粘附分子
粘附分子的相关文献在1989年到2022年内共计996篇,主要集中在内科学、基础医学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文877篇、会议论文55篇、专利文献108242篇;相关期刊426种,包括中国免疫学杂志、中国实验血液学杂志、中华实验外科杂志等;
相关会议51种,包括第九届全国生物医学体视学学术会议、第十二届全军军事病理学学术会议暨第八届全军定量病理学学术会议、江西省第六次中西医结合心血管学术交流会、中华中医药学会亚健康分会换届选举会议暨第四次“治未病”及亚健康防治论坛等;粘附分子的相关文献由2382位作者贡献,包括周同、宋彦龄、杨朝勇等。
粘附分子—发文量
专利文献>
论文:108242篇
占比:99.15%
总计:109174篇
粘附分子
-研究学者
- 周同
- 宋彦龄
- 杨朝勇
- 孙伟正
- 安源
- 庄峙厦
- 张薇婷
- 邬杰
- 邹远
- 李晓
- 王金环
- 尹格平
- 张学光
- 孙岸弢
- 赵家军
- 高聆
- 等
- 邵福源
- 霍正禄
- 刘勇
- 夏斌
- 孙宏新
- 孙晓明
- 宋明英
- 李红
- 林子豪
- 王哲
- 罗军敏
- 陈清勇
- 冯莉娟
- 刘斌
- 刘银坤
- 刘颖
- 吴宏
- 吴玉泉
- 季海生
- 张国平
- 张守信
- 张爱平
- 方勇
- 朱陵群
- 李改丽
- 李晓明
- 杨贵贞
- 王彦刈
- 罗梅宏
- 葛绳德
- 谢景荣
- 谢毅
- 陈劲松
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杨友涵;
黄守卫;
安超群;
曾燕;
魏珍
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摘要:
KIRREL(kin of irregular chiasm-like protein)属于细胞粘附分子免疫球蛋白超家族,包括KIRREL1、KIRREL2和KIRREL3三个成员。在人体中,KIRRELs表达于胃、乳腺、胰腺、肺、脑、骨骼肌、肾脏等组织器官,参与肿瘤发生发展、神经元发育、肌细胞融合和肾小球滤过作用等生命活动的调节。该文通过在中国期刊全文数据库(CNKI)以及PubMed等数据库以“KIRREL1/2/3”为关键词对截至2020年12月关于KIRREL家族的研究情况进行梳理,就KIRREL家族的结构特点和在不同生理调控过程中的作用进行综述,为理解KIRRELs的细胞生物学功能提供线索,以期为KIRREL3调控突触连接在神经发育疾病中的作用及机制研究给出参考。
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房佩佩;
付晓燕;
吴沛恩;
吴圆圆;
张倩;
张凯铖;
彭美玉;
梁淑娟
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摘要:
目的 探讨肿瘤来源的白细胞介素1β(IL-1β)对血管内皮细胞粘附肝癌细胞功能的影响及分子机制。方法 慢病毒转染建立稳定表达IL-1β(HepG2/IL-1β)和GFP(HepG2/GFP)的HepG2细胞,ELISA法测定细胞培养上清中IL-1β浓度,以含IL-1β的HepG2细胞条件培养液(IL-1β-CM)作为肿瘤源性IL-1β来源,以GFP慢病毒感染的HepG2细胞条件性培养液(Ctrl-CM)为对照。以含10 ng/mL IL-1β的IL-1β-CM刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs+IL-1β-CM),观察其对HepG2/IL-1β、HepG2/GFP细胞的粘附能力,并与HUVECs+Ctrl-CM比较。qRT-PCR法检测血管内皮细胞中E-选择素(CD62E)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1,即CD54)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1,即CD106)mRNA表达水平。流式细胞术检测CD62E、CD54蛋白表达水平。Western blot分析HUVECs中IL-1β-CM激活的信号通路,以及靶向阻断信号通路对粘附分子表达和细胞间粘附作用的影响。