CIK细胞

摘要： 目的 探讨双抗靶向CIK细胞序贯PD-1抗体治疗在6例肝癌患者中的护理方法及效果。方法 6例患者在治疗过程中,给予针对性的心理护理、用药护理。其中2例出现不同程度的不良反应;1例免疫性腮腺炎,1例干燥综合征,均对症处理后得以缓解。结果 经过精心治疗与护理,6例均完成治疗,不良反应得到及时解决。随访至2021年8月,2例患者病情基本得到控制,无明显进展;3例患者接受微波消融治疗;1例患者去世。结论 双抗靶向CIK细胞序贯PD-1抗体治疗晚期肝癌患者的护理中,做好患者及家属的心理护理是前提,做好用药的安全护理及不良反应护理是关键和重点,治疗期间做好患者病情的追踪和记录是持续治疗的支持。

摘要： 目的:本研究通过检测前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)-肿瘤特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株的效率,鉴定其用于后期治疗前列腺癌的可行性。方法:通过已经构建的二代PSMA-CAR慢病毒表达载体转染CIK细胞,构建PSMA-CAR-CIK转基因细胞;通过CCK8法检测CIK细胞及PSMA-CAR-CIK转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145的效率及效靶比。结果:转基因PSMA-CAR-CIK细胞构建成功;3 h~3.5 h为检测效应细胞对靶细胞细胞毒活性时与CCK8试剂孵育的最佳时间;两种效应细胞均在效靶比为10∶1、15∶1、20∶1时,杀伤率逐步增高,无统计学意义(P>0.05),但与其它组相比差异显著(P<0.05)。结论:两种效应细胞对于前列腺癌细胞的杀伤,只要效靶比达到10∶1的比例,就能起到一个较好的杀瘤效果,并且随着效应细胞的增加,其抗肿瘤能力逐步加强;转基因PSMA-CAR-CIK细胞的构建为CAR技术治疗前列腺癌的临床应用奠定了基础。

摘要： 为评价白藜芦醇(resveratrol)对脂多糖诱导损伤草鱼(Ctenopharyngodon idella)肾脏细胞(CIK)的保护作用,本研究通过脂多糖(LPS)诱导细胞炎症损伤,测定和分析白藜芦醇对CIK细胞抗氧化因子活性和抗氧化、炎症相关基因表达变化的影响.结果表明,与对照组相比,LPS处理导致CIK细胞活力降低(P0.05).通过向培养基中添加白藜芦醇(4μg/mL)可以显著减弱LPS对CIK细胞造成的损伤,维系细胞抗氧化能力,抑制TNF-α等炎症相关基因的表达(P<0.05),促进CAT基因的表达(P<0.05).研究认为白藜芦醇对LPS造成的CIK细胞损伤有明显的干预作用,主要原因可能是由于白藜芦醇对CIK细胞的抗氧化能力的改善以及对促炎因子表达的抑制.本研究可为白藜芦醇应用于鱼类炎症、氧化损伤相关疾病的防治提供理论依据.

摘要： 目的:评价细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)过继免疫联合化疗治疗食管癌的临床疗效.方法:计算机检索CNKI、CBM、VIP、WanFang、Cochrane Library、PubMed、Embase、Web of Science,收集所有CIK细胞过继免疫联合化疗治疗食管癌的相关研究,检索时限为建库至2020年02月20日,由两位评价员独立筛选文献和提取资料,并对纳入的研究进行质量评价,使用RevMan5.3软件进行分析.结果:共纳入13篇文献,包括1134例患者.Meta分析结果示,联合组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、生活质量改善率(QLIR)均高于单纯化疗组[OR=2.52,95％CI(1.75,3.61);OR=3.53,95％CI(2.48,5.02);OR=3.31,95％CI(2.26,4.85),P0.05).结论:CIK细胞过继免疫联合化疗能提高食管癌患者的临床疗效、改善生活质量、增强免疫应答能力,协同化疗增强抗肿瘤效果.

