虎杖苷

摘要： 背景:目前关于虎杖苷神经保护作用的研究逐渐成为神经科领域关注的热点,研究方向多集中在缺血性脑血管病方面,在脊髓损伤修复中应用的研究较少。目的:以胶原/硫酸肝素支架为载体,将虎杖苷局部应用于脊髓损伤部位,观察修复效果。方法:①制备胶原/硫酸肝素支架与负载0.5,1,1.5 mmol/L虎杖苷的胶原/硫酸肝素支架,将第3代大鼠神经干细胞分别接种于4种支架上,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;在诱导神经干细胞的神经向分化过程中,采用免疫荧光染色与RT-PCR检测胶质纤维酸性蛋白、Tuj-1和Oligo的表达。②建立成年雄性SD大鼠半横切脊髓损伤模型,分3组,模型对照组(n=10)不植入任何材料,对照组(n=10)植入胶原/硫酸肝素支架,实验组(n=10)植入1 mmol/L虎杖苷/胶原/硫酸肝素支架;同时设立假手术组(n=10)。术后8周内,利用BBB评分测试大鼠右后肢运动功能;术后第8周取材,进行脊髓组织学观察、免疫组化分析与Western Blot检测。结果与结论:①培养第3,7天时,负载1 mmol/L虎杖苷支架上的细胞增殖吸光度值高于其他3组支架(P<0.05)。②诱导7 d后的免疫荧光染色显示,负载1,1.5 mmol/L虎杖苷支架组的胶质纤维酸性蛋白表达少于其他两组,Oligo与Tuj-1表达多于其他两组。③RT-PCR检测结果显示,负载1,1.5 mmol/L虎杖苷支架组的胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平低于其他两组(P<0.05),4组间的Tuj-1 mRNA表达水平无明显差异,负载1 mmol/L虎杖苷支架组的Oligo mRNA表达水平高于其他3组(P<0.05)。④脊髓损伤修复实验显示,实验组术后2-8周的BBB评分始终高于模型对照组与对照组(P<0.05);苏木精-伊红染色显示,对照组与观察组脊髓缺损部位被支架填充,组织间的间隙小于模型对照组,其中观察组的组织连续性与组织间隙改善好于对照组;免疫组化与Western Blot检测显示,实验组的神经丝蛋白200的表达高于对照组、模型对照组(P<0.05),胶质纤维酸性蛋白的表达低于对照组、模型对照组(P<0.05)。⑤结果表明,负载虎杖苷的胶原/硫酸肝素支架可促进脊髓损伤的修复。

摘要： 背景:目前关于虎杖苷神经保护作用的研究逐渐成为神经科领域关注的热点,研究方向多集中在缺血性脑血管病方面,在脊髓损伤修复中应用的研究较少.目的:以胶原/硫酸肝素支架为载体,将虎杖苷局部应用于脊髓损伤部位,观察修复效果.方法:①制备胶原/硫酸肝素支架与负载0.5,1,1.5 mmol/L虎杖苷的胶原/硫酸肝素支架,将第3代大鼠神经干细胞分别接种于4种支架上,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;在诱导神经干细胞的神经向分化过程中,采用免疫荧光染色与RT-PCR检测胶质纤维酸性蛋白、Tuj-1和Oligo的表达.②建立成年雄性SD大鼠半横切脊髓损伤模型,分3组,模型对照组(n=10)不植入任何材料,对照组(n=10)植入胶原/硫酸肝素支架,实验组(n=10)植入1 mmol/L虎杖苷/胶原/硫酸肝素支架;同时设立假手术组(n=10).术后8周内,利用BBB评分测试大鼠右后肢运动功能;术后第8周取材,进行脊髓组织学观察、免疫组化分析与Western Blot检测.结果 与结论:①培养第3,7天时,负载1 mmol/L虎杖苷支架上的细胞增殖吸光度值高于其他3组支架(P<0.05).②诱导7 d后的免疫荧光染色显示,负载1,1.5 mmol/L虎杖苷支架组的胶质纤维酸性蛋白表达少于其他两组,Oligo与Tuj-1表达多于其他两组.③RT-PCR检测结果显示,负载1,1.5 mmol/L虎杖苷支架组的胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平低于其他两组(P<0.05),4组间的Tuj-1 mRNA表达水平无明显差异,负载1 mmol/L虎杖苷支架组的Oligo mRNA表达水平高于其他3组(P<0.05).④脊髓损伤修复实验显示,实验组术后2-8周的BBB评分始终高于模型对照组与对照组(P<0.05);苏木精-伊红染色显示,对照组与观察组脊髓缺损部位被支架填充,组织间的间隙小于模型对照组,其中观察组的组织连续性与组织间隙改善好于对照组;免疫组化与Western Blot检测显示,实验组的神经丝蛋白200的表达高于对照组、模型对照组(P<0.05),胶质纤维酸性蛋白的表达低于对照组、模型对照组(P<0.05).⑤结果表明,负载虎杖苷的胶原/硫酸肝素支架可促进脊髓损伤的修复.