结果 肿瘤源性IL-1β显著促进了HUVECs对HepG2细胞的粘附作用,明显上调HUVECs细胞中CD62E、CD54 mRNA表达水平。CD62E蛋白在IL-1β刺激后4 h短暂升高,CD54蛋白呈现为持续升高模式,自刺激4 h起维持至24 h。IL-1β激活血管内皮细胞中NF-κB p65、p38 MAPK信号通路,其中NF-κB p65位于上游且对p38 MAPK活化具有控制作用。靶向阻断NF-κB p65通路显著下调了HUVECs表面CD62E、CD54表达和对HepG2细胞的粘附效应。结论 肿瘤源性IL-1β通过激活NF-κB p65为主的信号机制调控血管内皮细胞CD62E和CD54表达,促进血管内皮细胞对肝癌细胞的粘附作用,进而在肝癌细胞的浸润转移中发挥作用。
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孙娜
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摘要:
熊果酸(ursolic acid,UA)是一种五环三萜(分子式C_(30)H_(48)O_(3))类化合物(图1),通常以游离或苷的形式存在于女贞子、夏枯草、枇杷叶等多种天然药物中。近年来的研究表明UA具有多种生物学活性,它可能通过不同的信号通路发挥不同的功能。UA被认为是靶向多种促炎性转录因子,在免疫调节方面具多重免疫调节活性,它还可以调节细胞周期蛋白、生长因子、激酶、细胞因子、趋化因子和粘附分子等[1]。UA可抑制人外周血淋巴细胞Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ分泌,表现出使免疫功能向Th1偏移,能够增强免疫调节功能,通过有效的选择性调节T细胞活性,达到抑制炎症的功效[2]。越来越多的研究表明,熊果酸具有多种药理作用,如抗炎、抗氧化应激及细胞保护等功能。
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田丽丽
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摘要:
乳腺癌的4种亚型分别为luminal A型、luminal B型、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor re-ceptor-2,HER2)过表达型和Basal-like型[1,3],HER-2过表达型指的是在临床上雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)为阴性,但人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)为阳性的一类乳腺癌。Her2过表型的乳腺癌恶性程度高,激发多种转移机制:细胞迁移率、体外侵袭力、肺转移等[4],抑制某些粘附分子:上皮细胞钙黏蛋白(E-cadher-in)等合成,从而促进转移[5]。此型规范治疗:化疗加抗HER-2治疗。近年来靶向药物的应用,开创了较好的局面[6-8]。
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闫树学;
邢玲玲;
马晓花;
张环
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摘要:
目的 探讨孟鲁司特钠联合喜炎平注射液在治疗小儿呼吸道合胞病毒感染中的临床效果及对粘附分子水平的影响.方法 选取2017年3月—2020年5月在我院诊治的122例小儿呼吸道合胞病毒感染者为研究对象,采用随机数字表法将其分为2组,各61例.对照组采用孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组基础上联合喜炎平注射液治疗.治疗2周后评估患者效果,疗程结束后进行6个月随访,比较2组症状消失时间、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)和炎性因子水平、安全性及复发率.结果 观察组用药后呼吸困难、咳嗽、哮鸣音及啰音消失时间,住院时间均短于对照组(P均0.05);观察组疗程后6个月复发率低于对照组(P<0.05).结论 孟鲁司特钠联合喜炎平注射液用于治疗小儿呼吸道合胞病毒感染者,能缩短症状消失时间,有助于降低ICAM-1及炎性因子水平,药物安全性较高,能降低远期复发率,值得推广应用.
