芳香烃受体

摘要： 芳香烃受体(Aryl hydrocarbon receptor,AhR)是一种配体依赖性的转录蛋白,其广泛分布于人和动物的各种组织和细胞,且在不同生物体内其蛋白结构具有高度保守性。目前研究证实,AhR的配体主要分为两类,一类是外源性配体如二噁英,另一类为内源性配体,主要为色氨酸代谢产物[1]。非激活状态下,AhR主要位于细胞质中,与热休克蛋白90、X-相关蛋白2和p23等结合形成复合物;当与其配体结合后,AhR即从复合物中解离,进入细胞核,并与核中的AhR核转运蛋白(AhR nuclear transloca-tor,ARNT)结合形成异二聚体.

摘要： 目的探讨芳香烃受体/细胞因子信号传导抑制因子2/核转录因子-κB(AHR/SOCS2/NF-κB)信号通路在隔日限食(EODF)疗法减轻脊髓损伤炎症反应中的作用。方法36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和EODF组,每组12只。后两组复制C5脊髓半侧钳夹模型。术后EODF组予24 h禁食和摄食交替,不限水,共2周。术前和术后1 d、7 d、14 d行梳理试验。术后14 d取各组脊髓组织,每组4只行HE染色观察病理损伤,4只采用Western blotting检测AHR、SOCS2和NF-κB水平,4只采用逆转录实时定量聚合酶链反应检测AHR、SOCS2、核因子κB抑制因子α(IκBα)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA水平。结果与假手术组相比,另两组各时间点梳理试验评分降低(P<0.05),出现空腔、水肿、结构紊乱等病理改变;与模型组相比,EODF组术后14 d梳理试验评分增加(P<0.05),损伤减轻。与模型组相比,EODF组AHR、SOCS2 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05),NF-κB mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),IκBαmRNA表达增高(P<0.05),TNF-α、IL-6 mRNA表达降低(P<0.05)。结论EODF可促进脊髓损伤大鼠患侧前肢运动功能恢复,减轻损伤和炎症反应,可能与激活AHR/SOCS2/NFκB信号通路有关。

摘要： 为了探究文昌鱼中芳香烃受体(Aryl hydrocarbon receptor,AHR)和芳香烃受体核转运蛋白(Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator,ARNT)是否参与化学防御以及是否存在类似脊椎动物的AHR-CYP信号通路,本研究通过基因克隆、系统进化分析、表达分析和蛋白互作分析等方法进行探究。本研究从青岛文昌鱼(Branchiostoma japonicum)中鉴定出Bjahr与Bjarnt基因,系统进化分析显示Bjahr与Bjarnt较为原始。组织表达分析显示Bjahr与Bjarnt在检测的7种组织中均有表达,且均在卵巢、精巢和脊索中表达量较高。类二噁英PCB126胁迫文昌鱼后,Bjahr、Bjarnt及生物转化酶基因cyp1、cyp3、gst和sult1a在肝盲囊中的表达都有显著升高,说明这些基因参与文昌鱼的化学防御。此外,研究中还获得了文昌鱼AHR功能域部分和ARNT的体外重组蛋白。ELISA结合实验显示,文昌鱼AHR功能域能够与ARNT结合,且脊椎动物AHR的配体PCB126能够促进这两个蛋白的结合。这些结果说明,文昌鱼AHR和ARNT可能具有脊椎动物同源蛋白类似的化学防御功能,即文昌鱼中可能存在AHR-CYP信号通路。

摘要： 植物提取物通过抑制碳水化合物消化酶活性,降低饲料的血糖生成指数(GI)值和血糖负荷(GL)值,缓解胰岛素抵抗,提高采食量。植物提取物降低日粮炎症指数,通过激活芳香烃受体AhR,产生积极的肠道自我修复作用,包括减少肠道炎症、修复肠漏、调整肠道微生物、调节免疫功能、保护DNA完整性以及抑制癌变。揭示植物提取物的作用机理,有利于调整饲料配方,改善动物营养和健康。

