Ki-67抗原

摘要： 目的:研究男性乳腺浸润性导管癌(IDC)超声表现与细胞增殖核抗原(Ki-67)、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)表达的关系。方法:回顾性筛选中国医科大学附属第一医院2011年10月—2021年2月期间经手术病理确诊的男性IDC患者26例,分析病灶超声声像图特点并与Ki-67、HER-2表达情况做对比。结果:男性IDC超声征象中肿瘤形态不规则占80.77%、最长径≥2 cm占69.23%、低回声占80.77%、边缘不光整占88.46%、非平行位占76.92%、血供丰富占80.77%;Ki-67阳性率为61.53%(16/26);HER-2阳性率为19.23%(5/26);最长径≥2 cm、供血情况与Ki-67表达呈正相关(r1=0.520,r2=0.664,P0.05)。结论:男性IDC存在Ki-67较高表达,HER-2表达低,男性IDC在超声声像图上具有一定的特征,且肿块最长径越大越倾向于具有较高的HER-2评分和Ki-67指数,肿块内血流信号越丰富越倾向于具有较高的Ki-67指数。

摘要： 目的探讨甲磺酸阿帕替尼对人肾透明细胞癌786-O细胞在裸鼠皮下移植瘤生长中的抑制作用,并回顾分析2018年1月—2019年9月甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性。方法将体外培养的人肾透明细胞癌786-O细胞接种于裸鼠皮下,建立移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水组)及甲磺酸阿帕替尼低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg),每组6只,灌胃连续治疗14 d,治疗过程中测量肿瘤的质量和体积,观察各组移植瘤组织血管生成和增殖情况。观察32例晚期肾癌患者接受甲磺酸阿帕替尼治疗效果及安全性。结果治疗2周后,与对照组相比,甲磺酸阿帕替尼中、高剂量组裸鼠移植瘤体积缩小、质量下降,CD34和Ki-67蛋白表达水平降低(P<0.05)。32例晚期肾癌患者疾病控制率为81.2%,客观缓解率为28.1%。不良反应大部分为1~2级,3级以上不良反应可通过停药或减量缓解症状。结论甲磺酸阿帕替尼对肾癌裸鼠移植瘤具有抑制作用,可能与抑制肿瘤血管生成及增殖有关,同时临床研究提示,甲磺酸阿帕替尼可有效控制疾病进展,多数不良反应可耐受。

摘要： 目的:初步探讨基于动态增强MRI纹理分析在预测肝细胞癌(HCC)Ki-67表达状态中的应用价值。方法:回顾分析经手术病理证实的67例肝细胞癌患者的临床及术前MRI资料,共72个HCC病灶纳入研究。依据Ki-67免疫组化染色结果,25个HCC为Ki-67高表达(阳性细胞比例≥10%),47个病灶为Ki-67低表达(阳性细胞比例<10%)。选取病灶最大层面的轴面T_(1)WI动态增强(动脉期、门脉期、延迟期)图像,采用MaZda4.6软件手动绘制ROI,提取病灶纹理特征。采用交互信息(MI)、Fisher系数、分类错误概率联合平均相关系数(POE+ACC)联合的方法选择最佳纹理子集,采用4种纹理分类方法评估纹理特征预测肝细胞癌Ki-67表达状态的效能,包括原始数据分析(RDA)、主要成分分析(PCA)、线性分类分析(LDA)和非线性分类分析(NDA),ROC曲线分析评价分类方法的预测效能。结果:基于动脉期、门脉期、延迟期图像纹理特征,4种分类方法判别Ki-67表达状态的错判率分别为6.94%~36.11%、18.06%~34.72%、9.72%~23.61%。4种分类方法中NDA的错判率最低(6.94%~18.06%),其错判率低于RDA(23.61%~36.11%)、PCA(25.00%~34.72%)和LAD(15.28%~25.00%)。基于动脉期图像纹理特征的NDA分类方法对于预测肝癌Ki-67表达具有最优效能,其预测Ki-67高表达的ROC曲线下面积为0.919,敏感度、特异度及准确度分别为88.00%、95.74%和93.06%。结论:基于动态增强MRI纹理分析是术前无创预测肝细胞癌Ki-67表达状态的可靠方法,其中动脉期图像纹理分析的预测效能最优。

