胃癌细胞

摘要： 背景蒺藜皂苷是从中药蒺藜内提取的活性成分,具有抗癌、抗炎、调节免疫、等多种药理活性,已有研究表明蒺藜皂苷能抑制胃癌细胞生长和诱导凋亡,本研究主要探究蒺藜皂苷可能抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭.目的探讨蒺藜皂苷通过调控Wnt3a/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移侵袭的机制研究.方法以胃癌细胞HGC-27为体外研究对象,用浓度0、20 mg/L、40 mg/L蒺藜皂苷进行处理,记为对照组(Control)、蒺藜皂苷20 mg/L组、蒺藜皂苷40 mg/L组;将siRNA NC、siRNA Wnt3a转染胃癌细胞中,用40 mg/L蒺藜皂苷处理,记为蒺藜皂苷+siRNA NC组、蒺藜皂苷+siRNA Wnt3a组.用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)检测细胞增殖活性;伤口愈合实验检测细胞迁移;Transwell小室检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p21、细胞增殖核抗原-67(proliferating nuclear antigen-67,Ki67)、上皮性钙黏附素(epithelical cadherin,E-cadherin)、神经性钙黏附素(neural cadherin,N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Wnt3a、β-catenin蛋白表达.结果与Control组比较,蒺藜皂苷20 mg/L组、蒺藜皂苷40 mg/L组胃癌细胞活性、迁移率、侵袭细胞数显著降低,p21、E-cadherin蛋白表达增加,Ki67、N-cadherin、Vimentin、Wnt3a、β-catenin蛋白表达降低.与蒺藜皂苷+siRNA NC组组相比,蒺藜皂苷+siRNA Wnt3a组胃癌细胞活性、迁移率、侵袭细胞数显著降低,Wnt3a、β-catenin、Ki67、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低,p21、E-cadherin蛋白表达增加.结论蒺藜皂苷可能通过抑制Wnt3a/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化.

摘要： 目的:探究miR-27a对胃癌细胞AGS增殖与侵袭能力的影响,并进一步探讨能否靶向调控盐诱导激酶1(salt induce kinase 1,SIK1)和F框/WD_40域蛋白7(F-box and WD_40 repeat domain protein 7,FBXW7)。方法:利用TCGA数据库分析胃癌组织与邻近正常胃组织之间miR-27a表达水平的差异;利用脂质体Lipofectamine^(TM)2000将miR-27a mimics和miR-27a NC转入AGS细胞中,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-27a的表达,CCK-8实验检测细胞增殖活力,细胞平板克隆形成实验检测细胞克隆能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。生物信息学预测miR-27a的靶基因,通过蛋白印迹实验验证miR-27a对SIK1的调控作用;通过双荧光酶素报告基因、Real-time PCR和蛋白印迹实验验证miR-27a对FBXW7的调控作用。利用TCGA数据库分析胃癌组织与邻近正常胃组织之间FBXW7 mRNA表达水平的差异,分析FBXW7 mRNA表达水平与胃癌患者5年生存率的关系。结果:TCGA数据库分析表明miR-27a在胃癌组织中的表达高于邻近正常胃组织。Real-time PCR表明miR-27a在模拟物组中的表达较对照组高,细胞功能实验表明过表达miR-27a能促进胃癌细胞的增殖与侵袭能力;TargetScan预测SIK1为miR-27a的潜在靶基因,蛋白印迹实验表明SIK1不能被miR-27a靶向负性调控。TargetScan预测FBXW7为miR-27a的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因结果表明miR-27a可抑制FBXW73’UTR双荧光素酶活性,突变其结合位点后抑制作用消失。Real-time PCR和蛋白印迹实验表明过表达miR-27a后FBXW7的蛋白与mRNA表达均明显下调。TCGA数据库分析表明胃癌组织中FBXW7 mRNA的表达较邻近正常胃组织明显下降,FBXW7 mRNA表达低的组胃癌患者5年生存率更低。结论:过表达miR-27a能增强胃癌细胞AGS的增殖与侵袭能力,可能是通过负性调控FBXW7发挥的促瘤作用。在胃癌细胞AGS中,SIK1不能被miR-27a负性调控,可能被FBXW7靶向介导泛素化降解。

