白术多糖

摘要： 为研究白术多糖对雏鹅肝脏免疫功能的保护作用,将40只1日龄马岗鹅幼雏随机分为control组、PAMK组、CTX组和PAMK+CTX组,每组10只,预饲3 d后,control组和CTX组饲喂基础饲粮,PAMK组和PAMK+CTX组在基础饲粮中添加400 mg/kg白术多糖;20日龄时,CTX组和PAMK+CTX组以40 mg/kg·BW剂量连续三天腿肌注射环磷酰胺,其余组注射0.5 mL生理盐水,注射期3天,第24日龄采样。结果显示:环磷酰胺可导致雏鹅肝脏肿大,组织结构损伤,肝细胞DNA损伤及肝功能紊乱;经白术多糖干预后,雏鹅肝脏和胆囊指数恢复至正常,显著降低了血清中AST和ALT的活性(P<0.05),TNF-α、IL-10和IL-1β含量显著升高(P<0.05),肝细胞DNA损伤明显减轻。环磷酰胺对TLR4/NF-κB信号通路中的TLR4、NF-κB1、TRAF6和IKKε蛋白水平有明显的抑制作用(P<0.05),并使IκBα蛋白水平升高(P<0.05),经白术多糖处理后,IκBα蛋白水平显著下降(P<0.05),TRAF6蛋白水平显著升高(P<0.05),表明白术多糖可有效解除环磷酰胺对TLR4/NF-κB通路关键基因的抑制作用。

摘要： 目的探讨白术多糖(PAMK)对类风湿性关节炎(RA)大鼠的抗炎作用及其对Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法采用Ⅱ型胶原诱导建立RA大鼠模型,造模成功后将大鼠分为模型组、阳性药物组(雷公藤多苷片)、PAMK低、高剂量组,同时设置正常对照组,每组12只。给予雷公藤多苷片或PAMK灌胃给药,1次/d,连续4周。测量大鼠体质量、足趾容积和关节炎指数;计算胸腺指数和脾脏指数;HE染色观察踝关节滑膜组织病理学变化;ELISA法检测血清及踝关节滑膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测踝关节滑膜组织中总蛋白Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化核因子κB p65[p-NF-κB p65(Ser536)]及核蛋白NF-κB p65表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠可见滑膜增生、层次不清等病理学改变,体质量降低(P0.05)。结论PAMK可减轻机体炎症反应,改善RA,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关。

摘要： 为开发新型安全有效的中药多糖免疫增强剂,试验针对白术多糖(AMP)体内代谢过快,靶向性较差等问题,拟结合AMP和纳米颗粒载体两者的优势,从而实现联合应用增强AMP的免疫效果。首先,采用水提醇沉法从白术中提取白术多糖;其次,以十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)作为结构导向剂,四硅酸乙酯(TEOS)作为硅源,氨水(NH_(3)·H_(2)O)作为催化剂,在乙醇-水体系条件下合成介孔二氧化硅(MSNs),并使用扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)进行观察。制备的介孔二氧化硅作为载体装载白术多糖,得到白术多糖介孔二氧化硅(AMP-MSNs),以小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)为靶细胞,检测AMP-MSNs的细胞毒性及其对巨噬细胞吞噬活性的影响。结果表明,AMP-MSNs增强了巨噬细胞吞噬能力。此外,制备的介孔二氧化硅安全性较好,且工艺较为简单,成本低,对于满足未来的临床需求、商品化生产具有重大意义,与白术多糖联合应用也为开发新型中药多糖免疫增强剂提供了试验基础。

