其损伤形成原因进行一定的探讨,藉此来为同行提供可借鉴经验.法医损伤机制鉴定在法医临床学鉴定中常常起到案件定性的作用，就本案损伤程度鉴定无可非议，但损伤机制鉴定决定了案件不是一起伤害案件，因此，在法医实践中应重视损伤的机制鉴定，为司法提供更科学、公正的科学依据，这也是法医工作者义不容辞的责任和担当。

摘要： 2015年8月7日,牛某(男,49岁)在某市劳动教养管理所内被当值民警用警棍打伤.该市某司法鉴定中心对牛某尺骨骨折的损伤机制进行评定,认为其损伤是由摔跌形成.牛某不服,将此事控告到该市城郊地区检察院,城郊地区检察院将此案委托市院技术处对原鉴定书进行技术性证据审查.

摘要： 对比研究Incone1690合金在大气及纯水溶液环境下的微动摩擦磨损行为.研究表明,纯水溶液中材料的摩擦系数及磨损体积均小于大气环境下的摩擦系数和磨损体积.相比大气环境,纯水环境中摩擦系数的减小主要是由于溶液的润滑性,而磨损体积的减少除了受溶液的润滑性的影响,与磨痕亚表层摩擦学转变组织(TTS)的氧化机制也密切相关.大气环境下,由纳米晶组成的TTS均匀氧化.纯水环境下,由于溶液中的氧含量较低,TTS发生铬的优先氧化,即在磨屑层(WDL)/TTS界面处,氧化以楔入的方式进入TTS层形成富铬氧化区,同时在其周围形成富镍区.因此,TTS氧化的加剧也是导致大气环境下磨损体积较纯水环境增加的主要原因之一.

摘要： 本院起诉科检察官认为:被害人王某的伤情系陈某的过失行为所致，出现股骨颈骨折的后果，经鉴定，王某的身体损伤程度构成轻伤二级，长达十月以后，经再次鉴定，王某的身体损伤程度构成重伤二级。显然，王某的重伤系由轻伤演变而成。但病历显示，王某手术顺利，术后骨折对合良好，医院亦给予对症治疗，并无不良反应。简而言之，陈某仅造成了王某的轻伤二级的后果，且手术顺利，终于发展成的重伤，排除不了自身因素及医疗因素所致的合理怀疑。故无法认定王某的重伤系由陈某造成，该案应存疑不诉。

摘要： 免疫反应&炎症是缺血性脑卒中急性的重要损伤机制，对于卒中后免疫炎症机制的深入理解为卒中治疗的临床转化带来了曙光;多项研究提示，抑制淋巴细胞向脑实质浸润&抑制小胶质细胞活化，均可改善缺血性卒中患者的预后，是从机制到转化的可行策略；长春西汀不仅可以改善缺血组织的脑血流和代谢，同时还可以抑制抑制小胶质细胞活化&炎症因子释放，从而减少缺血性脑卒中后的炎症损伤，改善卒中预后。

摘要： 近年来,在人身伤害的法医学鉴定中,造作伤的案例并不少见.造作伤,泛指为了达到某种目的,自己或者授意他人对自己身体造成伤害,或故意夸大、改变原有伤情.造作伤的目的主要有:诬陷他人、恶意索赔.本文通过20例焦作地区造作伤的案例资料进行回顾性分析,讨论造作伤的特点,以及如何应对.法医应对的只能是①详细了解案情，询问受伤的每个细节，就诊的过程以及各种检查结果，分析损伤机制。②审查病历，看伤者是否有造作的时间和空间，是否有损伤和症状冲突的情况。③全面仔细地检查，看是否有不符合损伤机制、致伤物、损伤时间的情况。④对被鉴定人背景进行调查，看是否有伪造伤情的前科。

摘要： 为进一步加强人身损伤程度鉴定的标准化、规范化,2013年8月30日,最高法、最高检、公安部、国家安全部和司法部联合发布新《人体损伤程度鉴定标准》(以下简称《新标准》),该标准弥补了原有重伤、轻伤和轻微伤“三个标准”彼此分离的缺陷,将损伤程度由重至轻分为五个级别,内容更详细、可操作性更强,体系也更加科学完善,减少了主观因素对鉴定意见的影响,更加符合诉讼要求.但随着《新标准》在实际鉴定案例的运用,部分条款操作性差,某些条款存在歧义甚至自相矛盾的地方.笔者结合基层法医工作实际,总结以下几点个人工作中遇到的问题,希望得到同仁们的交流指导.