摘要： 目的探讨肝细胞癌(HCC)患者根治性切除术前血清AFP、VEGF浓度及肿瘤组织中Ki-67表达水平与术后早期(术后2年内)复发的关系。方法肝癌根治性切除术患者145例,早期复发63例(复发组),早期未复发82例(未复发组)。采用ELISA法检测两组术前血清AFP、VEGF,采用免疫组织化学法检测两组术中所取肿瘤组织中Ki67。比较两组术前血清AFP、VEGF浓度,术后肿瘤组织Ki-67表达水平及其他可能影响术后早期复发的指标。采用COX比例风险回归分析HCC患者根治性切除术后早期复发的独立影响因素。采用受试者特征曲线(ROC)评估术前血清AFP、VEGF浓度及术后肿瘤组织中Ki-67表达水平对HCC患者根治性切除术后早期复发的预测效能。采用Kaplan-Meier法比较不同血清AFP、VEGF浓度、不同肿瘤组织Ki-67表达水平的HCC患者根治性切除术后早期中位无复发生存时间(RFS)。结果两组肿瘤最大直径、术前AFP、术前VEGF、肿瘤微血管侵犯、脉管癌栓、肿瘤组织中Ki-67比较,P均200 ng/mL(HR=1.880,95%CI=1.063~3.324,P=0.030)、VEGF>160 pg/mL(HR=1.899,95%CI=1.084~3.329,P=0.025)、肿瘤组织Ki-67高表达(HR=1.885,95%CI=1.038~3.424,P=0.037)是HCC患者根治性切除术后早期复发的独立危险因素。血清AFP、VEGF,组织Ki-67预测HCC患者根治性切除术后早期复发的曲线下面积分别为0.742、0.677、0.664,敏感度分别为81.0%、42.9%、73.0%,特异度分别为59.8%、95.1%、56.1%;三者共同检测时,曲线下面积为0.762,敏感度为58.7%,特异度为89.0%。根治性切除术前血清AFP≤200 ng/mL与AFP>200 ng/mL的HCC患者RFS分别为39.33、25.19个月;血清VEGF≤160 pg/mL与>160 pg/mL者RFS分别为38.34、29.28个月;组织Ki-67高表达与低表达的HCC患者RFS分别为28.72、37.53个月,不同血清AFP、VEGF浓度,不同肿瘤组织Ki-67表达水平之间比较,P均200 ng/mL、VEGF>160 pg/mL以及术后肿瘤组织中Ki-67高表达是HCC患者根治性切除术后早期复发的独立危险因素;对HCC患者术后早期复发的预测具有较好的效能,以上三项指标联合检测预测效能最高;术前血清AFP>200 ng/mL、VEGF>160 pg/mL以及术后肿瘤组织中Ki-67高表达的HCC患者术后RFS明显缩短。

摘要： 目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶的18F-FDG PET/CT多参数与细胞核相关抗原Ki-67表达的关系,探讨18F-FDG PET/CT预估NSCLC肿瘤增殖活性的价值。方法 选取18F-FDG PET/CT检查和手术治疗的I~IIIa期NSCLC患者151例,测量原发灶代谢参数,包括最大标准化摄取值(SUV_(max))、代谢体积(MTV)、病灶糖酵解总量(TLG)及直径,手术标本作免疫组化Ki-67抗原染色,测定Ki-67标记指数。分析各代谢参数与Ki-67指数的关系。结果 鳞癌患者的Ki-67指数及各代谢参数均高于腺癌(P <0.05)。单因素分析显示,腺癌原发灶的SUV_(max)、SUV_(mean)、MTV、TLG、直径及分期与Ki-67指数正相关(r=0.689、0.684、0.338、0.375、0.375和0.321,均P <0.05);鳞癌的SUV_(max)、SUV_(mean)及TLG与Ki-67指数正相关(r=0.465、0.447和0.347,均P <0.05)。多因素分析显示,腺癌SUV_(max)及MTV与Ki-67指数正相关(β=0.652和0.236,均P <0.05);鳞癌仅SUV_(max)与Ki-67指数存在相关性(β=0.465,P <0.01)。结论 I~IIIa期肺腺癌原发灶的SUV_(max)和MTV、肺鳞癌原发灶的SUV_(max)可间接反映肿瘤细胞的增殖状态。