摘要： 目的探讨白术多糖对结肠癌CT26荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节的影响及与Toll样受体4(TLR4)信号通路的作用关系。方法采用BALB/c小鼠建立结肠癌CT26荷瘤小鼠模型,建模成功后随机分为模型组、阳性对照香菇多糖组和白术多糖低、中、高剂量组,另设置空白对照组,每组6只,连续灌胃给药21 d。观察肿瘤体积并绘制生长曲线;检测抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数;流式细胞术检测外周血CD4^(+)T细胞,CD8^(+)T细胞及肿瘤组织髓来源的抑制性细胞(MDSCs)比例,并计算CD4^(+)/CD8^(+)比值;ELISA法检测血清TNF-α及IL-2水平;Western blot检测脾脏组织中TLR4信号通路相关蛋白TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、TNF受体相关因子6(TRAF6)和核因子-κB(NF-κB p65)表达。结果与模型组比较,除低剂量组外,其他给药组CT26荷瘤小鼠肿瘤生长缓慢,胸腺和脾脏指数、血清TNF-α和IL-2水平、外周血CD4^(+)T细胞亚群比例以及CD4^(+)/CD8^(+)比值均提高,而CD8^(+)T细胞亚群比例以及MDSCs细胞水平均降低。此外,中、高剂量组小鼠脾脏组织TLR4、MyD88、TRAF6以及NF-κB p65等蛋白表达升高,而香菇多糖组无显著影响。结论白术多糖具有明显的抑制结肠癌CT26荷瘤小鼠肿瘤生长以及增强CT26荷瘤小鼠免疫功能的作用,其机制可能与激活TLR4信号通路转导有关。

摘要： 目的探讨白术多糖对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响及其对p38MAPK信号通路的作用。方法培养VSMCs细胞,采用不同质量浓度(0、20、40、80、160μg/mL)白术多糖处理VSMCs细胞24、48、72 h, MTT检测细胞增殖活力。随后将细胞分为对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+白术多糖组、Ang-Ⅱ+SB203580组、Ang-Ⅱ+SB203580+白术多糖组,采用BrdU法检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞内ROS水平,比色法检测各组细胞内SOD活性和MDA水平,Western blot检测各组细胞中p-p38和c-Myc蛋白表达水平。结果 80μg/mL白术多糖处理48 h即可抑制Ang-Ⅱ诱导的VSMCs细胞增殖(P0.05)。结论白术多糖可能通过抑制p38MAPK信号通路的激活,减少ROS的产生,从而抑制Ang-Ⅱ诱导的VSMCs细胞增殖。

摘要： 本研究旨在探索白术多糖(PAMK)对岭南黄鸡生长性能、屠宰性能及免疫器官发育的影响。选择240只健康的1日龄岭南黄鸡,随机分成4个组,每组6个重复,每个重复10只鸡。对照组饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮中分别添加100(PAMK100组)、400(PAMK 400组)、800 mg/kg(PAMK800组)的白术多糖。试验期35 d。结果表明:1)与对照组相比,PAMK400组岭南黄鸡1~21日龄和1~35日龄的平均日采食量和料重比均显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,PAMK100、PAMK400和PAMK800组岭南黄鸡35日龄的屠宰率、半净膛率和全净膛率均显著升高(P<0.05)。3)与对照组相比,PAMK100组岭南黄鸡21日龄的脾脏指数显著降低(P<0.05),PAMK100和PAMK400组岭南黄鸡21日龄的法氏囊指数显著升高(P<0.05)。4)与对照组相比,PAMK 400组岭南黄鸡肝脏双核细胞数量增多,各种类型细胞形态良好;胸腺中成熟胸腺细胞数量增多,皮髓分界明显;脾脏中淋巴细胞排列密集有序,形态良好;法氏囊中大淋巴滤泡数量增多,滤泡排列也更加紧密。由此可见,饲粮中添加400 mg/kg白术多糖可以提高岭南黄鸡的生长性能和屠宰性能,并促进免疫器官的生长发育。

摘要： 将高效液相色谱(HPLC)指纹图谱、抗氧化活性研究与多元统计分析相结合,对不同产地的38批白术多糖进行质量评价.以三氟乙酸水解白术多糖,用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮进行衍生化,采用高效液相色谱法测定其中单糖的衍生物,得到指纹图谱.以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除能力、羟自由基清除能力和Fe^(3+)总还原能力为指标测定抗氧化活性,并对结果进行相似度分析、层次聚类分析和偏最小二乘法-判别分析等多元统计分析.结果表明,白术多糖指纹图谱鉴别了5个共有峰,分别为鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖.基于多元统计分析,浙江、安徽、河北和四川的白术样品分离显著.此外,选择半乳糖醛酸和半乳糖作为潜在的化学标记物,DPPH自由基清除能力对应的抗氧化活性可作为辅助鉴别的候选检测指标.