摘要： 背景热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)是细胞在不利应激下产生的保护蛋白,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染可能影响胃黏膜细胞HSP70的表达。目的研究Hp感染对人胃黏膜和胃癌细胞HSP70表达的影响,探讨HSP70在人胃黏膜组织的表达特征。方法将人胃黏膜细胞Ges-1和胃癌细胞BGC-823分别与Hp ATCC 26695共培养,采用Western-blot及RT-PCR/qPCR方法检测HSP70蛋白及mRNA在细胞水平表达的变化。利用免疫组织化学染色(IHC)检测人胃黏膜组织的Hp感染和HSP70表达,观察HSP70蛋白在胃癌组织和正常胃腺体组织的分布规律。结果Hp感染的Ges-1细胞和BGC-823细胞均出现了HSP70 mRNA表达一过性下调,Ges-1细胞和BGC-823细胞分别在与Hp共培养的12 h和24 h下调最为显著,至48 h则mRNA表达水平回升;而在蛋白水平,Ges-1细胞和BGC-823细胞内HSP70蛋白的表达在48 h内逐渐下降。IHC显示,组织切片中Hp长期感染的人胃黏膜腺体HSP70蛋白表达无明显下降;与正常胃腺体组织相比,胃癌组织的HSP70蛋白高表达;在正常胃腺体中,胃泌酸腺体和腺颈部增殖带的细胞也表现出一定程度的HSP70表达,而分化成熟的胃小凹上皮细胞无HSP70表达。结论Hp感染导致的正常胃黏膜细胞和胃癌细胞HSP70表达下调具有时间规律性,其中在体外试验中Ges-1细胞和BGC-823细胞的HSP70 mRNA水平在12 h和24 h下调到最低点,随后开始逐渐回升;HSP70蛋白表达在48 h内逐渐下调,而在体内长期感染Hp的胃黏膜组织中表达水平无下调趋势。因此,Hp感染导致的HSP70表达下调呈现出一过性的特点。

摘要： 目的探讨二甲双胍在胃癌细胞的增殖、迁移及上皮间质转化之间的作用。方法用不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)的二甲双胍处理胃癌细胞,将细胞分为对照组、二甲双胍处理组(10、20、40 mmol/L)。采用CCK8试剂检测不同浓度二甲双胍处理的胃癌细胞的增殖活性。划痕实验及Transwell实验检测二甲双胍对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。采用Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白水平。结果CCK8检测结果显示,与对照组比较,二甲双胍处理组随浓度增加增殖活性显著降低,呈浓度依赖(F=22.65,P=0.0003)。划痕实验结果显示,与对照组比较,二甲双胍处理组随浓度增加迁移率显著降低,呈浓度依赖(F=27.22,P<0.0001)。Western blot结果显示,二甲双胍处理组E-cadherin蛋白水平均高于对照组(F=64.82,P<0.0001),vimentin蛋白水平均低于对照组(F=11.28,P=0.003)。结论二甲双胍能够抑制胃癌细胞增殖、迁移,其在胃癌转移中发挥抑制作用,可能与抑制上皮-间充质转化相关。

摘要： 目的研究一种去除血清外泌体(exosomes,Exos)的超离方法,以及去外泌体血清对脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)和肿瘤细胞(胃癌细胞)的增殖、衰老、周期和凋亡的影响,为用于外泌体机制研究的细胞培养方法提供新方案。方法超离法去除胎牛血清中的外泌体,Western印迹法检测外泌体的去除效果,使用去外泌体血清作为实验组以及正常血清作为对照组配置培养基,对培养的脂肪干细胞和肿瘤细胞用CCK-8法分析细胞生长情况,β-Gal半乳糖苷酶染色法分析细胞衰老情况,流式细胞分析法检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果Western印迹法结果显示超离法能高效去除血清中外泌体,对培养的细胞检测分析显示实验组ADSCs增殖减慢,细胞周期,衰老和凋亡均无明显变化。实验组肿瘤细胞的增殖、衰老、细胞周期、凋亡均不存在显著性差异。结论超离法能有效去除血清外泌体对ADSCs和肿瘤细胞外泌体研究的干扰,且对细胞不产生影响。