摘要： 目的:研究虎杖苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠炎症反应、胰岛素敏感性及信号转导的调节作用。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、虎杖苷组,后两组建立NAFLD模型、虎杖苷组给予虎杖苷灌胃干预,比较3组间血生化指标、炎症反应指标、胰岛素敏感性指标及胰岛素信号转导通路。结果:与对照组比较,模型组大鼠的血清TC、TG、ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-8、F-Ins含量及HOMA-IR水平均明显升高,肝脏中IRS-1、PI3K的表达量明显降低;与模型组比较,虎杖苷组大鼠的血清TC、TG、ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-8、F-Ins含量及HOMA-IR水平均明显降低,肝脏中IRS-1、PI3K的表达量明显升高。结论:虎杖苷能够改善NAFLD大鼠的炎症反应、胰岛素敏感性及信号转导。

摘要： 建立同时测定舒胆片中栀子苷、虎杖苷、柚皮苷和新橙皮苷含量的高效液相色谱法。选择Kromasil 100-5-C_(18)柱(4.6 mm×250 mm,5μm)为分离柱,以乙腈-水为流动相,梯度洗脱,流量为1.0 mL/min,柱温为30°C,检测波长:0~13 min时为238 nm,13~17 min时为306 nm,17~25 min时为283 nm。栀子苷、虎杖苷、柚皮苷和新橙皮苷在各自的质量范围内与色谱峰面积呈良好的线性关系,相关系数均大于0.999,方法检出限为0.020 62~0.049 63ng,定量限为0.062 1~0.149 5 ng。样品加标平均回收率为98.6%~102.8%,测定结果的相对标准偏差为1.03%~1.45%(n=6)。该方法可用于舒胆片的质量控制。

摘要： 目的建立高效液相色谱法(HPLC)同时测定前列回春胶囊中虎杖苷、盐酸小檗碱、淫羊藿苷、大黄素的含量。方法使用CAPCELL PAK C_(18) MGⅡ色谱柱(5μm,4.6 mm×250 mm),乙腈-0.05%磷酸溶液为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 mL·min^(-1),柱温30°C,测定波长270 nm,进样量10μL。结果虎杖苷、盐酸小檗碱、淫羊藿苷、大黄素分别在0.0300~0.6000μg(r=0.9991)、0.0168~0.3360μg(r=0.9989)、0.0285~0.5700μg(r=0.9988)、0.0200~0.4000μg(r=0.9993)范围内线性关系良好,平均加样回收率分别为97.49%(1.9%)、98.59%(0.6%)、98.56%(1.3%)、98.54%(0.8%)。结论该方法准确简便、稳定、可靠,可用于前列回春胶囊的质量控制。

摘要： 目的考察^(60)Co-γ辐照灭菌对烧伤灵酊中虎杖苷、大黄素、白藜芦醇、大黄素甲醚、盐酸小檗碱5个有效成分含量的影响及辐照前后指纹图谱变化,为烧伤灵酊的灭菌方法提供参考。方法采用Agilent ZORBAX SBC_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm)液相色谱柱,以乙腈-0.5%磷酸溶液为流动相,梯度洗脱;流速1.0 ml/min;波长265,287 nm;柱温28°C,进样量10μl,建立烧伤灵酊HPLC指纹图谱。分别选择辐照剂量0,3,6,9 kGy对烧伤灵酊进行灭菌,比较辐照前后烧伤灵酊指纹图谱及5种有效成分含量的变化。结果当辐照剂量不超过6 kGy时,烧伤灵酊的HPLC指纹图谱无显著变化,虎杖苷、大黄素、白藜芦醇、大黄素甲醚、盐酸小檗碱含量变化无统计学意义(P>0.05)。结论^(60)Co-γ辐照灭菌法可用于烧伤灵酊的灭菌。