摘要： 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞中芳香烃受体(AhR)mRNA表达以及血清白细胞介素22(IL-22)水平。方法将49例糖尿病前期患者、48例T2DM患者和50例健康对照者分别纳入糖尿病前期组、T2DM组、对照组。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定外周血单个核细胞中AhR mRNA的表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清IL-22水平。测定各组空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果糖尿病前期组、T2DM组FBG、TG、PPG、HbA1c、hs-CRP均高于对照组,T2DM组HDL-C低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),与FBG、FINS、PPG、HbA1c、hs-CRP呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论通过检测AhR mRNA、IL-22水平对T2DM患者进行病情评估和预后判断具有一定的临床意义,AhR mRNA、IL-22或可成为糖尿病治疗研究的新靶标。

摘要： 目的:分析香青兰乙醇提取物对硫酸葡聚糖钠盐(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)芳香烃受体(AhR)、核转录因子-κb抑制蛋白(I-κB)通路蛋白及相关炎症因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组和香青兰组,每组10只。除空白组外,其他各组大鼠饮用5%DSS溶液7 d后,香青兰组大鼠灌胃给予400 mg/kg香青兰乙醇提取物,模型组、空白组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,连续给药7 d。记录小鼠体重、粪便性状及便血情况,HE染色观察结肠组织病理学变化。采用实时荧光定量PCR法检测AhR、IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA水平,采用Western Blot检测结肠组织p-I-κB蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体重减轻,出现黏液脓血便,结肠组织黏膜下水肿、出血、大量炎性细胞浸润,IL-1β、IL-6、IL-8表达升高(P<0.05),AhR表达降低(P<0.05),p-I-κB表达升高(P<0.05)。与模型组比较,香青兰组DAI评分降低,结肠病理改善,IL-1β、IL-6、IL-8表达明显降低(P<0.05),AhR表达升高(P<0.05),p-I-κB表达降低(P<0.05)。结论:香青兰乙醇提取物可调节AhR/I-κB信号通路,抑制促炎因子释放,减轻肠道炎症反应,从而对溃疡性结肠炎发挥保护作用。

摘要： 芳香烃受体(AhR)是一种配体激活的转录因子,参与毒物代谢、炎症与免疫反应的调控,近年来发现AhR在宿主抵抗细菌感染疾病中发挥重要作用。本文简要介绍了AhR及其信号通路在肺炎链球菌、皮肤致病菌、金黄色葡萄球菌、结核分枝杆菌、铜绿假单胞菌等常见细菌感染性疾病中的作用,并简要分析了其抗菌机制,同时介绍了其在抗菌方面潜在的临床应用价值,提出AhR抗菌研究领域的不足和挑战。

摘要： 近年来有文献报道烟草中的氧自由基(ROS)、芳香烃受体(AhR)及烟碱乙酰胆碱受体(AChR)在吸烟影响皮肤病发病的机制中扮演着重要角色,本文就近年来吸烟对常见皮肤病(如银屑病、化脓性汗腺炎、痤疮等)发病影响的相关文献进行综述.

摘要： 多环芳烃(PAHs)是PM2.5中主要的有机污染物和毒性成分.为了研究PM2.5对人体细胞模型的毒性作用机制,文章收集了太原市冬季PM2.5,首先分析了PM2.5中16种PAHs的含量,之后使用荧光素酶法检测PM2.5是否可以在人源HepG2细胞中激活芳香烃受体(AhR),并且将人源巨噬细胞U937暴露于溶于二甲基亚砜(DMSO)的PM2.5有机提取溶剂6,24和48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定细胞色素酶P450(CYP1A1),环氧化酶-2(COX-2),白介素(IL)-8、白介素(IL)-1[β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达情况.结果 显示:太原市冬季PM2.5激活了AhR;与对照组相比,在3个不同暴露时间PM2.5均诱导了CYP1A1,COX-2,IL-1β,IL-8和TNF-a mRNA的显著高表达,尤其是在暴露24 h差异极显著.以上结果表明了太原冬季PM2.5吸附的PAHs激活了AhR,并且诱导巨噬细胞炎症产生,证明了AhR在PM2.5介导的细胞毒性反应中发挥着重要的作用.