摘要： 背景Circ_0044516在胃癌中高表达,抑制circ_0044516能促进胃癌细胞增殖和诱导凋亡.生物学软件预测miR-516a-5p与circ_0044516相互结合,miR-516a-5p在非小细胞肺癌低表达,但是在胃癌细胞研究暂不清楚.本研究主要探究circ_0044516靶向调控miR-516a-5p对胃癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响.目的探究circ_0044516是否靶向调控miR-516a-5p及对胃癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响.方法qRT-PCR实验检测胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞SNU-16、HGC-27中circ_0044516、miR-516a-5p表达水平.将HGC-27细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-circ_0044516组(转染si-circ_0044516)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-516a-5p组(转染miR-516a-5p)、si-circ_0044516+anti-miR-NC组(共转染si-circ_0044516和anti-miR-NC)、si-circ_0044516+anti-miR-516a-5p组(共转染si-circ_0044516+anti-miR-516a-5p).定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)实验检测circ_0044516和miR-516a-5p表达水平;噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)实验检测细胞增殖;流式细胞术实验检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测p21、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ_0044516和miR-516a-5p靶向关系.结果与胃上皮细胞GES-1相比,circ_0044516在胃癌细胞SNU-16、HGC-27中表达水平增加,miR-516a-5p表达水平降低.沉默circ_0044516或过表达miR-516a-5p降低胃癌细胞存活率、迁移细胞数,增加细胞凋亡率,增加p21、Bax蛋白表达,降低Bcl-2、MMP2蛋白表达.circ_0044516靶向负调控miR-516a-5p的表达,抑制miR-516a-5p可以部分回复沉默circ_0044516对胃癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响.结论Circ_0044516可通过靶向负调控miR-516a-5p抑制胃癌细胞增殖和迁移,并诱导细胞凋亡.

摘要： 目的探讨左金丸对胃癌细胞自噬及耐药性的影响,并分析可能机制。方法体外培养人胃癌细胞株SNU-1、SNU-1/5-氟尿嘧啶(5-FU)细胞,采用四甲基偶氮唑盐法检测SNU-1、SNU-1/5-FU细胞存活率,并计算药物半数抑制浓度(IC50);将5-FU处理的细胞分为SNU-1组、SNU-1/5-FU组、左金丸组和左金丸联合自噬激活剂组。采用流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率;透射电镜下观察各组细胞自噬体并计算自噬体中自噬泡占细胞浆总面积百分比;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、自噬相关蛋白微管相关蛋白[1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ、家蚕隔离体蛋白1(p62)]及AMP激活蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)通路相关蛋白水平。结果SNU-1、SNU-1/5-FU细胞IC50分别为19.05、45.07μg/mL,耐药指数为2.36;与SNU-1组比较,SNU-1/5-FU组细胞凋亡率、Bcl-2、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达均明显降低,Bax、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、p-AMPK/AMPK表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与SNU-1/5-FU组比较,左金丸组、左金丸联合自噬激活剂组细胞凋亡率、Bcl-2、p62、p-mTOR/mTOR蛋白水平均明显升高,自噬体数量、自噬泡/细胞质总面积、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、p-AMPK/AMPK表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与左金丸组比较,左金丸联合自噬激活剂组细胞凋亡率、Bcl-2、p62、p-mTOR/mTOR水平均明显降低,自噬体数量、自噬泡/细胞质总面积、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、p-AMPK/AMPK表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论左金丸可抑制SNU-1/5-FU细胞增殖并诱导凋亡,减弱SNU-1/5-FU细胞对5-FU的耐药性,可能是通过抑制AMPK/mTOR通路活化进而抑制细胞自噬实现的。

摘要： 目的:探讨温郁金对胃癌细胞的抑制作用及其对IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ表达的影响。方法:经超临界二氧化碳萃取法,提取温郁金挥发油成分,选择氟尿嘧啶(5-Fu)作为阳性对照物,采取MTT法,检测温郁金提取物对胃癌细胞的影响,通过放射免疫法观察IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ浓度变化。结果:(1)随着剂量增加,温郁金提取物1、2对胃癌细胞的抑制率呈增加趋势,具有统计学意义(P<0.05)。(2)提取物1、2的IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ含量明显低于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:温郁金提取物对胃癌细胞生长具有抑制作用,且抑制作用可能与IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ表达有关。