摘要： 动脉粥样硬化(As)是心血管疾病发生的主要病因,也是多种因素综合作用的一种慢性炎症性疾病。目前西医主要通过调脂、抗炎、稳定斑块治疗降低胆固醇水平,尤其是降低低密度脂蛋白胆固醇水平,但即使胆固醇水平达标,患者仍存在一定的动脉粥样硬化性心血管疾病发生风险。炎症反应参与As发展的全过程,抗感染治疗成为抑制As进展一种新的方案。虎杖苷作为中药虎杖成分中一种具有多种生物活性的天然物质,具有良好的药理活性,主要在As治疗中发挥抗炎、抗氧化应激、调节脂质代谢等作用。对虎杖苷的进一步深入研究将有利于寻找更有针对性的As药物靶点。

摘要： 目的探讨虎杖苷(PD)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法采用液压冲击损伤(FPI)方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组(n=5,除了FPI操作其他均进行)、TBI+NS组(n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水)和TBI+PD组(n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD)。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基(ROS)、过氧化脂质(LPO)和超氧化物岐化酶2(SOD2)含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高(P<0.05)。空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降(P<0.05),LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高(P<0.05);与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低(P<0.05),空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低(P<0.05)。结论PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。

摘要： 为研究日粮添加不同水平虎杖苷对断奶仔猪生长性能、腹泻率与血液指标的影响,选取300头21日龄断奶的健康仔猪,随机分配至5个处理组,每组10头仔猪,6个重复。对照组饲喂基础日粮,试验组Ⅰ~Ⅳ分别饲喂含有50、100、250、500 mg/kg虎杖苷的试验日粮。试验期共14 d,结束时采集血液样本,用于生化指标的测定。结果表明:(1)与对照组相比,各试验组21~35日龄平均日增质量、平均日采食量或料质量比均无显著差异(P>0.05),但试验组Ⅲ、试验组Ⅳ断奶后2周内的腹泻率显著低于对照组(P<0.05)。(2)与对照组比较,试验组Ⅲ血浆D-木糖含量显著升高(P<0.05)。(3)试验组Ⅲ血液白细胞数量显著低于对照组(P<0.05);且试验组Ⅲ、试验组Ⅳ血浆白细胞介素-1β含量较对照组显著降低(P<0.05)。研究结果表明,日粮添加虎杖苷可有效降低断奶仔猪腹泻率,改善肠道吸收能力,缓解机体炎性反应,且日粮添加量为250 mg/kg时效果最佳。

摘要： 目的探讨虎杖苷(PD)相关单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积的作用。方法2021年1月至6月,采用高脂高糖喂养将SPF级昆明雄性小鼠(4~6周龄,15~19 g)构建NAFLD小鼠模型,并以常规饲养作为对照(NC组),将小鼠模型分为高剂量组(HFD+200PD组)[200 mg/(kg·d)]、中剂量组(HFD+100PD组)[100 mg/(kg·d)]、低剂量组(HFD+50PD组)[50 mg/(kg·d)]和模型组。模型组和NC组均采用等剂量生理盐水进行灌胃,均连续给药4周。采用苏木素-伊红染色法检测肝脏形态变化;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测SREBP-1c、ACC、FAS、Akt的mRNA相对表达水平;采用蛋白质印迹法检测P-AMPK、AMPK蛋白相对表达水平;并常规检查总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的表达水平。结果HFD+200PD组P-AMPK、AMPK蛋白相对表达量显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组[(0.89±0.02)比(0.78±0.02)、(0.68±0.03)、(0.53±0.12)和(0.84±0.02)比(0.67±0.03)、(0.58±0.04)、(0.47±0.06),均P<0.05],且HFD+100PD组显著高于HFD+50PD和模型组,但4组均显著低于NC组(均P<0.05)。HFD+200PD组SREBP-1c、ACC、FASmRNA相对表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组,而AktmRNA显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组(均P<0.05)。HFD+200PD组TC、TG和LDL-C表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组(均P<0.05),且HFD+100PD组显著低于HFD+50PD组和模型组,但4组均显著高于NC组(均P<0.05)。结论PD可通过调控AMPK信号通路和抑制脂肪合成相关基因的表达改善NAFLD小鼠肝脏脂质沉积情况。