摘要： 目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合紫杉醇、奈达铂治疗晚期食管癌的临床效果和安全性.方法 选取2016年10月至2019年1月我院收治的晚期食管癌患者100例,按治疗方案分观察组(n=50)、对照组(n=50).对照组予以紫杉醇、奈达铂治疗,观察组予以CIK细胞联合紫杉醇、奈达铂治疗.比较2组疗效、不良反应、治疗前后生活质量(KPS评分)、免疫功能(CD3+、CD4+).结果 观察组疾病控制率[96.00％(48/50)]较对照组[80.00％(40/50)]高,差异有统计学意义(χ2=6.061,P=0.014);治疗后观察组和对照组CD3+、CD4+、KPS评分均升高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(观察组治疗前后:t=22.576,P<0.001;t=20.955,P<0.001;t=21.092,P<0.001;对照组治疗前后:t=13.238,P<0.001;t=8.602,P<0.001;t=10.872,P<0.001;治疗后2组:t=8.615,P<0.001;t=12.073,P<0.001;t=9.399,P<0.001);观察组不良反应发生率[32.00％(16/50)]与对照组[28.00％(14/50)]比较,差异无统计学意义(χ2=0.191,P=0.663).结论 CIK细胞联合紫杉醇、奈达铂治疗晚期食管癌疗效显著,能进一步改善免疫功能,提高生活质量,且不增加不良反应发生风险.

摘要： 目的:利用树突状细胞(dendritic cell,DC)作为抗原递呈载体,检测树突状细胞疫苗特异肿瘤多肽在体外对淋巴细胞是否有刺激增殖、促进细胞因子分泌及促进对肿瘤细胞的杀伤功能.方法:外周血树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)分离及培养采用贴壁法;采用CCK-8法检测淋巴细胞增殖功能;酶联免疫斑点法检测淋巴细胞的细胞因子分泌功能;CCK-8法检测淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤功能.实验分为肿瘤多肽组(肽+ DC-CIK)、DC-CIK组和单纯CIK组进行各项功能检测与比较.结果:在白介素-2(interleukin-2,IL-2)存在时,3组细胞均增殖明显.肿瘤多肽组在第4天、第6天(第4天Z=-3.79,P＜0.001;第6天Z=-2.95,P＜0.01)时,450 nm光密度显著高于CIK组,在第4天时,450 nm光密度显著高于DC-CIK组(Z=-2.02,P＜0.05).培养体系中无IL-2时,各组淋巴细胞均增殖缓慢,各时间点光密度差异无统计学意义.肿瘤多肽刺激组多种细胞因子产生量高于单纯CIK组,其中白介素4(interleukin-4,IL-4)(Z=-2.61,P＜0.01)、巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulation factor,GM-CSF)(Z=-3.85,P＜0.001)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)(Z=-3.56,P＜0.001)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α,Z=-3.40,P＜0.001)的分泌量与单纯CIK组相比,差异均有统计学意义.肿瘤多肽刺激组与DC-CIK组相比,除IL-4分泌量差异有统计学意义外(Z=-2.15,P＜0.05),其余各项细胞因子分泌量差异均无统计学意义.DC-CIK组与单纯CIK组相比,IFN-γ(Z=-2.44,P＜0.05)、TNF-α(Z=-2.26,P＜0.05)和GM-CSF(Z=-3.73,P＜0.001)分泌量差异有统计学意义.肿瘤多肽组与DC-CIK组、单纯CIK组在18 h与24 h的杀伤效率虽然差异无统计学意义,但有高于其他两组的趋势.结论:树突状细胞疫苗特异肿瘤多肽联合树突状细胞体外可提高CIK细胞的增殖活性,提高多个细胞因子的分泌量.