摘要： 银屑病是一种慢性炎症性多系统疾病,严重损害患者的生活质量。白细胞介素(Interleukin,IL)23/IL17轴在银屑病的发展中起重要作用,免疫相关细胞及各种细胞因子诸如干扰素(Interferon,IFN)α、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)α、IFN-γ、IL-12、IL-22、IL-23及IL-17等,均与银屑病的发病机制有关。以此为基础的生物制剂如TNF-α抑制剂、IL-23抑制剂及IL-17抑制剂等在临床治疗中表现出了更好的疗效,但未能达到治愈银屑病的目的。目前有更多的治疗靶点如JAKSTAT通路、芳香烃受体、Rho相关激酶等正处于研究或临床试验中,本文总结了多种银屑病治疗靶点及其靶向药物,为未来银屑病治疗靶点的临床转化提供参考。

摘要： 目的：对芳香烃受体及其在组织重构中的作用进行综述,为芳香烃受体在组织重构中的进一步深入研究提供参考.rn 方法：组织重构通过在Pubmed、CNKI、万方等多个数据库检索关键词“芳香烃受体(AhR)、组织重构(tissue remodeling)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶(MMPs) ”，检索2002-2015年相文献，并分析总结。rn 结果：AhR除了参与致癌、细胞毒性外，还参与调控多种重要的生理功能，包括细胞分化、免疫调节等。近年来研究发现，AhR通过与组织重构相关因子相互作用，在组织重构中也具有重要作用。其中，较多研究表明，AhR与TGF-β均参与调节细胞外基质平衡，影响组织水肿和纤维化，在组织重构过程中发挥重要作用。AhR的激动剂之一，其内源性的无毒配体ITE，能抑制Smad2/3/4的核转而抑制TGF-β1信号，并能抑制TGF-β1诱导的肌成纤维分化和细胞外基质产生。反之，TGF-β1也可以通过Smad途径抑制AhR的表达。在哮喘患者气道成纤维细胞中己经发现AhR表达较正常人增加;AhR激动剂TCDD能诱导AhR下游基因CYP1A1和CYP1B1的表达，并能够通过抑制LTBPI而激活TGF-β1。并且，AhR激动剂可以上调MMPs的表达并在许多气道疾病中具有重要作用。研究发现AhR激动剂通过非典型的AhR通路来增加的MMP-I的表达和活性，并通过依赖MMP-I的方式来增加MMP-2和MMP-9的活性。AhR激动剂通过增加细胞内钙的水平和激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)来激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径而增加的MMP-1的表达，从而参与气道重构。此外，AhR与血管内皮生长因子相互作用，参与血管重构。rn 结论：AhR除了介导芳香烃类化合物的致癌、致畸作用外，还参与免疫调节作用。此外，AhR在组织重构中也具有重要作用，主要是与TGF-β和MMPs等组织重构相关因子相互作用，其具体机制值得进一步研究。

摘要： 单核-巨噬细胞具有广泛的生物学功能,是参与固有免疫和适应性免疫的重要细胞.芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)可与不同配体结合来影响单核-巨噬细胞在机体免疫反应中的作用.在诱导HL60和HEL细胞向单核-巨噬细胞分化过程中,科学家们首次检测到了AhR mRNA和蛋白的表达,并且发现佛波酯、TGFβ1、二羟维生素D及促炎因子dichlorodiphenyldichloroethylene(DDE)、2,2',4,4',5,5'-hexa-chlorobiphenyl (PCB153)等可使巨噬细胞(Macrophages,MΦ)的AhR mRNA和蛋白表达上调,而这种上调效应可被TNFα拮抗剂抑制.

摘要： 多年的研究发现从分子机制上来说，二恶英类污染物致毒的机理主要是通过激活芳香烃受体以及一系列下游的信号通路而产生的。从生物学本质上来说AhR是一种配基依赖的、在很多组织和细胞中活化一系列基因表达的转录因子。二恶英类化合物可以与细胞质内静息态的AhR蛋白复合体相结合，激活的复合体将会进入细胞核，并与AhR核转运蛋白形成二聚体，特异性识别及结合到二恶英响应元件上，从而启动下游调控基因的转录、表达，最终导致广泛的毒理和健康效应。