摘要： 虎杖苷（Polydatin，PD），又名白藜芦醇甙，虎杖晶4号。提取自中药虎杖。已证实PD具有改善支气管周微循环的作用。赵克森教授等证实：在失血性和烧伤休克等大鼠模型虎杖苷能够扩张微血管，改善微循环，提高心输出，降低全身外周阻力，增加脉压，改变血液流变学特征，抑制白细胞粘附等。多项研究表明：虎杖苷则能够有效地抑制炎症因子，促炎因子；增加HO-1的表达和活性；干扰脂多糖、TNF-α/IFN诱发的转录因子如NF-кB的激活调节的炎症反应等。

摘要： 本文以脊髓损伤为研究对象，将虎杖苷应用到脊髓损伤的治疗中，结果发现虎杖苷通过调控Nrf2/ARE通路拮抗骨髓间充质干细胞的氧化应激反应，从而显著提高了细胞的生存环境，阻止了细胞的凋亡。

摘要： 目的：建立朱砂七中虎杖苷的含量测定方法.方法：采用HPLC法对其进行定量,色谱条件为Shimadzu VP-ODS色谱柱(4.6m×250mmm,5μm),乙腈-水(15∶85)为流动相,流速1.0mL·min-1,柱温30°C,检测波长317nm.结果：虎杖苷峰与其它峰分离良好,在0.08205～0.8205μg范围内呈较好的线性关系,加样回收率为98.4％,RSD=1.8％(n=5).结论：通过该方法可以对朱砂七中的虎杖苷进行定量控制,达到控制药材质量的目的.

摘要： 目的：探讨中药提取物虎杖苷对模拟高原低氧环境下小鼠脑、肺组织损伤的保护作用及其可能机制.rn 方法：50只昆明小鼠随机分为平原对照组、高原低氧模型组及虎杖苷低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg-1d-1),每组10只.给药组灌胃虎杖苷溶液,对照组及模型组灌胃等体积溶媒,连续给药7d后,放置于复合环境模拟实验舱内,模拟海拔6000m高度72h,出舱后处死动物,取肺叶及脑HE染色观察组织病理学变化,干湿重法测定肺组织湿干比值及脑含水量,化学法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量,免疫组化法检测肺组织Toll样受体2/4(TLR2/4)蛋白表达.rn 结果：与平原对照组相比,模型组小鼠肺组织出现明显炎性渗出、水肿,神经元细胞核固缩、浓染等病理改变,肺湿干质量比和脑含水量明显升高(P＜0.05),组织匀浆中MDA、TNF-α及IL-6含量明显升高(P＜0.05),SOD活性明显降低(P＜0.05);与模型组相比,虎杖苷连续给药7d,能改善脑、肺组织的病理性变化,明显提高小鼠肺、脑组织SOD活性,降低MDA水平,抑制肺组织炎性因子TNF-α、IL-6的升高(P＜0.05或P＜0.01);免疫组化结果显示,模型组小鼠肺组织出现明显TLR2/4蛋白阳性表达,而虎杖苷中、高剂量组表达均降低(P＜0.01).rn 结论：虎杖苷可以降低脑含水量、肺W/D及MDA含量,提高SOD活性,抑制肺组织中TNF-a及IL-6水平,从而减轻小鼠在高原缺氧环境下脑、肺组织损伤,虎杖苷抑制炎症反应的作用机制可能与其调节TLR2/4的表达有关.