摘要： 目的 探讨长链非编码RNA微小染色体维系蛋白3结合蛋白反义1(lncRNA MCM3AP-AS1)参与细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞杀伤肺癌细胞过程中的调控作用,并确定MCM3AP-AS1的发挥功能的靶基因和分子机制.方法 细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定CIK细胞对A549细胞的杀伤效应.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测与CIK细胞共培养前后A549细胞中MCM3AP-AS1和miR-524-5p的表达水平.流式细胞术检测CIK细胞共培养前后A549细胞凋亡情况.将MCM3AP-AS1过表达载体、miR-524-5p抑制物、pcDNA-MCM3AP-AS1+miR-524-5p分别转染A549细胞,与CIK细胞共培养后,流式细胞术检测A549细胞凋亡变化.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证MCM3AP-AS1对miR-524-5p的靶向作用.结果 CIK细胞大体以时间、浓度依赖性方式杀伤肺癌细胞,选择效靶比20:1作用12 h进行后续研究.与CIK细胞共培养后,A549细胞MCM3AP-AS1的表达显著降低,miR-524-5p的表达显著升高,A549细胞凋亡率显著增加(P<0.05).过表达MCM3AP-AS1或干扰miR-524-5p表达后,CIK细胞对A549细胞的凋亡促进作用显著降低(P<0.05).MCM3AP-AS1靶向负性调控miR-524-5p表达.过表达miR-524-5p可以逆转过表达MCM3AP-AS1对CIK细胞诱导的A549细胞凋亡的影响(P<0.05).结论 CIK细胞通过调控MCM3AP-AS1/miR-524-5p通路促进肺癌细胞凋亡,为CIK细胞治疗肺癌提供新的依据.

摘要： 目的 分析白细胞介素-15(IL-15)基因转染人CIK细胞过继转移治疗胃癌小鼠的作用.方法 制备CIK细胞、IL-15基因转染CIK细胞.选取15只T细胞免疫缺陷小鼠,制备人源胃癌细胞荷瘤小鼠模型.将小鼠分为3组:IL-15转染CIK组(瘤体局部注射IL-15基因转染CIK细胞)、CIK组(瘤体局部注射CIK细胞)、对照组(瘤体局部单纯注射0.9％氯化钠溶液).连续治疗2周,停止治疗后,观察2周.观察比较3组的小鼠治疗后4周的肿瘤体积、肿瘤形态、抑瘤率.结果 ①治疗后1周,IL-15-CIK组、CIK组的肿瘤体积明显小于对照组,差异有统计学意义(P0.05).治疗后第2周,IL-15-CIK组的肿瘤体积开始减少,CIK组、对照组的肿瘤体积继续增加.停止治疗后观察第1周(治疗后第3周),3组的肿瘤体积均有增加,但IL-15-CIK组最少,其次为CIK组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05).停止治疗后观察第2周(治疗后第4周),3组肿瘤体积均有减少,IL-15-CIK组肿瘤体积最少,其次为CIK组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05).②各组小鼠治疗后第4周,对照组的小鼠腋下存在较大瘤块,个别瘤块出现溃烂.相比对照组,CIK组小鼠存在较小瘤块,有肉眼无法观察发现的肿瘤,处死小鼠后,找到很小的瘤组织.IL-15-CIK组小鼠,治疗后开始,2只小鼠出现肿瘤溃烂.第2周溃烂结痂,第4周溃烂愈合,处死小鼠后,未见瘤组织.③对比对照组,IL-15-CIK组抑瘤率为87.03％,CIK组抑瘤率为82.75％;对比CIK组,IL-15-CIK组抑瘤率为26.89％.IL-15-CIK组的抑瘤能力更高.结论 IL-15基因转染人CIK细胞,对胃癌小鼠进行过继转移治疗,能够有效减少肿瘤体积,提高抑瘤率,增强杀瘤作用及延长免疫反应持续时间,提升治疗效果.