摘要： 本研究旨在探究白术多糖(PAMK)对脂多糖(LPS)诱导的雏鹅法氏囊损伤的影响。选取1日龄雏鹅200只(雌雄各占1/2),随机分为4组,分别为对照组、LPS组、PAMK组及PAMK+LPS组,各组饲粮中PAMK含量分别为0、0、400和400 mg/kg。每组5个重复,每个重复10只。LPS组和PAMK+LPS组雏鹅分别于24、26和28日龄腹腔注射浓度为2 mg/kg的LPS,对照组和PAMK组注射等量生理盐水。28日龄注射1 h后,每组随机选取15只雏鹅,采集法氏囊进行形态学和组织学观察,并检测免疫细胞因子和Toll样受体4(TLR4)信号通路相关基因表达及氧化应激相关指标。结果显示:PAMK可以有效缓解LPS诱导的法氏囊囊泡内细胞排列紊乱、增加囊泡内空泡数量及降低囊泡的皮质与髓质面积比。此外,与对照组相比,PAMK可以显著抑制LPS诱导的雏鹅法氏囊肿瘤坏死因-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA相对表达量上调(P<0.05)。TLR4通路检测结果显示,与对照组相比,PAMK可以显著缓解LPS诱导的Toll样受体4(TLR4)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA相对表达量及蛋白表达量上调(P<0.05)。同时,与LPS组相比,PAMK可以显著增加法氏囊超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05)。上述结果说明,PAMK通过TLR4信号通路缓解LPS诱导的雏鹅法氏囊损伤。

摘要： 目的:探讨白术多糖(PAM)对人子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:预实验选取梯度浓度(0、7.5、15、30、60、120、240 mg/ml)的PAM作用于RL95-2细胞,MTT比色法检测细胞增殖活性,Bliss法计算24 h、48 h和72 h的半数抑制浓度(IC50)。正式实验中将RL95-2细胞分为空白对照组和不同浓度(15、30、60 mg/ml)PAM处理组。共培养48 h后,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测细胞线粒体和细胞质中细胞色素C(Cyt C)蛋白水平差异;分光光度法检测细胞中半胱天冬酶9(Caspase9)活性;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase3)表达水平。结果:PAM可降低RL95-2细胞的增殖率,与药物浓度和作用时间有关。与空白对照组相比,PAM处理组细胞凋亡率显著增加(均P<0.01);线粒体膜电位及Cyt C蛋白表达显著降低(均P<0.05),但细胞质中Cyt C蛋白表达显著增加(P<0.01);细胞中Caspase9活性显著增强(均P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(均P<0.05),而Bax和cleaved-Caspase3蛋白水平显著提高(均P<0.01)。结论:白术多糖可能通过激活线粒体凋亡途径促进RL95-2细胞凋亡。

摘要： 目的 探讨白术多糖对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及其机制研究.方法 采用逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠溶液法建立SAP模型,术后立即给予相应药物处理.于术后48 h,检测血清中淀粉酶、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、白介素IL-6和IL-1β水平;HE染色观察胰腺和小肠组织病理学变化;流式细胞术检测小肠黏膜中CD4+T细胞和CD8+T细胞亚群比例;放射免疫法检测小肠黏膜中sIgA(分泌性免疫球蛋白A)水平;Western blot检测小肠组织中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达.结果 与假手术组比较,SAP模型组大鼠胰腺和小肠组织损伤严重,血清淀粉酶活性及TNF-α、IL-6和IL-1β水平增加,小肠黏膜CD4+T细胞亚群比例及CD4+/CD8+比值和sIgA水平降低,而CD8+T细胞亚群比例上升,同时小肠组织中MyD88(髓样分化因子)和TLR4蛋白及NF-KB p65蛋白磷酸化水平增加(均P＜0.05).与SAP模型组比较,白术多糖高剂量组和乌司他丁组大鼠胰腺和小肠组织损伤有所改善,血清淀粉酶活性和TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,小肠黏膜中CD4+T细胞亚群比例及CD4+/CD8+比值和sIgA水平增加,CD8+T细胞亚群比例降低,而小肠组织中MyD88、TLR4蛋白及NF-KB p65磷酸化水平降低(均P＜0.05).结论 白术多糖可改善重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-KB信号通路活化有关.