摘要： 目的:探讨虎杖苷对大鼠脑出血损伤的影响,并初步分析其作用机制.rn 方法:采用胶原酶Ⅶ(0.5U/鼠)注入尾壳核诱导大鼠脑出血,术后3h大鼠清醒后,灌胃给予虎杖苷(100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg)1次,以后每天给药2次,模型组和假手术组大鼠灌胃给予等量的生理盐水.于术后3d给药1次后lh,取血测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平及红细胞聚集、变形能力,取脑测定脑含水量,免疫组织化学法测定血肿周围脑组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、水通道蛋白-4(AQP-4)表达,TUNEL法检测血肿周围脑组织中细胞凋亡.rn 结果:注入胶原酶后血肿逐渐增大，且于3d的时候处于高峰，7天时血肿减少，基本完全吸收，且出血体积与胶原酶的注入量呈比例增加。与假手术组比较，模型组大鼠健侧脑组织含水量未见显著变化，但出血侧脑组织含水量明显增加(P<0.01)，血清中SOD活性降低(P<0.01)，MDA含量升高(P<0.05 )，红细胞聚集能力增强(P<0.01)，变形能力降低(P<0.01)，血肿周围组织中MMP-9和AQP-4的表达明显增高(P<0.01)，TUNEL阳性细胞数增加(P<0.01)；与模型组比较，虎杖苷能降低大鼠出血侧脑组织含水量，以虎杖苷(25mg/kg)最明显(P<0.05)，虎杖苷(50,100mg/kg)能降低红细胞聚集能力，虎杖苷(100mg/kg)能显著增加红细胞变形能力(P<0.05 )，虎杖苷(25,50,100mg/kg)可显著提高血清SOD活力、降低MDA活水平(P<0.05)，降低MMP-9和AQP-4的表达(P<0.05或P<0.01)，减少血肿周围脑组织中细胞凋亡数(P<0.01)。rn 结论:虎杖苷可以减轻脑出血后脑组织水肿和神经细胞凋亡，可能与其抗氧化、降低红细胞聚集能力，增强红细胞变形能力，以及减少水通道蛋白及基质金属蛋白酶-9的表达有关。

摘要： 目的:白藜芦醇是多种植物中的主要活性成分,在自然条件下以自由态和糖苷两种形式存在,而在植物中多以糖苷形式(虎杖苷)形式存在,通常认为虎杖苷在肠道内经过糖苷酶的作用脱去糖苷,主要以白藜芦醇形式吸收入血;而白藜芦醇进入体内后是否能经生物转化后以糖苷形式存在并未见有报道.本研究目的是对虎杖苷和白藜芦醇体内转化进行研究，特别探明二者在体内相互转化的比例。从而为探明虎杖苷和白藜芦醇进入体内后发挥疗效可能的主要有效成分提供实验依据。rn 方法:取雄性SD大鼠12只，随机分为虎杖苷组与白藜芦醇组。两组动物均按200mg/kg剂量灌胃给予受试药液，分别于给药后的lOmin, 20min, 30min, 60min, 2h, 3h, 4h, 6h与8h尾巴取血并分离血清。加入三氟乙酸和乙睛沉淀蛋白后，离心取上清液用高效液相法测定血清中白藜芦醇和虎杖苷的浓度。rn 结果:灌服虎杖苷后，血清中虎杖苷摩尔浓度是白黎芦醇的2.5-4.5倍;灌服白要芦醇时，血清中虎杖苷的摩尔浓度是白藜芦醇的3-6倍，按照摩尔含量计算，以虎杖苷形成存在占70%以上，以白藜芦醇形式存在占30%以下。rn 结论:口服虎杖苷或者白藜芦醇后，二者在体内均可以相互转化，其中以虎杖苷的存在形式为主。

摘要： 目的:研究虎杖苷(Polydatin,化学名称为3,4',5-三羟基芪-3-β-单-D葡萄糖苷(3,4',5-trihydrox-stibene-3-β-mono-D-glucoside),分子式C20H22O8)对乳鼠离体培养的心肌细胞及成纤维细胞增殖及抗氧化作用的影响.rn 方法:取新生SD乳鼠左室心肌,采用酶消化法和差速贴壁法分离心肌细胞及成纤维细胞,在培养成功的心肌细胞及传代及生长良好的成纤维细胞培养液中加入异丙肾上腺素造模,终浓度为10-6 M;采用不同浓度的虎杖苷干预,孵育培养48h后,采用MTT法测定成纤维细胞的增殖,以考马斯亮兰法测定心肌细胞中蛋白质含量,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.rn 结果:心肌细胞培养液中，10-6M异丙肾上腺素能诱导心肌细胞肥大，SOD及GSH-Px活力明显降低;10-5～10-4M少M虎杖昔组蛋白含量则显著降低，SOD活力及GSH-Px较模型组显著升高;成纤维细胞培养液中，10-6M异丙肾上腺素能诱导成纤维细胞增殖，SOD及GSH-Px活性明显降低;虎杖昔对成纤维细胞的增殖有抑制作用，大剂量对SOD及GSH-Px活性较模型组显著升高。rn 结论:10-5～10-4M虎杖昔对异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌细胞肥大及成纤维细胞的增殖有一定对抗作用，其抗心肌肥大作用可能与其抗氧化应激作用有关。