摘要： 目的:分析妇科肿瘤治疗方案中CIK细胞治疗方式的应用优势.方法:在2019年4月开展为期1年的临床研究,期间以妇科恶性肿瘤患者40例作为案例进行研究.40例患者以随机数表法的方式完成分组.常规组采取单纯放疗治疗.实验组在常规组基础上应用CIK细胞进行治疗.统计对比两组患者的生存质量、预计生存时间以及不良反应发生率.结果:干预之前两组患者的生存质量基本相当,无对比价值,P>0.05;干预后实验组生存质量以及预计生存时间显著优于常规组,改善后指标对比有意义,P<0.05.实验组不良反应发生率显著低于常规组,P<0.05.结论:CIK细胞用于妇科肿瘤的治疗具备更加突出的疗效优势,安全性与预后水平更加理想,值得普及.

摘要： 目的：本研究旨在评价自体CIK细胞联合化疗治疗老年人急性白血病的有效性和安全性.rn 方法：采集5例老年急性白血病患者外周血单个核细胞,在体外经干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、抗CD3单克隆抗体诱导成CIK细胞,回输至患者体内,28天为1个疗程.观察治疗前后细胞免疫功能、感染发生、血红蛋白和输血依赖以及对自然病程的影响.rn 结果：表明,5例患者共接受46个周期的CIK细胞输注治疗,回输后所有患者均未出现不良反应.CIK细胞治疗后CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例显著增高(P＜0.05).CIK细胞治疗可以有效减少AML患者的感染发生(P＜0.05),缩短高热持续的时间(P＜0.05).在疾病稳定期,CIK细胞输注可以减少患者红细胞的输注量(P＜0.05),稳定血红蛋白水平.CIK细胞输注虽不能改变病程的转归,但在患者疾病进展期以及终末期,采用化疗联合CIK治疗可使患者病情一度平稳,延长生存时间.rn 结论：CIK免疫治疗可能具有抗感染效应。在AML的稳定期，CIK免疫细胞治疗可减少患者红细胞的输注次数，但在疾病的进展期作用有限。CIK细胞输注虽不能改变病程的转归，但在患者疾病进展期以及终末期，采用化疗联合CIK治疗，可使患者病情获得一定的平稳期。

摘要： 目的：本研究旨在评价自体CIK细胞联合化疗治疗老年人急性白血病的有效性和安全性.rn 方法：采集5例老年急性白血病患者外周血单个核细胞,在体外经干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、抗CD3单克隆抗体诱导成CIK细胞,回输至患者体内,28天为1个疗程.观察治疗前后细胞免疫功能、感染发生、血红蛋白和输血依赖以及对自然病程的影响.rn 结果：表明,5例患者共接受46个周期的CIK细胞输注治疗,回输后所有患者均未出现不良反应.CIK细胞治疗后CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例显著增高(P＜0.05).CIK细胞治疗可以有效减少AML患者的感染发生(P＜0.05),缩短高热持续的时间(P＜0.05).在疾病稳定期,CIK细胞输注可以减少患者红细胞的输注量(P＜0.05),稳定血红蛋白水平.CIK细胞输注虽不能改变病程的转归,但在患者疾病进展期以及终末期,采用化疗联合CIK治疗可使患者病情一度平稳,延长生存时间.rn 结论：CIK免疫治疗可能具有抗感染效应。在AML的稳定期，CIK免疫细胞治疗可减少患者红细胞的输注次数，但在疾病的进展期作用有限。CIK细胞输注虽不能改变病程的转归，但在患者疾病进展期以及终末期，采用化疗联合CIK治疗，可使患者病情获得一定的平稳期。