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苏波;
杨咏梅;
刘政海;
何慧
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摘要:
cqvip:脂过氧化物酶(adiporedoxin,Adrx)是过氧化物酶-2(peroxiredoxin-2)家族的新成员,目前对其生物学功能知之甚少。Adrx分子结构与过氧化物酶(peroxiredoxins,PRDXs)和硫氧还蛋白家族(thioredoxins,TRXs)相似[1]。PRDXs和TRXs调节血管内皮细胞炎症反应,抑制动脉粥样硬化斑块进展[2-3]。本实验研究Adrx对TNF-α诱导内皮细胞粘附分子表达的影响,证实它在调节血管内皮细胞与单核细胞粘附中的作用。
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刘梅梅;
黄焱平;
杨珺
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摘要:
目的探讨甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及有关机制。方法大鼠灌胃DGLL(30、60、120mg/kg),腹腔内注射内毒素(LPS)建立大鼠ALI模型。模型建立后使用HE染色技术评估各组肺损伤程度。检测肺干湿重比和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量;使用肺组织中的Evans蓝(EB)来评估肺水肿。采用ELISA法测定大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-1β)的表达水平。通过免疫组织化法检测骨髓过氧化物酶(MPO)的表达程度。使用Western blotting法测定血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、细胞间粘附分子(ICAM-1)、粘附蛋白ZO-1、JAM-1的表达水平。结果大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达水平以及MPO免疫反应性显著降低。DGLL减轻了EB外渗和BALF的蛋白浓度;血管内皮钙粘蛋白VE-cadherin的表达水平下降;肺组织中的连接蛋白ZO-1、JAM-1的表达水平显著降低。结论DGLL对LPS诱导的大鼠ALI表现出的保护作用与抑制炎细胞的浸润和微血管屏障的破坏有关。
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刘梅梅;
黄焱平;
杨珺
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摘要:
cqvip:目的探讨甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及有关机制。方法大鼠灌胃DGLL(30、60、120mg/kg),腹腔内注射内毒素(LPS)建立大鼠ALI模型。模型建立后使用HE染色技术评估各组肺损伤程度。检测肺干湿重比和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量;使用肺组织中的Evans蓝(EB)来评估肺水肿。采用ELISA法测定大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-1β)的表达水平。通过免疫组织化法检测骨髓过氧化物酶(MPO)的表达程度。使用Western blotting法测定血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、细胞间粘附分子(ICAM-1)、粘附蛋白ZO-1、JAM-1的表达水平。结果大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达水平以及MPO免疫反应性显著降低。DGLL减轻了EB外渗和BALF的蛋白浓度;血管内皮钙粘蛋白VE-cadherin的表达水平下降;肺组织中的连接蛋白ZO-1、JAM-1的表达水平显著降低。结论DGLL对LPS诱导的大鼠ALI表现出的保护作用与抑制炎细胞的浸润和微血管屏障的破坏有关。
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仵敏娟;
蒋俊锋;
徐辰;
徐莎;
熊俊;
倪海涛;
范晓明;
纪世召;
王越
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摘要:
上皮细胞在皮肤创面修复和毛发生长及周期更替中具有重要意义,其功能异常是导致创面难愈和毛发再生障碍的主要因素。课题组前期研究发现链接粘附分子JAM-A基因在人上皮细胞中富集,并与上皮细胞的功能状态密切相关。进一步发现,JAM-A可通过蛋白及3'非编码区调控表皮细胞的增殖与迁移,影响创面愈合的速度及质量。经过预测及初步验证,发现JAM-A3????UTR通过内源性竞争性RNA(ceRNA)机制影响多功能蛋白聚糖的表达,进而影响人毛乳头细胞的功能,通过毛乳头细胞的分泌功能,影响毛囊上皮细胞增殖和迁移,促进毛发再生。
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王彩琼;
林建锋;
马思环;
邓辉
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摘要:
目的 探讨牙周炎与冠心病(coronary heartdisease,CHD)相关性及粘附分子包括血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、P-选择素及E-选择素在两者相关性中的可能作用.方法 选取冠心病伴中重度牙周炎的患者24例(PD+CHD组),单纯冠心病患者31例(CHD组),中重度牙周炎患者35例(PD组)及健康对照组(HC组)39例;临床检查(包括探诊出血、牙周袋探诊深度和临床附着丧失)并记录,采用酶联免疫吸附反应法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)常规检测血清样本中ICAM-1、VCAM-1、E-选择素、P-选择素的含量,进行统计学分析.结果 各组间血清ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素水平有统计学差异(P<0.05),中、重度牙周炎组和/或CHD组显著高于健康对照组;排除血压和BMI混杂作用后,各组间粘附分子水平差异仍具统计学意义(P<0.05).结论 中重度慢性牙周炎提高血液中ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素的表达水平,提示其在牙周炎促进CHD发生发展的机制中可能发挥了重要作用.