摘要： 为进一步加强人身损伤程度鉴定的标准化、规范化,2013年8月30日,最高法、最高检、公安部、国家安全部和司法部联合发布新《人体损伤程度鉴定标准》(以下简称《新标准》),该标准弥补了原有重伤、轻伤和轻微伤“三个标准”彼此分离的缺陷,将损伤程度由重至轻分为五个级别,内容更详细、可操作性更强,体系也更加科学完善,减少了主观因素对鉴定意见的影响,更加符合诉讼要求.但随着《新标准》在实际鉴定案例的运用,部分条款操作性差,某些条款存在歧义甚至自相矛盾的地方.笔者结合基层法医工作实际,总结以下几点个人工作中遇到的问题,希望得到同仁们的交流指导.

摘要： 本发明公开了一种基于局部照射的全身性骨损伤模型的建立及病理机制分析的方法，采用局部膝关节部位照射，避免了全身照射后动物的高死亡率和复杂病理机制；也避免了腹部照射伤及肠道，肾脏以及性腺等骨代谢密切相关器官；通过射线单一损伤骨组织器官，有效的阐明了局部辐照致全身放射性骨损伤的病理机制；对放射性骨损伤病理机制的发现有助临床放疗病人的早期预防性干预以及作为新药开发和药效测试的模型。

摘要： 本发明公开了一种基于多注意力机制的磨损表面损伤深度估计方法及系统，以ResNet‑50编码层中的四层卷积块为主干，结合两层Conv‑ReLU的卷积块构建磨损表面基础特征提取层；将损伤区域分割分支网络及深度信息估计分支网络融合作为磨损表面深度估计模型；通过加权方式得到磨损表面深度估计模型的损失函数；选择具有典型损伤区域的磨损表面图像作为训练样本，以损失函数作为优化目标，采用适应性矩估计法训练磨损表面深度估计模型，将单张磨损表面图像输入磨损表面深度估计模型，得到磨损表面的损伤区域分割结果图及深度信息结果图。本发明有效实现从单张磨损表面图像估计三维深度信息，解决磨损表面分析技术领域中深度信息获取难度大，效率低，复杂度高的问题。

摘要： 本发明提供了一种基于注意力机制与先进卷积结构的地铁枕梁损伤识别方法，包括：获取地铁枕梁的应变场数据，对应变场数据进行重组；将重组后的应变场数据输入至构建的神经网络模型中，通过卷积处理得到初次提取特征后的数据，重复进行分组卷积和采用平面空间注意力机制和通道注意力机制处理，得到提取的更高级的数据，同时对数据尺寸进行相应的缩小；将提取的更高级的数据进行转置卷积处理，并在通道方向上与上次输出的大小相同的数据进行拼接再依次经过可分离卷积和转置卷积处理，得到融合了高级和低级特征且大小与初次提取特征后的数据相同的特征矩阵；再通过转置卷积和softmax函数激活，输出损伤识别概率矩阵，进而输出损伤结果。

摘要： 本发明公开了一种脑损伤成伤机制仿真平台及电子设备，涉及医学仿真技术领域，该仿真平台包括：数据获取模块用于获取目标测试者的摇晃频率范围以及在不同摇晃方向下的位移‑时间曲线；仿真模块，用于根据摇晃频率范围、所述位移‑时间曲线和全人体有限元模型，仿真确定在不同摇晃致伤方式下脑组织损伤形成过程的生物力学数据；结果确定模块，用于根据生物力学数据，确定不同摇晃致伤方式下成人摇晃综合征的发生部位、以及成人摇晃综合征的形成特点和成伤机制。本发明能够仿真不同摇晃致伤方式下的成人摇晃综合征的形成特点和成伤机制。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，公开了BMP2沉默改善肾草酸钙结石损伤的机制的应用，所述机制如下：BMP2沉默通过抑制氧化应激反应来降低CaOx晶体沉积和肾细胞损伤。本发明证实BMP2沉默可减轻草酸钠诱导的细胞氧化应激和结晶，同时可抑制Smad1的磷酸化和NOX2和NOX4的表达，本发明证实BMP2沉默通过抑制氧化应激反应来降低CaOx晶体沉积和肾细胞损伤，表明BMP2沉默可改善肾小管上皮细胞氧化应激损伤，为草酸钙结石的发病机制研究指明了新的方向。