摘要： 目的探讨临床腋窝淋巴结阴性(cN0期)乳腺癌腋窝淋巴结转移病人的临床病理特征,为病人手术方式选择提供依据。方法选取2017年1月至2019年12月于黄山市人民医院甲乳外科就诊的cN0期乳腺癌病人280例,接受行腋窝前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SLNB)或腋窝淋巴结清扫(axillary lymph node dissection,ALND),根据术后腋窝淋巴结病理结果分为阳性组和阴性组,采用单因素分析及logistic回归分析腋窝淋巴结状态与临床病理特征之间关系。结果27.86%(78/280)cN0期乳腺癌病人术后病理证实腋窝淋巴结转移,单因素分析提示肿瘤大小、组织学分级、Ki67水平及脉管瘤栓与腋窝淋巴结转移相关,其中Ki67低表达阳性25例、阴性101例,Ki67高表达阳性53例、阴性101例(P<0.05),多因素分析提示脉管瘤栓和肿瘤T3期是腋窝淋巴结转移的危险因素[OR=17.80,4.52。95%CI:(9.07,36.58)(1.09,19.67)]。结论具有脉管瘤栓和T3的cN0期乳腺癌病人,腋窝淋巴结转移风险高,可以倾向考虑多种示踪剂联合使用或低位腋窝淋巴结清扫术,更准确评估腋窝淋巴结情况。

摘要： 目的探讨超声内镜(EUS)征象、Ki-67指数对评估上消化道胃肠道间质瘤(GIST)恶性潜能的价值。方法收集196例原发性上消化道GIST病人EUS征象、临床病理及免疫组化资料,探讨Ki-67指数与危险分层的关系、EUS征象与Ki-67指数的关系。应用R软件构建可预测Ki-67指数的列线图模型,并用受试者工作特征(ROC)曲线和校正曲线评价模型的预测价值。结果Ki-67指数与GIST核分裂象数、肿瘤直径和危险分层呈正相关(r=0.259~0.373,P<0.05)。不同Ki-67分组EUS下GIST回声不均匀( χ^(2)=4.482,P<0.05)、有无液化( χ^(2)=18.920,P<0.01)和有无表面溃疡( χ^(2)=18.912,P<0.01)差异有显著性。二元logistic回归分析示,肿瘤直径(OR=1.045,95%CI=1.011~1.080,P<0.05)、液化(OR=3.219,95%CI=1.116~9.287,P<0.05)、表面溃疡(OR=3.009,95%CI=1.094~8.275,P<0.05)为预测Ki-67表达的独立危险因素。基于肿瘤直径、表面溃疡和液化构建的预测Ki-67表达的列线图模型的ROC曲线下面积(AUC)为0.739(95%CI=0.619~0.858)。结论Ki-67指数可用于评估GIST的危险分层;基于GIST的EUS征象建立的列线图模型可较好地预测其Ki-67表达,为术前评估GIST的恶性潜能提供参考。

摘要： 目的检测皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织中Sprouty 2、E-cadherin(E-cad)和Ki-67的表达及定位,并分析Sprouty 2与E-cad、Ki-67的相关性。方法收集2018年3—7月南方医科大学皮肤病医院15例头面部CSCC患者的癌组织(鳞癌组)、癌旁组织(癌旁组)和患者正常皮肤组织(病例对照组)及10例健康对照者皮肤组织(健康对照组),采用qRT-PCR、Western blot、免疫组化检测各组中Sprouty 2、E-cad和Ki-67的表达及定位,分析上述指标在不同组间的表达差异及其相关性。结果免疫组化显示,Sprouty 2表达于上述各组表皮全层的角质形成细胞胞核和胞质,E-cad表达于各组表皮全层角质形成细胞胞膜,Ki-67定位于各组表皮基底层和棘层下部角质形成细胞胞核。qRT-PCR、Western blot显示,鳞癌组中Sprouty 2 mRNA(0.03±0.03)和蛋白(0.68±0.47)的表达低于癌旁组(分别为0.28±0.36、1.40±0.72)、病例对照组(分别为0.92±0.60、1.59±0.86)和健康对照组(分别为1.12±0.56、1.71±1.28);E-cad蛋白表达亦低于其他3组,但Ki-67蛋白表达高于其他3组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,Sprouty 2与E-cad呈正相关(r=0.59,P=0.021),与Ki-67呈负相关(r=-0.59,P=0.022)。结论Sprouty 2可能与CSCC发生发展存在相关性,且与E-cad可能在抑制肿瘤发生发展中起协同作用。