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王延琳;
赵建;
黄春倩;
丁日高;
王和枚
- 《第九届全国生物医学体视学学术会议、第十二届全军军事病理学学术会议暨第八届全军定量病理学学术会议》
| 2014年
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摘要:
本实验拟在课题组前期全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)染毒对肺气血屏障形态学研究的基础上,观察体外培养的肺毛细血管内皮细胞(pulmonary microvascularendothelial cell, PMVEC)经PFIB染毒后其分泌功能的变化特点,重点观察细胞因子(TNF-α、IL-ip)、粘附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达情况,加深对PFIB急性吸入性肺损伤发病机制的认识,为有效防治PFIB急性吸入性肺损伤提供重要依据。本课题组有关PFIB染毒后PMVEC的形态学变化研究表明,PFIB染毒后th的PMVEC细胞核、线粒体结构即出现损伤,并伴有PMVEC凋亡,24 h内呈逐步增多的趋势,至24 h达峰值后逐渐恢复。结合本文研究结果分析,一方面PFIB染毒促进PMVEC大量凋亡。
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刘文兰;
刘汶;
车念聪;
刘敏;
齐京;
戚团结;
李杰
- 《全国第十三届中医诊断学术年会》
| 2012年
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摘要:
目的:该研究对慢性乙型肝炎血清slCAM-l进行检测,分析其与中医舌色、证候和患者年龄的关系,从粘附分子角度探求慢乙肝中医舌色和证候的病理基础,为临床治疗提供参考.方法:选择2011年11月-12月首都医科大学附属北京中医医院肝病门诊就诊的慢性乙型肝炎患者180例为研究对象,并与150例健康人作为对比,观察患者的舌色并记录其他四诊信息,进行证候分析,同时采用ELISA检测患者血清sICAM-l水平,并记录患者肝功能、病毒指标和肝脏B超检查结果,所有数据输入SPSS11.5统计软件,进行方差分析、卡方检验等统计分析.结果:慢乙肝患者以暗、紫舌多见,随年龄增大、病程延长,暗、紫舌明显增多,50岁后,患者以紫舌为主,提示舌色与患者病程密切相关;紫舌患者血清较淡白舌、淡红舌、暗舌患者血清sICAM-1增高,差异具有显著性统计学意义,P<0.05.提示紫舌的形成机理与血清sICAM-1增高相关;慢乙肝患者血清sICAM-1与肝郁脾虚证候积分显著相关,相关系数r为0.348,P<0.05.提示,肝郁脾虚是形成肝脏微循环障碍的重要证候因素.结论:慢性乙型肝炎舌色有一定的演变规律,血清sICAM-1的升高是形成慢乙肝紫舌、肝郁脾虚证候的病理基础之一,疏肝健脾法对于预防慢乙肝久病入络,阻断其向肝硬化、肝癌发展具有重要的意义。
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杜瑞雪;
叶平;
颜光涛;
邓子辉;
梁文涛;
张红红;
耿森;
郭子宽;
吴红梅
- 《第11届全国脂质与脂蛋白学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:探讨瑞舒伐他汀强化治疗对颈动脉粥样硬化患者粘附分子ICAM-1、VCAM-1的作用及上游机制.方法:入选从未使用过他汀类药物、无症状的颈动脉AS患者20例。所有患者均服用瑞舒伐他汀10mg/日作为起始剂量,4周后复查血脂,如果LDL-C≥2.0mmol/1或HDL-C0.05)变化不大。3.与基线比较,瑞舒伐他汀治疗后淋巴细胞表面ICAM-1表达明显降低,分别为88.78士5.04%,79.03士11.10%,P0.05)。4.瑞舒伐他汀虽然对单个核细胞PPARγmRNA表达没有明显影响(中位数0.53vs0.51,P>0.05,但对PPARγ核内活化蛋白有明显上调作用,治疗前后目的蛋白与内参蛋白的比值分别为0.61士0.42vs2.10±0.51P<0.05。结论:瑞舒伐他汀抑制颈动脉AS患者淋巴细胞ICAM-1的表达,上游机制可能与PPARPγ途径有关。
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彭为
- 《甘肃省医学会外科学专业委员会2016年学术年会》
| 2016年
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摘要:
肿瘤仍是当今危害全世界人类健康的一种重要疾病.研究显示,肿瘤的发生率及病死率呈逐年上升的趋势,所以,现在对于肿瘤的发生、发展机制及其治疗是当今人们研究的热点.随着分子生物学技术日新月异的不断发展,目前对于肿瘤的研究也逐步深入,目前达到了分子研究就阶段,不但能全新深入地研究肿瘤的发生机制,还能将其有利实验所得使用在肿瘤的诊疗及其预后的判断.CD147是一种可以刺激促进纤维细胞合成基质金属蛋白酶的粘附分子,以此达到降解细胞外基质的目的,促使肿瘤进行浸润和转移.MMP-9是基质金属蛋白酶家族成员之一,其分子量较大,以酶原的形式分泌,其作用是降解细胞的Ⅳ、Ⅴ型胶原,以期破坏基底膜固有的完整性,从而促使肿瘤迅速浸润与转移.CD147和MMPs在肿瘤中的浸润和转移的研究是当前研究的热点之一,该文就CD147和MMPs在肿瘤中的研究进展予以综述.