摘要： 目的探讨miR-203a-3p通过ALOX15途径调控胃癌细胞铁死亡的机制。方法检测胃癌组织和癌旁正常组织的铁死亡指标——活性氧诱导脂质过氧化(lipid-ROS)水平。对胃癌组织miR-203a-3p与lipid-ROS进行Pearson相关性分析。在胃正常细胞和胃癌细胞株中过表达或敲低相关分子后,检测其lipid-ROS和线粒体膜电位(MMP)。结果miR-203a-3p水平胃癌组织高于癌旁正常组织,胃癌细胞株高于胃正常细胞;lipid-ROS水平胃癌组织低于癌旁正常组织,胃癌细胞株低于胃正常细胞(P<0.05)。在胃癌组织中,miR-203a-3p与lipid-ROS呈负相关(P<0.05)。胃癌组织ALOX15 mRNA低于癌旁正常组织(P<0.05)。过表达miR-203a-3p后,胃正常细胞lipid-ROS、胃癌细胞MMP、所有细胞ALOX15 mRNA和蛋白水平降低;敲低miR-203a-3p后,胃癌细胞lipid-ROS、所有细胞ALOX15 mRNA和蛋白升高;敲低ALOX15时胃正常细胞lipid-ROS和胃癌细胞MMP降低,过表达ALOX15后胃癌细胞lipid-ROS升高(P<0.05)。结论胃癌细胞高表达的miR-203a-3p可靶向ALOX15,减少ALOX15表达,抑制其铁死亡发生。

摘要： 目的探讨微小RNA miRNA-885-3p对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用qRT-PCR检测miRNA-885-3p在4种胃癌细胞株(SGC-7901、MGC-803、BGC-823、AGS)以及人胃正常黏膜GES-1细胞中的表达。将mimic(miRNA-885-3p模拟物)或miRNA-NC转染SGC-7901细胞后,分为3组:miR-mimic组(mimic转染)、miR-NC组(miRNA-NC转染)、空白对照组(未经转染),采用CCK-8检测各组SGC-7901细胞增殖情况,采用伤口愈合实验检测各组SGC-7901细胞迁移能力,采用transwell实验检测各组SGC-7901细胞侵袭能力。结果miRNA-885-3p在SGC-7901、MGC-803、BGC-823、AGS胃癌细胞株中的表达显著低于在人胃正常黏膜GES-1细胞中的表达(P<0.05),在miR-NC组、空白对照组SGC-7901细胞中的表达显著低于在miR-mimic组SGC-7901细胞中的表达(P<0.05)。miR-mimic组SGC-7901细胞活力、迁移距离及侵袭细胞数均显著低于空白对照组和miR-NC组(均P<0.05)。结论miRNA-885-3p在胃癌细胞中低表达,其抑制胃癌细胞增殖和迁移,具有潜在的应用价值。

摘要： 目的：探索消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞微卫星不稳定的作用及其机制. 方法：采用CCK-8法检测消痰散结方对MKN-45入胃癌细胞增值的影响,采用STRGenotyping分析法检测5个微卫星不稳定位点(D17S250、D2S123、D5S346、Bat-25和BAT26),并同时采用western blot及RT-PCR分析消痰散结方对微卫星相关蛋白(hMLH1、TGFβRⅡ、IGFRⅡ、Bax)表达的影响. 结果：消痰散结方能抑制MKN-45人胃癌细胞的增值,并呈时间依赖性,MKN-45人胃癌细胞中扩增到5个微卫星位点,其中微卫星位点D2S123、D5S346出现某些延长和缩短,消痰散结方中药血清干预48h后,微卫星位点(D2S123、D5S346)的变异趋于稳定,同时可以增加微卫星相关蛋白及基因的表达水平. 结论：消痰散结方能抑制MKN-45人胃癌细胞的微卫星不稳定,其作用机制与增加微卫星相关蛋白hMLH1、TGFβRⅡ、IGFRⅡ、Bax的表达有关.