摘要： 目的:探讨3.0T小视野扩散加权成像(r-FOV DWI)表观扩散系数(ADC)值与垂体腺瘤Ki-67表达指数的相关性。方法:收集经手术病理证实的垂体腺瘤患者30例,术前均行鞍区MRI常规平扫、增强扫描及r-FOV DWI,利用后处理软件测量肿瘤ADC值,计算ADC值与Ki-67表达指数的相关性;运用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线评价ADC值预测Ki-67表达指数的性能。将Ki-67≥3%(15例)和Ki-67<3%(15例)分成高侵袭潜能组及低侵袭潜能组,对两组ADC值进行差异性分析。结果:Ki-67与ADC值呈负相关,R值为-0.735。ADC值预测Ki-67表达指数的敏感度为87.5%,特异度为59.1%,ADC值≥763.25×10^(-6)mm^(2)/s作为Ki-67<3%的临界值出现。高侵袭潜能组垂体腺瘤的平均ADC值明显低于低侵袭潜能组,平均ADC值为(698.8±41.2)×10^(-6)mm^(2)/s,低侵袭潜能组平均ADC值为(897.2±29.3)^(-6)mm^(2)/s,两组ADC值的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:3.0T r-FOV DWI可以添加到常规鞍区MRI扫描中,ADC值的定量测量可以反映垂体腺瘤的Ki-67表达指数,在垂体腺瘤向周围侵袭之前可以无创性的预测其潜在的侵袭潜能,为临床制定手术计划及随访提供重要信息。

摘要： 目的 观察B1场校正MR纵向弛豫时间成像(T1 mapping)测量肺癌初始T1值的可重复性及其与弥散加权成像(DWI)定量参数表观弥散系数(ADC)及Ki-67表达的相关性。方法 收集36例经穿刺活检或手术病理确诊的肺癌患者,包括33例单发及3例多发共39个病灶;采集胸部B1场校正T1 mapping及DWI,以免疫组织化学检测方法评估病灶组织Ki-67表达水平。由2名影像科医师(观察者A、B)独立测量病灶初始T1值和ADC,评估观察者内及观察者间测量T1值的一致性及其差异,分析肺癌初始T1值、ADC及Ki-67表达的相关性。结果 观察者A所测肺癌初始T1值为(1 436.38±222.26)ms及(1 449.58±229.98)ms,差异无统计学意义(t=-0.960,P=0.343);观察者B所测肺癌初始T1值为(1 461.30±236.44)ms,与观察者A差异无统计学意义(t=-1.532,P=0.134);观察者内[组内相关系数(ICC)=0.963,95%CI(0.928,0.980)]与观察者间[ICC=0.948,95%CI(0.901,0.973)]测量肺癌初始T1值的一致性均较好。肺癌初始T1值与Ki-67表达呈中度正相关(r=0.448,P=0.004)、与ADC呈中度负相关(r=-0.558,P<0.001),ADC与Ki-67表达呈高度负相关(r=-0.605,P<0.001)。结论 B1场校正T1 mapping测量肺癌初始T1值可重复性好;肺癌初始T1值与ADC、Ki-67表达均呈中度相关。