摘要： 目的:研究虎杖苷对TGF-β1诱导的A549细胞生长及ENT过程的作用机制.rn 方法:体外培养A549细胞,加入不同浓度的虎杖苷和TGF-β1进行干预,观察并记录不同时间段细胞形态变化;MTT法检测虎杖苷最佳药物浓度;Western blot法、RT-PCR法检测E-cad、Vimentin蛋白和mRNA表达水平.rn 结果:倒置相差显微镜观察到虎杖苷和TGF-β1干预后A549细胞由原来的鹅卵石状上皮形态转变成梭形,且细胞间隙变大,细胞间的连接变得松散,对照组尤为明显,低、中、高剂量组比对照组细胞形态稍饱满;48h中剂量组虎杖苷对TGF-β1诱导的A549细胞EMT抑制作用最明显;在虎杖苷和TGF-β1作用下,上皮标志物E-cad在蛋白和mRNA水平的表达总体呈下调趋势(P＜0.05),跟对照组比,各药物组下调幅度较小(P＜0.05).间质标志物Vimentin在蛋白和mRNA水平的表达总体呈上调趋势(P＜0.05),跟对照组比,各药物组上调的幅度较小(P＜0.05),48h比24h明显.rn 结论:虎杖苷能抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT过程,并存在时间和剂量依赖性,具有抑制肺纤维化的作用.

摘要： 目的:采用高效液相色谱法建立测定尿清舒颗粒中虎杖苷含量的检测方法.方法:使用Agilent ZORBAX SB-C18,以乙腈-水为流动相,梯度洗脱,流速:1.0 mL·min-1,检测波长为306 nm.结果:虎杖苷在进样0.2ug～12ug范围内线性关系良好,平均回收率为98.66％,RSD为1.96％.结论:本实验方法简单、快速、可靠,可实现虎杖苷的快速测定,为尿清舒颗粒的质量评价提供了科学依据.

摘要： 目的:观察虎杖苷(polydatin,PD)对烫伤大鼠心功能损害的钙信号调控,并探讨其对烫伤大鼠心肌细胞保护作用的机制.方法:28只成年SD大鼠随机分为4组,即假手术组、烫伤组、PD组及烫伤+PD组,每组7只大鼠(n=7).各实验组使用Power lab系统进行实时心功能监测.手术后5 min通过静脉给予PD(10 mg/kg),12 h后分离心室肌细胞,通过激光共聚焦显微镜观测PD对烫伤大鼠心室肌细胞钙火花发放频率、钙库水平、钙瞬变的作用.结果:与烫伤组比较,烫伤+PD组大鼠左室收缩压、左心室内压力上升的最大速率(±dP/dtmax)均显著增加、钙瞬变和心肌收缩力明显增强、使烫伤引起的钙库容量下降基本恢复到正常水平,烫伤引起的高频钙火花发放显著抑制(均P＜0.01),钙火花时程的增加也明显抑制(P＜0.05).结论:PD可以显著抑制烫伤引起的心肌细胞肌浆网钙漏流,恢复肌浆网钙库容量水平,增强收缩期钙瞬变和心肌收缩力,从而改善烫伤引起的心功能障碍.

摘要： 本发明涉及虎杖及虎杖苷、大黄素在治疗类风湿性关节炎中的应用。尤其是，本发明公开了虎杖及虎杖苷、大黄素可以缓解与类风湿关节炎相关的症状，例如关节疼痛、肿胀、晨僵和/或关节破坏。

摘要： 本发明公开了一种虎杖中虎杖苷的提取方法，包括步骤：向虎杖粉末中加入含水的低共熔溶剂,涡旋振摇直至混合均匀，磁力搅拌进行提取；所述低共熔溶剂为氯化胆碱和乙二醇按摩尔比为1：2‑1：5的混合物、氯化胆碱和乳酸按摩尔比为1：2‑1：5的混合物或甜菜碱和乳酸按摩尔比为1：2‑1：5的混合物。本发明采用低共熔溶剂对虎杖进行提取，与传统有机溶剂提取相比，显著提高了虎杖苷的提取率，且该低共熔溶剂绿色环保、挥发性低、稳定性强，可以替代传统的有机溶剂作为虎杖苷的新型提取剂；提取方法操作简单，溶剂用量少，提取时间短，生产成本低，可适用于大规模工业化生产。