摘要： 目的：本研究旨在评价自体CIK细胞联合化疗治疗老年人急性白血病的有效性和安全性.rn 方法：采集5例老年急性白血病患者外周血单个核细胞,在体外经干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、抗CD3单克隆抗体诱导成CIK细胞,回输至患者体内,28天为1个疗程.观察治疗前后细胞免疫功能、感染发生、血红蛋白和输血依赖以及对自然病程的影响.rn 结果：表明,5例患者共接受46个周期的CIK细胞输注治疗,回输后所有患者均未出现不良反应.CIK细胞治疗后CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例显著增高(P＜0.05).CIK细胞治疗可以有效减少AML患者的感染发生(P＜0.05),缩短高热持续的时间(P＜0.05).在疾病稳定期,CIK细胞输注可以减少患者红细胞的输注量(P＜0.05),稳定血红蛋白水平.CIK细胞输注虽不能改变病程的转归,但在患者疾病进展期以及终末期,采用化疗联合CIK治疗可使患者病情一度平稳,延长生存时间.rn 结论：CIK免疫治疗可能具有抗感染效应。在AML的稳定期，CIK免疫细胞治疗可减少患者红细胞的输注次数，但在疾病的进展期作用有限。CIK细胞输注虽不能改变病程的转归，但在患者疾病进展期以及终末期，采用化疗联合CIK治疗，可使患者病情获得一定的平稳期。

摘要： 目的：本研究旨在评价自体CIK细胞联合化疗治疗老年人急性白血病的有效性和安全性.rn 方法：采集5例老年急性白血病患者外周血单个核细胞,在体外经干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、抗CD3单克隆抗体诱导成CIK细胞,回输至患者体内,28天为1个疗程.观察治疗前后细胞免疫功能、感染发生、血红蛋白和输血依赖以及对自然病程的影响.rn 结果：表明,5例患者共接受46个周期的CIK细胞输注治疗,回输后所有患者均未出现不良反应.CIK细胞治疗后CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例显著增高(P＜0.05).CIK细胞治疗可以有效减少AML患者的感染发生(P＜0.05),缩短高热持续的时间(P＜0.05).在疾病稳定期,CIK细胞输注可以减少患者红细胞的输注量(P＜0.05),稳定血红蛋白水平.CIK细胞输注虽不能改变病程的转归,但在患者疾病进展期以及终末期,采用化疗联合CIK治疗可使患者病情一度平稳,延长生存时间.rn 结论：CIK免疫治疗可能具有抗感染效应。在AML的稳定期，CIK免疫细胞治疗可减少患者红细胞的输注次数，但在疾病的进展期作用有限。CIK细胞输注虽不能改变病程的转归，但在患者疾病进展期以及终末期，采用化疗联合CIK治疗，可使患者病情获得一定的平稳期。

摘要： 本文回顾性分析了1例复发、难治性老年急性粒单核细胞白血病患者的病历资料，患者为老年急性非淋巴细胞白血病，从诊断到死亡病史1年余。期间接受了多个疗程不同剂量的一线和二线治疗。但白血病始终呈进展状态。期间虽然短暂缓解，但从免疫分型上看属不完全缓解。在化疗难以进行的情况下，开展了半相合的异基因CIK细胞治疗。在CIK细胞治疗后外周血白血病细胞比例由90%降至50%，提示治疗有效，但终因病情进展而死亡。在白血病细胞比例下降同时，出现一过性全身皮疹和肝功能异常，提示有轻度的移植物抗宿主效应，但均轻微，表明半相合CIK细胞治疗是安全的。

摘要： 本文回顾性分析了1例复发、难治性老年急性粒单核细胞白血病患者的病历资料，患者为老年急性非淋巴细胞白血病，从诊断到死亡病史1年余。期间接受了多个疗程不同剂量的一线和二线治疗。但白血病始终呈进展状态。期间虽然短暂缓解，但从免疫分型上看属不完全缓解。在化疗难以进行的情况下，开展了半相合的异基因CIK细胞治疗。在CIK细胞治疗后外周血白血病细胞比例由90%降至50%，提示治疗有效，但终因病情进展而死亡。在白血病细胞比例下降同时，出现一过性全身皮疹和肝功能异常，提示有轻度的移植物抗宿主效应，但均轻微，表明半相合CIK细胞治疗是安全的。