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的：实验观察柴芍乳癖颗粒对模型兔增生乳腺组织Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,初步探讨其治疗机理.rn 方法：56只雌兔,抓阄挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;其余为模型制备组,序贯肌注雌孕激素,病理验证造模成功后,将模型制备组随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组.正常对照组和模型对照组予生理盐水,乳癖散结颗粒组予其水溶液(0.56g/kg)、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组予柴芍乳癖颗粒水溶液(0.47g/kg,0.94g/kg,1.88g/kg)灌胃,每日灌胃1次,连灌3月.末次灌胃24h后处死,取第2对乳腺组织,免疫组化法检测Ki67、Bcl-2和Bax蛋白的表达.rn 结果：(1)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Ki-67的表达水平均有所降低,差异有统计学意义(p＜0.05).(2)与模型组相比,乳癖散结颗粒组和柴芍乳癖颗粒中、高剂量组Bcl-2表达减弱,差异有统计学差异(p＜0.05);柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组Bax表达增强,均有统计学差异(p＜0.05).rn 结论：柴芍乳癖颗粒能降低增生乳腺组织中Ki-67的表达,下调Bcl-2的表达水平,上调Bax的表达水平,对兔乳腺组织病理性增生发挥较好的治疗作用.

摘要： 目的:探讨CD147和Ki67在肝癌中的表达及临床意义. 方法:收集南京军区福州总医院2003年3月至2012年12月经病理诊断为原发性肝癌的石蜡包埋标本353例,对病人进行随访结合临床病理资料建立数据库.采用免疫组化ElivisonTM plus两步法检测CD147和Ki67在肝癌中的表达情况,并用统计学方法分析两者的表达与临床病理特征及预后的关系. 结果:肝癌中Ki67高表达为37.7％,CD147高表达为55％,两者的表达呈正相关(r=0.645);Ki67和CD147的表达均与肿瘤大小、AFP高低、TNM分期相关(P＜0.05);COX多因素分析显示,患者预后与AFP高低、肿瘤大小、Ki67表达、CD147表达有显著相关性(P＜0.005);5年总生存率分析显示,Ki67高表达的患者与Ki67低表达患者的肝切除术后预后有显著差异(30.1％vs65.4％)(P＜0.001),CD147高表达的患者与CD147低表达患者的肝切除术后预后有显著差异(29.7％vs74.7％)(P＜0.001). 结论:CD147和Ki67与肝癌进展相关,联合检测可作为肝癌预后的预测指标.

摘要： 目的:探讨CD147和Ki67在肝癌中的表达及临床意义. 方法:收集南京军区福州总医院2003年3月至2012年12月经病理诊断为原发性肝癌的石蜡包埋标本353例,对病人进行随访结合临床病理资料建立数据库.采用免疫组化ElivisonTM plus两步法检测CD147和Ki67在肝癌中的表达情况,并用统计学方法分析两者的表达与临床病理特征及预后的关系. 结果:肝癌中Ki67高表达为37.7％,CD147高表达为55％,两者的表达呈正相关(r=0.645);Ki67和CD147的表达均与肿瘤大小、AFP高低、TNM分期相关(P＜0.05);COX多因素分析显示,患者预后与AFP高低、肿瘤大小、Ki67表达、CD147表达有显著相关性(P＜0.005);5年总生存率分析显示,Ki67高表达的患者与Ki67低表达患者的肝切除术后预后有显著差异(30.1％vs65.4％)(P＜0.001),CD147高表达的患者与CD147低表达患者的肝切除术后预后有显著差异(29.7％vs74.7％)(P＜0.001). 结论:CD147和Ki67与肝癌进展相关,联合检测可作为肝癌预后的预测指标.

摘要： 目的:探讨CD147和Ki67在肝癌中的表达及临床意义. 方法:收集南京军区福州总医院2003年3月至2012年12月经病理诊断为原发性肝癌的石蜡包埋标本353例,对病人进行随访结合临床病理资料建立数据库.采用免疫组化ElivisonTM plus两步法检测CD147和Ki67在肝癌中的表达情况,并用统计学方法分析两者的表达与临床病理特征及预后的关系. 结果:肝癌中Ki67高表达为37.7％,CD147高表达为55％,两者的表达呈正相关(r=0.645);Ki67和CD147的表达均与肿瘤大小、AFP高低、TNM分期相关(P＜0.05);COX多因素分析显示,患者预后与AFP高低、肿瘤大小、Ki67表达、CD147表达有显著相关性(P＜0.005);5年总生存率分析显示,Ki67高表达的患者与Ki67低表达患者的肝切除术后预后有显著差异(30.1％vs65.4％)(P＜0.001),CD147高表达的患者与CD147低表达患者的肝切除术后预后有显著差异(29.7％vs74.7％)(P＜0.001). 结论:CD147和Ki67与肝癌进展相关,联合检测可作为肝癌预后的预测指标.