摘要： 本研究旨在筛选白术多糖纳米结构脂质载体(PAMK-NLC)的最佳制备工艺,并对其体外免疫活性进行评估.采用熔融乳化超声法制备PAMK-NLC;考察纳米粒子的形态,粒径分布和包封率;在单因素实验的基础上,采用响应面法(response surface methodology,RSM)对制备工艺进行优化;以PAMK溶液和空白NLC作为对照,用MTT法测定了其对小鼠T、B淋巴细胞增殖的影响.试验结果显示,PAMK-NLC的最佳制备条件为:硬脂酸和辛癸酸甘油酯质量比为2∶1,泊洛沙姆188和卵磷脂质量比为2∶1,超声时间为12min.在该条件下制备的PAMK-NLC的包封率为76.85±0.38％,分散系数为0.281.同时,NLC能够提高PAMK促进小鼠淋巴细胞增殖的能力.因此,NLC作为PAMK的载体是切实可行的.

摘要： 目的:本试验使用大肠杆菌腹腔注射的方法制作小鼠腹泻模型,用real time PCR的方法来研究小鼠肠道损伤后,随时间的变化,白术多糖对肠道内的表皮生长因子受体EGFR和TGF-β1(转化生长因子-β1)的影响. 方法:用醇沉法制白术多糖,制得粗多糖后用苯酚-硫酸法测定多糖含量,结果白术含多糖38.76％.随机选取ICR小鼠100只随机分为4组,即空白组,治疗组,预防组,阳性组,每组25只.预防组提前3d灌胃白术多糖0.04mg/ml,0.2ml/只(多糖:0.0059mg/只).治疗组,预防组,阳性组腹腔注射大肠杆菌5.4×107个/只(0.01ml/只),空白对照组注射等体积生理盐水.分别于1h,8h,24h,48h,72h,96h,120h每组扑杀剖检3只小鼠,取十二指肠,用real time PCR法来检测肠道中EGFR和TGF-β1的表达情况. 结果:腹泻初期,各组EGFR和TGF-β1的表达量与空白组无显著性差异;腹泻中期,此时EGFR与TGF-β1表达量分别达到峰值,各组表达量与空白组相比差异显著(P＜0.05);腹泻后期,预防组与治疗组EGFR表达量与24h相比降低但差异不显著,阳性组EGFR表达量大幅度减少,差异极显著(P＜0.01),说明白术多糖能影响EGFR的表达,使其维持在一个较高的表达水平中,促进上皮细胞快速增殖;各组TGF-β1阳性表达减弱,但预防组与治疗组TGF-β1表达量较高,说明白术多糖对于TGF-β1有调节作用,通过调节TGF-β1来促进肠道黏膜修复. 结论:白术多糖对大肠杆菌造成的小鼠损伤肠道的粘膜修复因子有促进作用,可以促进肠道黏膜修复,提示白术多糖可能从对大肠杆菌造成的损伤肠道有保护作用,可能对大肠杆菌造成的腹泻有防治效果.

摘要： 旨在探索术芩、白术多糖的红外鉴定及对免疫低下小鼠免疫功能的影响,本试验用傅里叶变换红外光谱法分析鉴定多糖结构;试验分为术芩多糖高、中、低剂量组、术芩提取液组、白术多糖组、阳性药物组、空白对照组和模型组.腹腔注射环磷酰胺建立免疫低下小鼠模型;测定小鼠炭粒廓清指数、免疫器官指数、血清溶血素和脾脏T、B淋巴细胞转化率.结果表明,红外光谱分析得出多糖类物质具有明显的多糖物质特征吸收峰;术芩多糖、术芩提取液、白术多糖均能在一定剂量水平上增强免疫抑制小鼠的各项免疫功能,术芩多糖的功效优于提取液和单味中药多糖.结果提示,术芩和白术多糖可能为含有吡喃环和呋喃环的酸性多糖.术芩多糖可能主要通过提高机体特异性免疫发挥免疫调节作用.