摘要： 本文回顾性分析了1例复发、难治性老年急性粒单核细胞白血病患者的病历资料，患者为老年急性非淋巴细胞白血病，从诊断到死亡病史1年余。期间接受了多个疗程不同剂量的一线和二线治疗。但白血病始终呈进展状态。期间虽然短暂缓解，但从免疫分型上看属不完全缓解。在化疗难以进行的情况下，开展了半相合的异基因CIK细胞治疗。在CIK细胞治疗后外周血白血病细胞比例由90%降至50%，提示治疗有效，但终因病情进展而死亡。在白血病细胞比例下降同时，出现一过性全身皮疹和肝功能异常，提示有轻度的移植物抗宿主效应，但均轻微，表明半相合CIK细胞治疗是安全的。

摘要： 本文回顾性分析了1例复发、难治性老年急性粒单核细胞白血病患者的病历资料，患者为老年急性非淋巴细胞白血病，从诊断到死亡病史1年余。期间接受了多个疗程不同剂量的一线和二线治疗。但白血病始终呈进展状态。期间虽然短暂缓解，但从免疫分型上看属不完全缓解。在化疗难以进行的情况下，开展了半相合的异基因CIK细胞治疗。在CIK细胞治疗后外周血白血病细胞比例由90%降至50%，提示治疗有效，但终因病情进展而死亡。在白血病细胞比例下降同时，出现一过性全身皮疹和肝功能异常，提示有轻度的移植物抗宿主效应，但均轻微，表明半相合CIK细胞治疗是安全的。

摘要： 目的：观察超低剂量地西他滨联合自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkiller cells,CIK)治疗骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)转化的老年急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)的安全性及疗效.rn 方法：1例83岁初诊为骨髓增生异常综合征(难治性贫血)患者,采用氨磷汀联合促红细胞生成素治疗,血象维持基本正常约3年半,而后病情进展,转变为慢性粒单细胞白血病,进而2个月后演变为AML-M4型.此时,采用超低剂量地西他滨联合自体CIK细胞方案治疗该患者,具体方案为：地西他滨10mg d1-5,CIK细胞输注(每次2-8×109)d14,rhIL-22mU d15-19,28天为1个周期.观察治疗后患者副反应、血象变化特点、缓解情况及生存期,并复习有关地西他滨治疗老年MDS/AML相关文献.rn 结果：患者在最佳支持治疗基础上,共完成8个周期地西他滨联合自体CIK细胞输注治疗,期间出现Ⅱ/Ⅲ度骨髓抑制及Ⅰ度胃肠道反应,肝肾功能无明显异常,分别于第2、3、8治疗周期出现高白细胞血症(最高达141.95×109/L),加用依托泊苷(50mg,d1-3)治疗,高白细胞血症得到控制.在间断输血情况下,血红蛋白维持在77-138g/L,血小板在第2周期治疗后开始上升,至第6周期达到正常,疗效评价达到部分缓解.最终,患者死于白血病进展和肺部感染.自诊断AML至死亡,患者共生存22个月,显著长于文献报道.rn 结论：本研究初步表明,超低剂量地西他滨联合自体CIK细胞治疗老年MDS转化的AML安全有效,有必要扩大病例数深入研究.

摘要： 目的：观察超低剂量地西他滨联合自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkiller cells,CIK)治疗骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)转化的老年急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)的安全性及疗效.rn 方法：1例83岁初诊为骨髓增生异常综合征(难治性贫血)患者,采用氨磷汀联合促红细胞生成素治疗,血象维持基本正常约3年半,而后病情进展,转变为慢性粒单细胞白血病,进而2个月后演变为AML-M4型.此时,采用超低剂量地西他滨联合自体CIK细胞方案治疗该患者,具体方案为：地西他滨10mg d1-5,CIK细胞输注(每次2-8×109)d14,rhIL-22mU d15-19,28天为1个周期.观察治疗后患者副反应、血象变化特点、缓解情况及生存期,并复习有关地西他滨治疗老年MDS/AML相关文献.rn 结果：患者在最佳支持治疗基础上,共完成8个周期地西他滨联合自体CIK细胞输注治疗,期间出现Ⅱ/Ⅲ度骨髓抑制及Ⅰ度胃肠道反应,肝肾功能无明显异常,分别于第2、3、8治疗周期出现高白细胞血症(最高达141.95×109/L),加用依托泊苷(50mg,d1-3)治疗,高白细胞血症得到控制.在间断输血情况下,血红蛋白维持在77-138g/L,血小板在第2周期治疗后开始上升,至第6周期达到正常,疗效评价达到部分缓解.最终,患者死于白血病进展和肺部感染.自诊断AML至死亡,患者共生存22个月,显著长于文献报道.rn 结论：本研究初步表明,超低剂量地西他滨联合自体CIK细胞治疗老年MDS转化的AML安全有效,有必要扩大病例数深入研究.