摘要： 芳香烃受体(AhR)及其所介导的下游信号通路在二恶英类化合物的生物毒性或生理活性效应等方面发挥着重要作用.近年来研究表明配体依赖性的AhR信号通路与包括炎症在内的多种信号通路之间存在交互作用,提示AhR所介导的诸多潜在生理效应的复杂性.同时免疫细胞之间的相互作用也使得与AhR相关的免疫毒性及效应研究难上加难.早期研究大多集中于其对生物机体免疫抑制、免疫器官组织毒性病理学等毒性效应研究.近来,有研究借助小鼠模型发现AhR在调节Treg和Th17细胞分化过程中发挥着重要作用,提示AhR可以介导配体依赖的免疫调节效应.rn Thl、Th2、Th17是最为重要的三类CD4+T细胞亚群，在机体免疫防御、细胞免疫应答中发挥着重要作用。实验室的初步的研究结果表明AhR-/-小鼠脾脏CD4T亚群构成与野生型小鼠存在差异，提示AhR的状态直接或间接的影响着CD4+T细胞亚群的分布。目前正在开展后继的研究工作，确认体外暴露条件下是否也能导致这些细胞亚群分布上的变化。并进一步对AhR介导的免疫调节效应的分子机制进行深入的研究。

摘要： 芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor，AhR）能够介导包括多环芳烃类物质在内的多种环境内分泌干扰物的毒性发挥，还能够参与其他许多重要的生物学过程。AhR能够被PCDD、PCDF类化学品所激活。AhR 序列约由805个氨基酸构成，其中的PAS-B区域具有配体结合能力，但这一部分蛋白质序列的高级结构尚未被解析，使得涉及AhR的研究受到一定限制。本研究利用同源模建法构建得到的AhR配体结合区，并利用分子对接以及分子动力学研究了配体与AhR的结合模式，对不同配体结合时的复合物的分子动力学轨迹比较分析。

摘要： 芳香烃受体(Aryl hydrocarbon receptor,AhR)是配体激活型转录因子,在某些化合物的毒性和致癌性中起着重要作用.二恶英是迄今发现的与AHR亲和力最高的激动剂,除此之外,研究者也发现了许多合成和环境中的化合物、食物、内源性的AHR配体.研究表明,在疾病状态时,机体可以自我产生生理性的AHR配体,在进展性的肿瘤和肿瘤细胞系中,AHR的总水平和该受体持续转移进入细胞核的水平均有增高,这说明AHR在肿瘤中是被持续激活的,也因此促进了肿瘤的进展.在此,将综述讨论近年来AHR在肿瘤发生进展中作用的研究进展.

摘要： 目的：观察芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在乳腺癌组织中的表达,并探讨乳腺癌细胞AhR表达与乳腺癌临床病理的关系.方法：应用免疫组织化学法分别观察AhR在乳腺癌组织芯片标本160例、淋巴结转移癌80例、正常乳腺组织20例中的表达.此外观察AhR与乳腺癌患者年龄、细胞分级、pTNM、ER、PR、HER-2、EGFR、Ki-67以及乳腺癌分子亚型的关系。结果：AhR在乳腺癌组织表达率为80.6％(129/160),在乳腺癌转移淋巴结中表达率为90.0％(72/80),在正常乳腺组织中表达率5％(1/20).乳腺癌及乳腺癌转移淋巴结中AhR的表达显著高于正常乳腺组织(P＜0.05)。AhR表达与Her-2及乳腺癌细胞分级成正相关(P＜0.05),未发现AhR与乳腺癌ER、PR、EGFR、Ki-67以及乳腺癌分子亚型有相关性。结论：AhR与乳腺癌的发生发展有关,AhR在乳腺癌及转移淋巴结中的表达明显增多，而且与Her-2及乳腺癌细胞分级正相关，AhR可以为临床制定乳腺癌的诊治方案提供参考依据。

摘要： 芳香烃受体(AhR)是一种由配体激活的转录因子,属于碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix)超家族中的PAS亚家族,它能够介导芳香族化合物等环境污染物的毒性作用,但是,蛋白质数据库(PDB)中尚无AhR的结构信息。 本文采用同源模建的方法,构建了AhR配体结合区的三维模型,并利用分子对接的方法识别AhR配体结合区和芳香族化合物结合的氨基酸残基,为涉及AhR介导的有机污染物毒性预测和毒理研究提供了必要的依据。