摘要： 本试验旨在研究不同添加水平白术多糖对热应激雏鸡血清生化指标及激素含量的影响.选择8日龄岭南黄鸡幼雏108羽,随机分成6个处理,每处理3个重复,每重复6羽,设常温及热应激对照组,饲喂基础日粮,4组热应激试验组分别在基础日粮中添加100、200、400和600mg/kg白术多糖,试验期28d,测定雏鸡血清生化指标及激素含量.结果表明:日粮中添加100mg/kg白术多糖可显著降低热应激雏鸡血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶含量(P＜0.05),显著提高血清高密度脂蛋白胆固醇水平(P＜0.05);添加200mg/kg白术多糖可显著降低谷丙转氨酶含量(P＜0.05),显著提高甘油三酯含量(P＜0.05);与热应激对照组相比,各添加剂量白术多糖试验组雏鸡血清总蛋白、球蛋白、葡萄糖、胆固醇含量均有升高的趋势,但差异不明显(P＞0.05).饲喂白术多糖均可不同程度提高热应激雏鸡血清激素含量,但随添加剂量的增加而呈下降趋势,以100、200mg/kg添加浓度效果最好,对四碘甲腺原氨酸作用不明显.综合分析表明,饲料中添加100、200mg/kg白术多糖对维持热应激雏鸡血清生化指标及激素含量的稳定效果最好.

摘要： 白术多糖是从中药白术的根茎中提取的多糖成分.前期研究表明以白术多糖为主要成分制成的制剂对奶牛隐性乳房炎有治疗作用.本文采用苯酚硫酸法、紫外光谱、红外光谱以及核磁共振等物理化学方法对白术多糖的纯度、理化性质和结构进行了分析,并考察其体外免疫活性.以中药白术的根茎为原料,采用水提醇沉法得到粗多糖,再经D101大孔树脂、酶-Sevag法以及透析等纯化,获得水溶性白术多糖.对所提白术多糖进行分析发现其不含还原糖、氨基酸、蛋白质以及淀粉等,多糖含量为95.66％.红外光谱及核磁共振分析结果表明,本试验所提的白术多糖主要含有三种多糖残基,且以β糖苷键为主.淋巴细胞增殖试验表明其具有明显的体外免疫活性.鉴于所提的白术多糖纯度高、活性好,值得进一步研究其构效关系.

摘要： 为研究白术多糖(RAMPS)体外免疫增强活性,采用MTT法和流式细胞技术测定了各白术多糖作用于外周血T淋巴细胞后对细胞增殖、细胞周期分布以及淋巴细胞亚群CD4+、CD8+比例的影响.结果发现,多糖单独或协同PHA加入到外周血淋巴细胞时,RAMPStp和RAMPS60c几乎所有浓度均可显著刺激外周血T淋巴细胞的增殖,从而筛选出RAMPStp和RAMPS60c2个效果较好的活性部位.在大多数时间点,RAMPStp和RAMPS60c均可以促进淋巴细胞进入S和G2/M期,有效提高CD4+、CD8+T淋巴细胞的百分率.其中RAMPStp免疫活性最强.因此,RAMPStp可作为新型免疫增强剂的组分药.

摘要： 试验选用96头平均体重14.82kg左右的杜×长×大断奶仔猪,随机分成4组,每组3栏,每栏8头(公母各半).对照组饲喂基础日粮,试验1、2、3组分别添加1％80目白术、0.2％白术多糖和1％微米白术.试验期30d.结果表明:在生长性能方面,与对照组相比,1％微米白术添加组可显著提高日增重(P＜0.05)、降低饲料增重比和腹泻率,而且效果优于1％80目白术组和02％白术多糖组,在肠道形态和肠道微生态区系方面,与对照组相比,日粮添加1％80目白术、0.2％白术多糖、1％微米白术均可不同程度的提高十二指肠和空肠的绒毛高度,加深十二指肠和空肠的隐窝深度,并且增加肠道微生态区系的多样性,其中以1％微米白术添加组的效果最佳.