摘要： 一种从虎杖中提取纯化虎杖苷的生产工艺。它是将原料虎杖鲜根及根茎干燥、粉碎后用乙醇进行温浸提取，提取液浓缩至原体积的1/10量；浓缩液放冷至室温后滤除固体杂质；滤液通过中性氧化铝短粗柱，收集上柱流出液，浓缩至无醇，放冷至室温析晶，抽滤得虎杖苷粗晶；虎杖苷粗晶用适量乙醇析晶，结晶干燥即得产品。本发明操作简便、提取物纯度高度。

摘要： 本发明公开了一种分离虎杖水提药渣中虎杖苷和大黄素的方法。该方法包括如下步骤：将虎杖水提药渣提取物上径高比小于等于1:30的羟丙基葡聚糖凝胶色谱柱，洗脱羟丙基葡聚糖凝胶色谱柱，收集洗脱液，分别得到虎杖苷粗品和大黄素粗品。本发明能够从虎杖水提药渣中同时分离出虎杖苷和大黄素。

摘要： 本发明涉及虎杖及虎杖苷在制备用于治疗代谢综合征的药物中的应用，其特征在于所述药物能同时治疗高尿酸血症、高脂血症、高血糖、高同型半胱氨酸血症和肥胖症。本发明的药物可制成临床上或药学上可接受的片剂、胶囊剂、颗粒剂、水针剂、粉针剂、冻干粉针剂、喷雾剂、栓剂、滴丸。

摘要： 本发明涉及虎杖总提取物、虎杖苷或白藜芦醇作为制备可与血管内皮生长因子结合而抑制血管生成的药物的应用，首次发现虎杖总提取物、虎杖苷、白藜芦醇抗血管生成作用，首次发现虎杖总提取物、虎杖苷、白藜芦醇可有效抑制血管内皮细胞的增值、迁移和小管形成，可有效抑制斑马鱼肠下静脉血管的生成，具有抗血管生成活性，可作为血管生成抑制剂，可作为制备用于治疗和预防肿瘤、关节炎、银屑病、眼科疾病、动脉粥样硬化等新生血管依赖性和新生血管相关性疾病的药物。

摘要： 本发明涉及虎杖及虎杖苷、大黄素在治疗类风湿性关节炎中的应用。尤其是，本发明公开了虎杖及虎杖苷、大黄素可以缓解与类风湿关节炎相关的症状，例如关节疼痛、肿胀、晨僵和/或关节破坏。

摘要： 本发明公开了一种虎杖中虎杖苷的提取方法，包括步骤：向虎杖粉末中加入含水的低共熔溶剂,涡旋振摇直至混合均匀，磁力搅拌进行提取；所述低共熔溶剂为氯化胆碱和乙二醇按摩尔比为1：2‑1：5的混合物、氯化胆碱和乳酸按摩尔比为1：2‑1：5的混合物或甜菜碱和乳酸按摩尔比为1：2‑1：5的混合物。本发明采用低共熔溶剂对虎杖进行提取，与传统有机溶剂提取相比，显著提高了虎杖苷的提取率，且该低共熔溶剂绿色环保、挥发性低、稳定性强，可以替代传统的有机溶剂作为虎杖苷的新型提取剂；提取方法操作简单，溶剂用量少，提取时间短，生产成本低，可适用于大规模工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种从虎杖中提取虎杖苷和白藜芦醇的HPLC检测方法。本发明的检测方法包括步骤：1)虎杖苷和白藜芦醇HPLC色谱分析方法建立；2)酶解提取工艺最优化。纤维素酶酶解最佳条件为pH7.5、酶解温度55°C、酶解时间6小时。经过酶解后，白藜芦醇的含量提高了2.85倍。本发明建立了同时测定虎杖苷和白藜芦醇的HPLC检测方法，用于提取工艺优化后虎杖苷和白藜芦醇的测定，该工艺稳定可靠，操作简便省时，能耗较低，为虎杖工艺研究提供参考。

摘要： 一种转化虎杖苷的虎杖内生菌株，其分类命名为烟曲霉J3(Aspergillus fumigatus)J3菌株，已于2015年3月25日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC M2015161。该菌株于含底物10mg虎杖苷的PDB培养基中进行生物转化发酵培养。经分离纯化后的生物转化产物组分B在体外具有清除DPPH·自由基和OH·自由基的能力，且清除OH·自由基的能力强于底物虎杖苷。如此，本发明菌株J3能对虎杖苷进行生物转化，形成抗氧化活性更高的衍生物，为天然抗氧化活性药物筛选提供了更多先导化合物。