摘要： 本发明涉及分析测试领域，特别涉及一种KI和H3BO3混合溶液中KI浓度的测定方法。该方法包括：（1）测定待测的KI‑H3BO3混合溶液的电导率；（2）将H3BO3转化成络合酸；（3）滴定反应；（4）计算H3BO3的质量浓度；（5）计算KI质量浓度。该方法试剂种类少而且使用量少，所使用的试剂也容易得到，价格也不贵，使操作过程更加方便快捷，也大大降低了测量的成本；同时加入了电导率的测量和函数模型拟合的计算，减少了人工的工作量，也防止了人工操作容易造成的误差，提高了测量结果的准确性。

摘要： 本发明涉及一种戊型肝炎病毒抗原，该抗原的抗原片段为pS1-6、pS4-6、pS1-1或pS4-1；pS1-6为1型HEV ORF2的C末端抗原，位点为351～391到640～660aa；pS4-6为4型HEV ORF2的C末端抗原，位点为365～405到654～674aa；pS1-1为1型HEV ORF2的N末端抗原，位点为1～20到90～130aa；pS4-1为4型HEVORF2的N末端抗原，位点为1～20到104～144aa。本发明还涉及含有所述抗原的组合物及其含有所述任一抗原或抗原组合物的试剂盒以及在检测戊型肝炎病毒抗体中的应用。本发明所提供的戊型肝炎病毒抗原其抗原性强、特异性强；本发明所提供的试剂盒和应用可尽早检测样品中出现的抗HEV IgM抗体，从而实现在HEV感染的早期进行准确检测诊断。

摘要： 本发明公开了编码靶向CD123的嵌合抗原受体的核酸分子，所述嵌合抗原受体包含胞外区、跨膜区和胞内信号转导区，其编码的所述胞外区包含CD123结合结构域，所述CD123结合结构域为抗CD123的单链抗体可变区片段；所述抗CD123的单链抗体可变区片段为SEQ ID NO.13所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列、SEQ ID NO.14所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列，或SEQ ID NO.15所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列。本发明嵌合抗原受体可用于CD123+和/或CD33+血液肿瘤的治疗，有效防止脱靶效应，使治疗效果更好，不易发生逃逸。

摘要： 本发明涉及一种嵌合抗原受体及其表达基因、双抗原调节的嵌合抗原受体修饰的T细胞及其应用。该嵌合抗原受体表达基因包括第一融合蛋白表达基因和第二融合蛋白表达基因。第一融合蛋白表达基因包括依次连接的粘蛋白‑1抗体表达基因、notch受体表达基因及Gal4‑VP64转录激活蛋白表达基因。第二融合蛋白表达基因包括依次连接的Gal4‑UAS启动子表达基因和间皮素抗体表达基因。这种创新设计的嵌合抗原受体表达基因能够成功导入T细胞中形成嵌合抗原受体修饰的T细胞，在粘蛋白‑1和间皮素双抗原信号同时存在的条件下才产生免疫反应，实现嵌合抗原受体免疫反应可控，治疗副作用少，特异性高。

摘要： 本发明公开了一种乙肝病毒（HBV）抗原肽联合肝癌细胞抗原信息的抗原提呈信号群及其应用，信号群由HBV核心抗原18‑27肽段、HBV前S2抗原44‑53肽段和人肝癌细胞株HepG2裂解液组成，HBV核心抗原18‑27肽段、HBV前S2抗原44‑53肽段和人肝癌细胞株HepG2裂解液三者的质量比为0.5～1：0.5～1：1～2。通过该信号群所诱导的DC细胞成为携带多重特异性乙肝病毒相关性肝癌的抗原信号的DC疫苗，可激活肿瘤特异性T细胞的增殖和功能，从而加强其抗击乙肝肝癌的作用。