摘要： 目的:通过对胃癌组织和细胞中AhR表达的研究,以明确AhR与胃癌发生之间可能存在的关系.方法:首先采用免疫组化(IHC)方法研究39例胃癌组织及其相应癌旁正常组织中AhR蛋白的表达及核转位情况,然后用Western blot法进一步验证AhR蛋白的表达,并用RT-PCR和real-time RT-PCR检测上述组织中AhR mRNA的表达.最后用RT-PCR、real-time RT-PCR和Western blot检测了七株常见胃癌细胞株中AhR mRNA和蛋白的表达.结果:胃癌组织IHC结果显示,AhR主要在胃组织上皮细胞胞核表达,部分病例在胞浆中也有弱的表达;AhR在胃癌组织中的阳性率为89.74％,明显高于其相应癌旁正常组织48.72％(P＜0.01);AhR在胃癌组织中的表达水平也明显高于其相应癌旁正常组织(P＜0.01);胃癌组织中AhR的核转位率为87.18％,明显高于其相应癌旁正常组织的20.51％ (P＜0.01).Western blot结果显示,胃癌组织中AhR蛋白的表达水平明显高于其相应癌旁正常组织,P＜0.01.RT-PCR结果显示,AhR蛋白表达水平高的胃癌组织中,其相应AhR mRNA表达水平也高;AhR mRNA在胃癌组织中的阳性表达率为92.31％ (36/39),明显高于其相应癌旁正常组织66.67％(26/39),P＜0.01.real-time PCR结果显示,AhR mRNA在胃癌组织中的表达水平较其癌旁正常组织中的水平升高了近9倍,统计学显示差异显著,P＜0.01.本研究也检测了七株常见胃癌细胞株(SNU1 SNU16,MKN28,MKN45,AGS,NCI N87和KATO III)中AhR mRNA和蛋白的表达,RT-PCR结果显示,AhR mRNA表达水平在MKN45和KATO III细胞中最高,在MKN28,AGS, NCI N87和SNU16细胞中有中等水平表达,在SNU1细胞中表达最低.AhR蛋白在七株细胞中的表达也与mRNA表达水平基本相匹配.结论:AhR在胃癌组织中的高水平表达和核转位率提示AhR与胃癌的发生密切相关,AhR可能成为一种胃癌分子生物学标记.

摘要： 本发明提供了一种具有式（I）、式（II）或式（III）结构的二价钯配合物及其制备方法。本发明还提供了具有式（IV）结构的共轭芳香烃化合物及其制备方法和具有式（VI）结构的共轭芳香烃聚合物及其制备方法。本发明在芳基二价钯配合物中引入C1～C4的烷基、C1～C4的烷氧基、氰基、硝基或醛基等功能基团，所述芳基二价钯配合物不仅较为稳定，对氧和热均不敏感，可以作为催化剂催化AB型芳烃进行偶联聚合反应制备共轭芳烃聚合物，使所述共轭芳烃聚合物链端上含有所述功能基团；也可以作为反应底物与芳烃反应合成含有所述功能基团的共轭芳烃化合物。

摘要： 本发明涉及一种用于由来源于石油的多环芳香烃制备有价值的轻质芳香烃的加氢裂化催化剂，其包含(i)β-沸石；(ii)拟薄水铝石；(iii)选自第VIII族和第VIB族金属中的一种或多种金属，并且还包含助催化剂组分，从而由LCO（轻循环油）制备最大量的BTX（苯、甲苯、二甲苯）。

摘要： 本发明提供了一种芳香烃格氏试剂直接偶联卤代芳香烃的合成方法，催化剂Pd/C经非卤代烃能与水共沸的有机溶剂回流分水后加入有机膦配体进行络合得到催化剂有机膦配体络合Pd/C，以卤代芳香烃为初始原料，使其在10～90°C下发生格氏反应得格氏试剂，再加入催化剂，与卤代芳香烃发生偶联反应，得到偶联芳香烃，本发明采用一步法反应，合成成本低，绿色环保，是一条更加高效清洁的卤代芳香烃偶联的合成工艺。