摘要： 本发明涉及一种高增殖能力、高细胞毒活性、高存活率的CIK细胞制备方法，包括以下步骤：（1）将外周血单个核细胞分选去除CD4+CD25+Treg细胞，得到CIK前期细胞；（2）将CIK前期细胞置于含有100ng/ml PHA、100ng/ml IL-6、10ng/ml PGE2的细胞培养液中培养24小时；（3）转移至经1ug/ml CD3单抗包被的细胞培养瓶中，加入1000U/ml IFN-γ培养48小时；（4）加入1000U/ml IL-2以及100ng/ml IL-1α培养4天；（5）加入1ug/ml胰岛素继续培养7-14天。还提供了相关的CIK细胞及应用、抑制外周血单个核细胞向CD4+CD25+Treg细胞分化的方法及促进CIK细胞增殖的方法。本发明的CIK细胞制备方法设计巧妙，制备得到的肿瘤杀伤细胞-CIK细胞具有较强的增殖能力，较高的毒活性，具有更佳的肿瘤杀伤效率，提高临床疗效，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明公开了一种增强CIK细胞杀伤力的方法、CIK细胞及应用。本发明发现，将人外周血单个核细胞先在细胞因子的存在下进行培养，再在细胞因子和ALDH2激活剂共同存在下进行培养可以有效提高CIK细胞中主要效应细胞CD3+CD56+的比例，从而有效提高CIK细胞对肿瘤细胞的杀伤力。使用该培养方法制备得到CIK细胞可以用于制备抗肿瘤药物。

摘要： 本申请涉及生物技术领域，尤其涉及一种CIK细胞培养液及CIK细胞的培养方法和香菇多糖在CIK细胞培养中的应用。本申请提供的CIK细胞培养液包括干扰素-γ、CD3激发型单抗、白细胞介素-2、香菇多糖和无血清基础培养基。本申请在CIK细胞培养液中加入香菇多糖，使用这种培养液进行CIK细胞培养时，能够促进PBMC产生淋巴细胞活化因子和释放辅助性T细胞因子，促进CIK细胞的增殖，进而使培养得到的CIK细胞表现出大的扩增倍数、强的杀伤活性和高的细胞表面抗原含量。实验结果表明，采用本申请提供的培养液培养CIK细胞14天后，CIK细胞扩增倍数大于300倍，CIK细胞体外杀伤率(效靶比40:1)大于(80±2)％，CIK细胞表面抗原(CD3+和CD56+)数量大于48％。

摘要： 本发明公开了一种使用无血清淋巴细胞培养基培养及冻存CIK细胞的方法及得到的CIK细胞，该细胞培养方法能够在不引入动物源血清的情况下短时间培养出3*109个淋巴细胞；该细胞冻存方法能最大限度提高冻存目的细胞比例和细胞复苏后活率。该方法为CIK细胞培养、储存和相关临床研究提供便利。