摘要： 目的：测试近红外荧光(near infrared fluorescent,NIRF)染料IR-783对胃癌细胞的特异性识别. 方法：将转染荧光素酶luciferase的人胃癌传代细胞SGC-7901皮下移植于裸鼠,7天后分别使用NIRF染料IR-783和荧光素酶底物进行活体荧光成像和生物发光,测定肿瘤部位ROI(region of interest)值,连续检测并绘制NIRF强度与生物发光强度相关性曲线;选择前期建立的胃癌PDX(patient-derived tumor xenografs,PDX)模型免疫组织化学检测肿瘤组织中CEA与CK8/18的表达,确定移植瘤与原发肿瘤病理学一致性;将SGC-7901细胞和来自PDX模型的胃癌细胞分别培养24后,分别加入加入线粒体示踪剂(mito-tracker)或溶酶体示踪剂(lyso-mtracker),30min后加入IR-783染料,在荧光显微镜下观察近IR-783染料在胃癌细胞中的结合部位;将正常胃上皮细胞分别与转染GFP的SGC-7901细胞和来自PDX模型的胃癌细胞共培养24后,加入IR-783染料,在荧光显微镜下观察近IR-783染料对胃癌细胞的特异性识别. 结果：活体成像结果显示,IR-783染料能够特异性的聚集于人胃癌裸鼠移植瘤部位;NIRF强度与luciferase强度的相关性达99％以上;PDX肿瘤与原发肿瘤中CEA与CK8/18表达均呈强阳性;荧光显微镜下检测到NIRF染料不仅能够特异性识别传代胃癌细胞,同时也能识别来自PDX模型的肿瘤细胞,并优先集聚在肿瘤细胞的线粒体与溶酶体中. 结论：近红外荧光染料IR-783能够特异性识别胃癌细胞,可用于胃癌模型的成像研究,是肿瘤治疗的一种潜在工具.

摘要： 本研究采用重组人IL-17作用于IL-17R阳性胃癌细胞,检测外源性IL-17对胃癌细胞生物学特性的影响,探讨IL-17在胃癌进展中的作用及其机制.采用RT-PCR法检测胃癌细胞株SGC7901、MKN-28和BGC-823细胞中IL-17R的表达;采用MTT法,检测不同浓度外源性IL-17(5ng/ml、10ng/ml、20 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml)作用不同时间(24 h、48 h、72 h)对SGC7901细胞的增殖活性的影响;采用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验,分别检测IL-17对SGC7901细胞迁移能力和侵袭能力的影响;采用ELISA法,检测50ng/ml IL-17作用SGC7901细胞后,培养上清中IL-6、IL-8和TNF-α的含量;采用Western blot技术,从蛋白水平检测外源性IL-17对SGC7901细胞信号通路蛋白Akt和NF-κB表达水平的影响.结果表明，外源性IL-17作用SGC7901细胞后，对细胞的生长增殖活性无显著影响，但可明显促进其迁移和侵袭;外源性IL-17作用SGC7901细胞后，培养上清中IL-8和IL-6含量明显增高，且与其相关的信号通路蛋白Akt和NF-κB表达明显增高，提示IL-17可能通过调节PI3K-Akt信号通路上调IL-8和IL-6的分泌，改变肿瘤炎性微环境促进肿瘤进展。

摘要： 目的：本研究通过体内体外实验评价TRAIL通路在胃癌中诱导凋亡的敏感性。rn 方法：选取9株胃癌细胞系和1株永生化胃上皮细胞系进行实验，qRT-PCR检测TRAIL相关受体(TRAIL-R1, TRAIL-R2, DcRl, DcR2)转录本在胃癌细胞系中的表达;流式细胞术检测细胞表面TRAIL-R1,TRAIL-R2的表达水平;CCK-8法检测TRAIL的生长抑制作用;Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3,-8,-9的激活;构建裸鼠胃癌皮下成瘤模型，瘤周注射TRAIL，观察TRAIL对肿瘤生长的抑制作用。rn 结果：CCK-8结果显示，TRAIL对9株胃癌细胞系有不同程度的生长抑制作用，这种作用呈现时间和剂量依赖性，而对永生化胃上皮细胞系GES-1则无此作用。rn 结论：TRAIL对部分胃癌细胞系具有极强的凋亡诱导能力，有望成为胃癌治疗的有效途径。