摘要： 目的:探讨白术多糖对神经细胞缺氧性凋亡抑制作用及其机制.方法:研究分为正常对照组,凋亡阳性组,白术多糖0.025g/L组,白术多糖0.05g/L组,白术多糖0.1g/L组,白术多糖0.25g/L组.采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,Rh-123染色流式细胞仪检测线粒体损伤,AnnexinV/PI双染流式细胞仪及Hochest33342荧光染色检测细胞凋亡,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达.结果:无血清培养神经细胞的比例达93.70％±0.56％.白术多糖在1.0g/L之内预处理神经细胞对其无毒性作用.白术多糖在0.025g/L～0.05g/L范围显著地改善缺氧对神经细胞生长的抑制(P＜0.05).与凋亡阳性组比较,白术多糖在0.025g/L～0.1g/L降低缺氧的神经细胞线粒体损伤,在0.025g/L～0.25g/L范围内显著地抑制缺氧复氧诱导的神经细胞早期凋亡(P＜0.05),0.025g/L～0.05g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3 mRNA的表达,0.05g/L下调缺氧的神经细胞Bax mRNA的表达,0.025g/L～0.25g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,0.025g/L～0.25g/L上调缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白表达,0.025g/L～0.05g/L提高Bcl-2/Bax mRNA及0.025g/L～0.lg/L提高Bcl-2/Bax蛋白的比例(P＜0.05).结论:白术多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡蛋白产生,提高Bcl-2/Bax比例.

摘要： 实验采用不同的超声条件提取白术多糖,旨在研究不同功率和频率提取的白术多糖对K562细胞的影响.将不同功率、不同频率的白术多糖加到K562细胞中,实验结果发现:不同超声条件提取的白术多糖对K562细胞的增殖抑制作用不同,提取功率为220W、频率为80Hz的白术多糖对K562细胞的抗肿瘤活性最强,抑制率达到42.701％.

摘要： RAMPStp和RAMPS60c作为佐剂配合NDV-Ⅳ系苗免疫雏鸡后,对淋巴细胞增殖、血清抗体水平、免疫器官指数、淋巴细胞增殖、CD4+/CD8+淋巴细胞的影响进行研究.结果表明,在大多数时间点,RAMPStp和RAMPS60c可显著提高淋巴细胞增殖,提高血清抗体效价及CD4+和CD8+T细胞的比例,促进淋巴细胞进入S期和G2/M期.RAMPStp和RAMPS60c的效果显著强于Lev组,其中RAMPStp的作用效果最强,可作为一种新型免疫增强剂深入研究和利用开发.

摘要： 本发明公开了一种野菊多糖促进白术生长期增加白术内酯含量的积累的新用途。本发明的野菊多糖可制成植物诱导剂，应用于促进白术植物中白术内酯类成分的代谢累积，提高白术药效成分，增加白术品质。本发明的诱导剂辅以常用的药用赋形剂，可制成水剂、粉剂等剂型。

摘要： 本发明公开了一种野菊多糖促进白术生长期增加白术内酯含量的积累的新用途。本发明的野菊多糖可制成植物诱导剂，应用于促进白术植物中白术内酯类成分的代谢累积，提高白术药效成分，增加白术品质。本发明的诱导剂辅以常用的药用赋形剂，可制成水剂、粉剂等剂型。

摘要： 本发明提供黄芩苷联合白术多糖上调Treg细胞治疗免疫性复发性流产的用途，涉及黄芩苷和白术多糖的用途，包括黄芩苷和/或白术多糖的药物组合刺激Naïve CD4(+)T细胞促进Treg细胞表达的水平；和/或；黄芩苷和/或白术多糖降低胚胎吸收率；黄芩苷联合白术多糖的药物组合刺激Naïve CD4(+)T细胞促进Treg细胞表达的水平，本发明提供了一种中药单体与多糖化合物的组合，即黄芩苷和白术多糖，验证该药物组合在增加免疫耐受方面的作用，以及证实其在治疗免疫性RSA中的用途。本发明运用黄芩苷和白术多糖刺激Naïve CD4(+)T细胞，分析其促进Treg细胞表达的水平，确定黄芩苷白术多糖治疗免疫性RSA的最佳剂量配比。