摘要： 本发明涉及一种高增殖能力、高细胞毒活性、高存活率的CIK细胞制备方法，包括以下步骤：（1）将外周血单个核细胞分选去除CD4+CD25+Treg细胞，得到CIK前期细胞；（2）将CIK前期细胞置于含有100ng/ml PHA、100ng/ml IL-6、10ng/ml PGE2的细胞培养液中培养24小时；（3）转移至经1ug/ml CD3单抗包被的细胞培养瓶中，加入1000U/ml IFN-γ培养48小时；（4）加入1000U/ml IL-2以及100ng/ml IL-1α培养4天；（5）加入1ug/ml胰岛素继续培养7-14天。还提供了相关的CIK细胞及应用、抑制外周血单个核细胞向CD4+CD25+Treg细胞分化的方法及促进CIK细胞增殖的方法。本发明的CIK细胞制备方法设计巧妙，制备得到的肿瘤杀伤细胞-CIK细胞具有较强的增殖能力，较高的毒活性，具有更佳的肿瘤杀伤效率，提高临床疗效，适于大规模推广应用。

摘要： 本发明公开一种从脐血中诱导培养CIK细胞的试剂盒，包含三种试剂组分，具体为：试剂1：诱导培养基为500ml的X‑VIVO15培养基；试剂2：扩增培养基；试剂3：基础培养基。本发明还公开了一种从健康产妇的脐带血中诱导培养CIK细胞的方法，通过将脐带血中单个核细胞进行诱导，并经过相关体系培养，得到的CIK细胞不含胎牛血清等异源动物物质，细胞增殖倍数高，在培养第18天，可以达到细胞数量增殖90倍，并且细胞活率在90％以上。

摘要： 本发明公开了一种CIK细胞培养液及增强CIK细胞CD3+CD56+的培养方法；该方法包括步骤：将外周血单个核细胞加入IFN－2γ细胞因子的培养基中培养16天左右；培养期间，每隔2～3天需要多次添加含rHIL－22、rHIL－21和CD3细胞因子的培养基；培养结束后，经离心处理和生理盐水溶液清洗，得到CIK细胞。该培养方法，IFN－2γ先于rhIL－21加入细胞培养后能够提升细胞毒性，再加入rhIL－21细胞因子，以进一步增强细胞的毒力；后续培养液换液中加入CD3单抗，还可以促进CIK细胞快速增殖。

摘要： 本发明公开了一种DC‑CIK细胞培养基、DC‑CIK细胞的培养方法及应用，涉及细胞培养技术领域，本发明提供的DC‑CIK细胞培养基，包括特定组成的DC培养基、DC成熟因子、CIK启动子、CIK扩瓶培养基、CIK单独培养基、包被液和基础培养基，上述各组分通过不同的组成起到不同的效果。应用本发明提供的DC‑CIK细胞培养基进行DC‑CIK细胞的培养，得到的DC‑CIK细胞数量大幅增加，数量可达(1.05‑1.56)×1011/mL，存活率保持在96.6‑99.7％，同时，通过本发明得到的DC‑CIK细胞CD3+CD4+，CD56+，可达到68％。

摘要： 本发明公开了一种葡甘聚糖在CIK细胞体外培养方面的用途及CIK细胞培养基。CIK细胞是同时表达CD3和CD56两种膜蛋白分子(CD3+CD56+)的一类细胞，具有杀瘤谱广、效率高的特点。提高CIK细胞的体外增殖率及其对肿瘤细胞的杀伤力，是大规模使用CIK细胞进行细胞免疫治疗的关键。本发明实验结果表明，魔芋葡甘聚糖具有促进CIK细胞体外增殖并提高其对肿瘤细胞杀伤力的活性，可以用于CIK细胞体外培养、制备CIK细胞体外培养基。现有技术没有公开过本发明技术方案。

摘要： 本发明公开了一种增强CIK细胞杀伤力的方法、CIK细胞及应用。本发明发现，将人外周血单个核细胞先在细胞因子的存在下进行培养，再在细胞因子和ALDH2激活剂共同存在下进行培养可以有效提高CIK细胞中主要效应细胞CD3+CD56+的比例，从而有效提高CIK细胞对肿瘤细胞的杀伤力。使用该培养方法制备得到CIK细胞可以用于制备抗肿瘤药物。