摘要： H.pylori感染是否通过影响FAF1表达及其相应信号通路促进胃癌的发生和发展,是本课题需验证的设想.通过荧光定量PCR检测胃勃膜上皮细胞和不同分化程度的胃癌细胞FAF1mRNA的表达水平。检测不同浓度H.pylori感染后细胞的形态及活力、凋亡改变及FAF1表达的变化。构建FAF1慢病毒表达载体，转染HGC-27细胞，分为Lenti-FAF1/HGC-27组(转染Lenti-FAF1)及Lenti-NC/HGC-27组(转染阴性对照病毒Lenti-NC)及HGC-27组，流式细胞仪检测细胞周期及凋亡、MTT检测细胞增殖活力、克隆形成试验检测细胞成瘤能力。结果表明，FAF1在胃癌细胞系中表达低于正常胃勃膜上皮细胞;其表达水平可能与胃癌细胞的分化程度有关。H.pylori感染可以下调FAF1的表达水平。转染Lenti-FAF1后，胃癌细胞HGC-27 FAF1mRNA和蛋白表达明显上调。FAF1高表达可以抑制胃癌细胞增殖、促进细胞凋亡，抑制胃癌细胞克隆形成率，导致胃癌细胞周期阻滞在G2/M期。FAF1高表达可以抑制裸鼠皮下移植瘤的生长，减低胃癌细胞的异型性及恶性程度，FAF1在胃癌发生发展过程中起重要作用。FAF1高表达能减少H.pylori感染后IL-8及TNF-α的表达水平，减少NF- κB信号通路p65及Iκκβ的表达，H.pylori感染通过降低FAF1的表达，上调p65及Iκκβ的表达，提示H.pylori可下调NF-κB信号通路负调节基因FAF1的表达发挥其致癌作用。

摘要： 目的：研究靶向近红外荧光(NIRF)染料在胃癌原位移植模型活体成像中的应用效果. 方法：将标记荧光酶素的人胃癌细胞系原位移植裸鼠建立肿瘤模型,同时诱发制备胃溃疡模型;对上述模型分别采用生物发光成像和NIRF成像,观察胃癌组织对近红外荧光染料的吸收;探索缺氧和OATP对胃癌组织吸收NIRF染料的影响,明确NIRF染料靶向识别肿瘤细胞的特异性. 结果：NIRF信号与生物发光信号在胃癌原位移植模型活体成像中具有较好的相关性.胃癌组织部位可获得较强的NIRF荧光信号,而胃溃疡部位未检测到荧光信号.在缺氧条件下,能增加胃癌组织对NIRF染料的吸收,而BSA能够抑制肿瘤细胞对NIRF染料的吸收. 结论：NIRF染料能够靶向识别胃癌原位移植模型.

摘要： 胃祺饮是对慢性萎缩性胃炎癌前病变具有良好临床疗效的中药复方.本实验研究胃祺饮挥发油的主要成分及其对AGS细胞增殖的抑制作用,为临床更好地应用胃祺饮提供理论和实验依据.采用GC-MS法测定胃祺饮全方挥发油的化学成分;采用MTT法测定细胞活力;流式细胞分析检测细胞周期分布;细胞凋亡和坏死经Hoechst 33342/PI双染法测定.得出结论:研究结果提示胃祺饮挥发油含有多种对于慢性萎缩性胃炎和功能性消化不良具有良好疗效的化学成分，具有显著的抗AGS细胞增殖的作用，其作用通过细胞周期阻滞和诱导细胞凋亡实现。因此在胃祺饮的煎煮过程中，应尽量避免挥发油的损失。