摘要： 本发明公开了一种抗酒精性肝损伤的白术多糖及其制备方法，该白术多糖由摩尔比为6.8:3.0:1.0的葡萄糖、甘露糖和木糖组成；其分子量为5465Da；白术多糖的一级结构为：βXylp‑[(1→3)‑βXylp]6‑(1→6)‑αGlcp‑[(1→4)‑αGlcp]40‑[(1→2)‑αManp]12。实验结果表明：白术多糖对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用，能显著抑制乙醇急性肝损伤所引起的血清AST、ALT和TG活性的升高，有效地抑制酒精摄入所引起的肝脏指数的升高、肝脏中MDA含量的升高、SOD和GSH‑Px活性的降低，能有效缓解小鼠的酒精性肝损伤症状，这表明白术多糖对乙醇诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，尤其涉及一种中药诱导增强CIK细胞活性的方法，该方法包括向CIK细胞培养液加入白术与枸杞提取物，所述的白术与枸杞提取物为白术多糖和枸杞多糖。该方法能激活CIK细胞增殖、杀瘤及免疫方面的活性，在提高CIK细胞在体外的杀瘤效果的同时又能获得大量CIK细胞，节省细胞培养时间又能增强CIK细胞的免疫活性，利用该方法制备得到的增强型CIK细胞能用于肿瘤疾病的治疗。

摘要： 本发明的目的在于公开白术多糖的新用途，即白术多糖在制备降低脾虚人群的肠道菌厚壁菌门(Firmicutes，F)和拟杆菌门(Baceroidetes，B)相对丰度的比值，调节肠道菌F/B平衡，预防或治疗脾虚肠道菌紊乱导致的肥胖症保健品或功能食品的应用，所述的肥胖症还包括合并高尿酸血等症。所述白术多糖是由鼠李糖(Rha)、半乳糖醛酸(GalA)、葡萄糖(Glu)、半乳糖(Gal)、阿拉伯糖(Ara)5种单糖构成的杂多糖且具有特定指纹特征。本发明提供一种全新的具有广泛应用前景的减肥产品，白术多糖用于预防及治疗上述症状是安全有效的。

摘要： 本发明属于多糖提取及失重性骨丢失防护技术领域，具体公开了一种白术多糖AMP1‑1及其提取方法与应用。本发明公开了一种全新结构的白术多糖AMP1‑1，由α‑D‑葡萄糖和β‑D‑果糖组成，其分子量为1253～1615Da，具有α‑D‑Glcp‑(1→和→1)‑β‑D‑Fruf‑2→糖苷键构成的主链，是一种线性结构的多糖，并且其结构式为α‑D‑Glcp‑1→(2‑β‑D‑Fruf‑1)n(n＝6～8)。本发明公开的白术多糖AMP1‑1具有强大的抗失重性骨丢失的能力，能显著或者极显著地刺激成骨细胞的活性并且抑制破骨细胞的活性。

摘要： 本发明的目的在于公开白术多糖的新用途，即白术多糖在制备治疗脾虚便秘保健品、药品或功能食品的应用。所述白术多糖是由鼠李糖(Rha)、半乳糖醛酸(GalA)、葡萄糖(Glu)、半乳糖(Gal)、阿拉伯糖(Ara)5种单糖构成的杂多糖且具有特定指纹特征。本发明提供一种全新的具有广泛应用前景的治疗脾虚便秘产品。

摘要： 本发明公开了一种白术多糖‑纳米氧化锌复合物及其制备方法和用途；针对多糖生物利用度低、氧化锌相容性差和易团聚的问题，通过对氧化锌纳米颗粒进行氨基化修饰，并和白术多糖中的醛基发生还原胺化反应，成功构建白术多糖‑纳米氧化锌，实现白术多糖和纳米氧化锌协同应用并显著增强免疫作用。所述白术多糖‑纳米氧化锌复合物AMP‑ZnONPs可显著提高巨噬细胞分泌NO，IL‑6和IL‑1β因子的含量，增强其吞噬能力，具有作为免疫佐剂的潜力，为新型食品安全级动物免疫佐剂或免疫增强剂的研发奠定了基础。

摘要： 本发明公开白术多糖的一种新用途，所述白术多糖由鼠李糖(Rha)、半乳糖醛酸(GalA)、葡萄糖(Glu)、半乳糖(Gal)、阿拉伯糖(Ara)5种单糖构成并具有特有的指纹信息，所述特征的白术多糖辅以常用的药用辅料制成常见口服制剂，用于预防和治疗抑郁症的保健品、药品或功能食品。相比于现有的抗抑郁药物，具有起效时间短、抗抑郁效果好、无毒副作用等优势。以此为基础开发成具有抗抑郁作用的保健品、药品及功能食品等具有极大的潜力。