摘要： 本发明提供了一种具有式（I）、式（II）或式（III）结构的二价钯配合物及其制备方法。本发明还提供了具有式（IV）结构的共轭芳香烃化合物及其制备方法和具有式（VI）结构的共轭芳香烃聚合物及其制备方法。本发明在芳基二价钯配合物中引入C1～C4的烷基、C1～C4的烷氧基、氰基、硝基或醛基等功能基团，所述芳基二价钯配合物不仅较为稳定，对氧和热均不敏感，可以作为催化剂催化AB型芳烃进行偶联聚合反应制备共轭芳烃聚合物，使所述共轭芳烃聚合物链端上含有所述功能基团；也可以作为反应底物与芳烃反应合成含有所述功能基团的共轭芳烃化合物。

摘要： 本发明涉及一种用于由来源于石油的多环芳香烃制备有价值的轻质芳香烃的加氢裂化催化剂，其包含(i)β-沸石；(ii)拟薄水铝石；(iii)选自第VIII族和第VIB族金属中的一种或多种金属，并且还包含助催化剂组分，从而由LCO（轻循环油）制备最大量的BTX（苯、甲苯、二甲苯）。

摘要： 本发明公开了报告基因重组细胞用于定量检测二恶英及筛查芳香烃受体活性物质的方法。该方法包括：将CBG2.8D细胞按照4×104细胞/孔接种到96孔板，培养24h；将待测样本溶于DMSO，将其与细胞培养基混合，其中DMSO的体积和细胞培养基的体积比为1:100，得到的待测样本培养液替换96孔板内的细胞培养基，继续培养24h；去掉培养基，裂解细胞，上机检测荧光素酶发光值，利用标曲确定待测样本中二恶英类化合物的含量。本发明对细胞从培养到检测进行量化标准处理，降低对操作人员专业要求，通过细胞数量的控制，将细胞培养与细胞检测周期同步，有效简化操作步骤，提高操作时效又减少重复步骤，节约试剂耗材的使用。

摘要： 本发明公开了一种式(I)所示的芳香烃受体调节剂，及其药学上可接受的盐，R′为H、CN、CH2(OH)R0、CmH2m+1、CnH2n‑1、CnH2n‑3、两Ra独立地为H或两Ra共同形成＝O或＝N‑W3‑R1；A为未取代的或1～3个R取代的C6～C10芳环、杂1～5个选自N、O和S杂原子的C2～C10杂芳环或杂1～3个选自N、O和S杂原子的含有C＝N的4～7元非芳香杂环；Q为R、或者、为未取代的或1～3个R取代的C6～C10芳环或杂1～5个选自N、O和S杂原子的C2～C10杂芳环；R为与C连接的RC或与N连接的RN。本发明的式(I)的化合物可调节AhR活性，可用于抑制癌细胞生长，抑制肿瘤细胞的转移和侵袭。

摘要： 本发明属于基因工程技术领域，涉及重组蛋白的生产方法和用途，具体为一种芳香烃受体蛋白稳定高效表达的方法及其应用。在芳香烃受体蛋白(AhR)表达中利用分子伴侣辅助AhR蛋白共同表达，即可实现AhR稳定高效表达。该方法制备得到的AhR蛋白性质均一，稳定性好，具有结合污染物小分子的活性，可用于开发成为环境污染物检测的各种设备等用途。

摘要： 本发明公开了一种测定含氧多环芳烃与芳香烃受体结合能力的方法。所述方法利用荧光素酶报告基因法，通过检测含氧多环芳烃作用下稳定转染了pGl4.43质粒的人肝癌细胞表达荧光素酶的活性，间接反应含氧多环芳烃与芳香烃受体结合能力。本发明以与AhR有较高的结合力的苯并芘作为参考物质，测定含氧多环芳烃与芳香烃受体的结合能力，方法简单方便，快速灵敏，且结果准确可靠。

摘要： 本发明公开了一种式(Ⅰ)所示的芳香烃受体调节剂，及其药学上可接受的盐，式(Ⅰ)中各个基团的定义如说明书中所述。本发明的式(Ⅰ)的化合物可调节AhR活性，可用于抑制癌细胞生长，抑制肿瘤细胞的转移和侵袭。