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江小杰;
黄绍烈
- 《江西省第六次中西医结合心血管学术交流会》
| 2013年
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摘要:
目的:用胰岛素、血管紧张素Ⅱ、血脂康体外刺激培养人脐静脉内皮细胞,通过观察细胞形态、增殖能力,粘附分子VCAM-1、ICAM-1mRNA及蛋白表达水平,探讨胰岛素、AngⅡ的促进AS作用机制和血脂康的抑制AS作用及可能的作用机制.方法:在体外培养HUVECs,分成八组:正常对照组、血脂康组,胰岛素组,AngⅡ组, AngⅡ+胰岛素组、胰岛素+血脂康组、删+血脂康组、AngⅡ+胰岛素+血脂康组。结论:胰岛素、血管紧张素Ⅱ能导致细胞形态学改变,增殖能力降低,促进血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA及蛋白表达,且两者具有协同作用;而血脂康本身对内皮细胞没有毒性作用,且在一定程度上可抑制高胰岛素、血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞ICAM-1,VCAM-1的mRNA及蛋白表达上调:改善胰岛素、AngⅡ对HUVECs抑制作用,为研究胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化(AS)及他汀类调脂外的抗AS作用提供实验依据。
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曹阳;
朱焰;
秦保峰;
谢淑武;
连伟清;
张婷婷;
戴德英;
曹霖
- 《中华中医药学会亚健康分会换届选举会议暨第四次“治未病”及亚健康防治论坛》
| 2012年
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摘要:
目的:探讨正常大鼠与子宫内膜异位症大鼠异位内膜黏附分子与细胞外基质蛋白差异表达基因,以及红藤颗粒剂对差异表达基因的干预作用,并探讨其对异位内膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:采用手术自体移植法成功建立的子宫内膜异位症模型大鼠,随机分为6组:模型对照组(A组)、去势组(B组)、米非司酮组(5mg/kg,C组)、红藤颗粒剂低剂量组(20g生药/kg,D组)、中剂量组(40g生药/kg,E组)、高剂量组(80g生药/kg,F组).结果:①基因芯片检测结果显示模型大鼠与正常大鼠之间有27个基因差异表达,②B,C,E,F组均显著降低VEGFmRNA在大鼠异位子宫内膜细胞中的表达(P<0.01)。结论:中药红藤颗粒剂可能通过影响细胞外基质蛋白以及黏附分子基因的表达,抑制异位内膜VEGF的表达,从而抑制异位内膜粘附、侵袭、血管生成,抑制异位内膜的生长,使异位内膜萎缩。
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韩延华;
朱小琳;
韩亚光;
张雪芝
- 《第十六次全国中医妇科学术年会》
| 2016年
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摘要:
本文以子宫内膜异位症为研究对象,指出E-cadherin,MMP-9,p-catenin,VEGF与EMs“黏附、侵袭、血管生成”的发生发展密切相关,各指标间可相互影响,E-cadherin与β-catenin组成的黏附分子复合体E-cad/p-cat可加强在位内膜细胞间得黏附性;而TnvIP-1可有效抑制MMP-9酶活性,维持动态平衡,降低MMP-9对ECM和BM的降解能力,阻碍子宫内膜间质细胞与腹膜间皮细胞间的戴附性,防止异位子宫内膜向远处侵袭与转移。总之,以上各指标均与异位内膜粘附的形成密切相关,均可以直接或间接影响EMs黏附的形成。
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韩延华;
朱小琳;
韩亚光;
张雪芝
- 《第十六次全国中医妇科学术年会》
| 2016年
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摘要:
本文以子宫内膜异位症为研究对象,指出E-cadherin,MMP-9,p-catenin,VEGF与EMs“黏附、侵袭、血管生成”的发生发展密切相关,各指标间可相互影响,E-cadherin与β-catenin组成的黏附分子复合体E-cad/p-cat可加强在位内膜细胞间得黏附性;而TnvIP-1可有效抑制MMP-9酶活性,维持动态平衡,降低MMP-9对ECM和BM的降解能力,阻碍子宫内膜间质细胞与腹膜间皮细胞间的戴附性,防止异位子宫内膜向远处侵袭与转移。总之,以上各指标均与异位内膜粘附的形成密切相关,均可以直接或间接影响EMs黏附的形成。