摘要： 本发明公开了一种负载重组人gp96-Ki67抗原肽复合物的树突状细胞疫苗。包括：1.筛选、鉴定、合成Ki67抗原CTL表位肽；2.将合成的表位肽与重组人热休克蛋白gp96形成复合物；3.制备树突状细胞，并将该复合物负载于树突状细胞，最终得到该疫苗。Ki67抗原肽在gp96的协助下能通过受体介导的内吞被提呈给树突状细胞，并引起CTL活化，从而杀伤表达Ki67抗原的肿瘤细胞。由于Ki67抗原在肿瘤细胞广泛表达，因此该疫苗具有适用范围广、制备简单高效等优势。

摘要： 本发明涉及分析测试领域，特别涉及一种KI和H3BO3混合溶液中KI浓度的测定方法。该方法包括：（1）测定待测液的电导率；（2）将H3BO3转化成络合酸；（3）滴定反应；（4）计算H3BO3的质量浓度；（5）计算KI质量浓度。该方法试剂种类少而且使用量少，所使用的试剂也容易得到，价格也不贵，使操作过程更加方便快捷，也大大降低了测量的成本；同时加入了电导率的测量和函数模型拟合的计算，减少了人工的工作量，也防止了人工操作容易造成的误差，提高了测量结果的准确性。

摘要： 本公开的问题为提供抗原结合分子、编码该抗原结合分子的多核苷酸、包含该多核苷酸的载体、保有该载体的细胞、包含各自不同的多种该抗原结合分子的文库、包含该抗原结合分子的药物组合物、筛选该抗原结合分子的方法、及制备其的方法等，其中所述抗原结合分子的抗原结合活性相应于靶组织特异性的低分子化合物的浓度而变化。本发明人发现了作为肿瘤组织特异性的低分子化合物的甲硫腺苷(MTA)，创建了针对抗原的结合活性依赖于MTA的浓度而变化的抗原结合结构域或包含该抗原结合结构域的抗原结合分子，进一步创建了含有各自不同的多个抗原结合结构域或包含该抗原结合结构域的抗原结合分子的文库，发现了通过应用该文库可以解决上述问题。通过应用本公开的抗原结合分子，可以靶组织特异性地治疗以靶组织(例如肿瘤组织)为原因的各种疾病(例如癌)。

摘要： 本发明涉及一种戊型肝炎病毒抗原，该抗原的抗原片段为pS1-6、pS4-6、pS1-1或pS4-1；pS1-6为1型HEV ORF2的C末端抗原，位点为351～391到640～660aa；pS4-6为4型HEV ORF2的C末端抗原，位点为365～405到654～674aa；pS1-1为1型HEV ORF2的N末端抗原，位点为1～20到90～130aa；pS4-1为4型HEVORF2的N末端抗原，位点为1～20到104～144aa。本发明还涉及含有所述抗原的组合物及其含有所述任一抗原或抗原组合物的试剂盒以及在检测戊型肝炎病毒抗体中的应用。本发明所提供的戊型肝炎病毒抗原其抗原性强、特异性强；本发明所提供的试剂盒和应用可尽早检测样品中出现的抗HEV IgM抗体，从而实现在HEV感染的早期进行准确检测诊断。

摘要： 本发明公开了编码靶向CD123的嵌合抗原受体的核酸分子，所述嵌合抗原受体包含胞外区、跨膜区和胞内信号转导区，其编码的所述胞外区包含CD123结合结构域，所述CD123结合结构域为抗CD123的单链抗体可变区片段；所述抗CD123的单链抗体可变区片段为SEQ ID NO.13所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列、SEQ ID NO.14所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列，或SEQ ID NO.15所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列。本发明嵌合抗原受体可用于CD123+和/或CD33+血液肿瘤的治疗，有效防止脱靶效应，使治疗效果更好，不易发生逃逸。