摘要： 目的:构建稳定沉默CD14胃癌SGC-7901细胞系,从细胞增殖、周期、凋亡等变化,观察清热化湿类方药防治胃癌协同作用的研究. 方法:将胃癌SGC-7901细胞分为正常组、对照组、治疗组,除正常组外,对照组CD14shRNA转染后,予正常大鼠血清处理24h,治疗组CD14shRNA转染后,予不同剂量清热化湿方含药血清处理24h,应用MTT/CCK-8法检测细胞增殖及抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,Annexin V法检测细胞凋亡. 结果:各组加药前,细胞增殖比较,无显著性差异,具有可比性;加药第1天,治疗组有抑制细胞增殖效应,与正常组比较,有统计学意义(P＜0.05);对照组无抑制细胞增殖效应,无统计学意义(P＞0.05).加药第2天、第3天,清热化湿类方药仍有抑制SGC-7901细胞增殖的效应,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).治疗组细胞G1期50.09％,S期38.17％,G2期11.73％;对照组细胞G1期30.14％,S期50.68％,G2期13.18％,经比较,治疗组细胞S期较对照组下降(P＜0.05).治疗组早期凋亡、晚期凋亡及总凋亡率明显增高,与对照组比较,有统计学意义(P＜0.05). 结论:清热化湿类方药协同抑制胃癌细胞增殖,减少癌细胞合成,促进胃癌细胞凋亡的正效用.

摘要： 目的:以人胃癌SGC7901细胞裸鼠原位移植瘤为研究对象,检测siRNA抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤ZNF139前后对化疗药物敏感性的影响。rn 方法:收集体外培养的人胃癌SGC7901细胞,建立裸鼠皮下移植瘤模型,传代5次,获取生长旺盛的第6代皮下移植瘤,将第6代皮下移植瘤应用OB生物胶粘贴法进行原位移植。rn 结果：应用MTT法检测各实验组人胃癌裸鼠原位移植瘤组织细胞对于5-FU,ADR,CDDP,L-OHP,MMC,MTX, VP-16这7种化疗药物敏感性的变化。依据结果发现空白对照组与阴性对照组中相互之间各白比较细胞平均抑制率，差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA-ZNF139组中各自较空白对照组细胞平均抑制率明显升高，且二者之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。rn 结论:siRNA抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤中ZNF139的表达能够提高原位移植瘤组织对于5-FU,ADR,CDDP,L-OHP,MMC,MTX,VP-16这7种化疗药物的敏感性。

摘要： 目的:以人胃癌SGC7901细胞裸鼠原位移植瘤为研究对象,检测siRNA抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤ZNF139前后对化疗药物敏感性的影响。rn 方法:收集体外培养的人胃癌SGC7901细胞,建立裸鼠皮下移植瘤模型,传代5次,获取生长旺盛的第6代皮下移植瘤,将第6代皮下移植瘤应用OB生物胶粘贴法进行原位移植。rn 结果：应用MTT法检测各实验组人胃癌裸鼠原位移植瘤组织细胞对于5-FU,ADR,CDDP,L-OHP,MMC,MTX, VP-16这7种化疗药物敏感性的变化。依据结果发现空白对照组与阴性对照组中相互之间各白比较细胞平均抑制率，差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA-ZNF139组中各自较空白对照组细胞平均抑制率明显升高，且二者之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。rn 结论:siRNA抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤中ZNF139的表达能够提高原位移植瘤组织对于5-FU,ADR,CDDP,L-OHP,MMC,MTX,VP-16这7种化疗药物的敏感性。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种胆石通利片的制备方法及应用。本发明的胆石通利片的制备方法，由金钱草225g、茵陈225g、郁金90g、陈皮150g、黄芩45g、乳香35g、芒硝80g、白矾35g、大黄45g、三棱45g、栀子45g、甘草25g、没药35g作为原料药制成，采用超微粉碎、超临界萃取、微波萃取和大孔树脂吸附制备而成，使得橙皮苷含量有很大提高。本发明还提供了胆石通利片在制备抑制小鼠脑神经瘤细胞Neuro-2a细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本发明的目的在于提供长链非编码RNA LINC02481在抑制胃癌细胞增殖和促进胃癌细胞凋亡中的应用。本发明根据LINC02481所设计的siRNA抑制剂可以抑制胃癌细胞的增殖，并且促进胃癌细胞的凋亡，因此本发明所提供的siRNA可以应用于制备抑制胃癌细胞增殖和促进胃癌细胞凋亡的药物。