摘要： 本发明公开了一种基于网络药理学解析岩藻多糖抗肝损伤作用机制的方法，首次揭示岩藻多糖抗肝损伤关键靶点和所涉及的生物学过程，具体包括：首先通过药物‑疾病数据库平台分别筛选岩藻多糖作用靶点和肝损伤疾病靶点；再将岩藻多糖和肝损伤靶点映射取交集并构建蛋白互作用网络获取核心靶点；进一步利用R软件对核心靶点进行GO生物功能和KEGG通路富集分析取得可视化结果；最后构建岩藻多糖‑核心靶点‑GO‑KEGG‑肝损伤网络并解析网络相互关系。本发明通过揭示岩藻多糖抗肝损伤作用机制，为今后岩藻多糖药物开发及肝损伤治疗靶点提供参考。

摘要： 本发明公开了夏天无保护四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤的作用及机制,包括以下步骤：小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组及醋炙高、中、低剂量组，连续灌胃给药7 d后，除正常组小鼠腹腔注射食用油外，其他各组小鼠以0.1g/ml浓度腹腔注射0.4%CCl4食用油溶液，建立急性肝损伤模型。造模24 h后，眼球取血，离心收集血清和肝脏组织。测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH‑Px)的活力、丙二醛(MDA)含量，以及肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)、白细胞介素‑6(IL‑6)的表达水平，计算肝脏指数并观察肝组织病理变化。醋炙夏天无能有效改善CCl4致小鼠慢性肝损伤，其作用机制可能与抗氧化作用相关，为后期的开发利用提供科学依据。

摘要： 本发明提供一种基于注意力机制的超声波损伤检测分析方法，包括：获取多种材料的损伤分数数据集，利用其中的第一特征向量和损伤分数，训练多种回归模型，利用回归模型对第一特征向量给出回归模型的输出值，作为损伤分数的中间预测值并组成向量；利用多头注意力模型对各个回归模型进行集成和训练，将向量输入多头注意力模型以输出第三特征向量；利用一维卷积层和后置全连接层，以第三特征向量作为输入进行回归，得到的超声波损伤检测分析系统用于得到损伤分数预测值。本发明还提供了超声波损伤检测分析方法的多种应用。本发明的方法通过注意力机制集成将多种回归模型集成起来，提高了超声波损伤的预测的精度和泛化能力。

摘要： 本发明涉及医学诊断数学建模技术领域，具体涉及一种瓦斯爆炸肺损伤诊断系统、血清标志物筛选方法、肺损伤作用机制研究方法。本发明基于LC‑MS构建血清代谢组学分析模型得PLS‑DA模型，通过代谢组学研究方法筛选获得9种具有导致瓦斯爆炸肺损伤作用的特异性生物标记物，有效提高了煤矿全瓦斯爆炸致伤人群诊断和治疗的效率，具有重要的临床价值和社会意义，便于推广应用。通过BioNovoGene公司标准品以及HMDB，massbank，Metlin和KEGG数据库比实现瓦斯爆炸肺损伤作用机制的识别及高通量分析，从整体水平上综合分析评估瓦斯爆炸肺损伤机制，为煤矿瓦斯爆炸肺损伤的代谢组学及作用机制的阐明提供指导和预测性研究。

摘要： 本发明提供了免疫检查点的抑制剂在制备治疗青光眼和其他眼部免疫损伤机制相关疾病药物中的应用，属于眼部药物技术领域，为了直接而精准的控制青光眼患者眼内免疫细胞的活性及免疫反应强度，本发明提出以针对免疫检查点蛋白的抑制剂作为药物，可调控T细胞的异常激活。从根本上控制眼部免疫炎症反应的水平，避免视神经的持续损伤。本发明所述应用与目前临床上仅针对眼压的青光眼治疗方案不同，在青光眼治疗领域属于开拓新的创新。试验表明，免疫检查点的抑制剂可有效保护视网膜及视神经，有效调节眼部T细胞的比例及异常激活，对于青光眼以及其他眼部免疫损伤病理机制相关疾病有显著疗效，作为其治疗药物应用。