摘要： 本发明公开了一种生物强化细胞营养素在制备抗胃癌细胞功能食品中的应用。实验证明生物强化细胞营养素能使胃癌细胞存活率下降，促进胃癌细胞的凋亡。生物强化细胞营养素对人胃癌细胞有一定的抑制作用。并且随着浓度的增大，抑制作用增强。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种青梅感冒片的制备方法及应用。本发明的青梅感冒片的制备方法，由青蒿200g、五指柑267g、香薷134g、狗肝菜200g、甘草134g、积雪草134g、岗梅267g作为原料药制成，采用超临界萃取和微波萃取制备而成，使得甘草酸含量有很大提高。本发明还提供了青梅感冒片在制备抑制小鼠胃癌细胞MFC细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本发明的目的在于提供长链非编码RNA LINC02481在抑制胃癌细胞增殖和促进胃癌细胞凋亡中的应用。本发明根据LINC02481所设计的siRNA抑制剂可以抑制胃癌细胞的增殖，并且促进胃癌细胞的凋亡，因此本发明所提供的siRNA可以应用于制备抑制胃癌细胞增殖和促进胃癌细胞凋亡的药物。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种黄萱益肝片的制备方法及应用。本发明的黄萱益肝片的制备方法，由土大黄291g、萱草103g、千里光92g、猕猴桃92g、红土茯苓92g、野蔷薇62g、獐芽菜62g、骚羊古62g、南五味子62g作为原料药制成，采用超临界萃取、微波萃取和大孔树脂吸附制备而成，使得大黄素含量有很大提高。本发明还提供了黄萱益肝片在制备抑制小鼠胃癌细胞MFC细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种阿里红咳喘片的制备方法及应用。本发明的阿里红咳喘片的制备方法，由阿里红20g、洋李100g、芦根80g、甘草60g、麻黄50g、木香30g、洋茴香120g、香附30g、豆蔻20g作为原料药制成，采用超临界萃取和微波萃取制备而成，使得甘草酸含量有很大提高。本发明还提供了阿里红咳喘片在制备抑制小鼠胃癌细胞MFC细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种九味獐牙菜片的制备方法及应用。本发明的九味獐牙菜片的制备方法，由獐牙菜53.6g、金腰草17.9g、榜嘎35.7g、木香35.7g、兔耳草35.7g、苦荬菜42.9g、角茴香35.7g、小檗皮28.6g、波棱瓜子14.2g作为原料药制成，采用超临界萃取、微波萃取和大孔树脂吸附制备而成，使得盐酸小檗碱含量有很大提高。本发明还提供了九味獐牙菜片在制备抑制小鼠胃癌细胞MFC细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种石椒草咳喘片在制备抑制胃癌细胞MFC细胞增殖药物中的应用及石椒草咳喘片的制备方法。本发明的石椒草咳喘片在制备抑制胃癌细胞MFC细胞增殖药物中的应用，所述石椒草咳喘片由陈皮156g、石菖蒲96g、虎杖312g、天冬188g、石椒草375g、百部96g、通关藤750g、臭灵丹375g、苦杏仁96g、鱼腥草375g、桑白皮188g作为原料药制成，采用超临界萃取和微波萃取制备而成，使得橙皮苷含量有很大提高。

摘要： 本实用新型公开了一种诱导胃癌细胞株SGC‑7901耐药的贴壁细胞培养装置，包括培养瓶，该培养瓶水平放置于恒温培养箱平板上，该培养瓶的瓶盖上设有加药小孔；多个加药器，该多个加药器的出口分别通过导管与多通管的多个入口连接，并由多通管的一个出口流出给培养瓶加药；加药管，该加药管一端为加药针端，其穿过所述加药小孔给培养瓶加药，另一端另一端与多通管的出口连接；加药管的加药针分为加药针前段和加药针后段，加药针前段和加药针后段所成的夹角为钝角。本实用新型具有效保证细胞的贴壁培养，且能够定时定量的向胃癌细胞株SGC‑7901培养液中加入不同浓度的药物，避免细胞遭受外界污染，可匀速加药，具有极佳的实用性。