室性心律失常

摘要： 目的 分析老年慢性心力衰竭运动耐力与室性心律失常的相关性.方法 选取老年慢性心力衰竭患者110例,入院后均给予常规药物治疗,对患者治疗前后的运动耐力变化情况与室性心律失常发生情况进行观察,对运动耐力与室性心律失常的相关性进行分析.结果 与治疗前相比,患者治疗后不同时段的6MWT、力竭时间、最大功率、VO2max均表现为不断上升的趋势(P<0.05).全部110例患者中,治疗6个月出现室性心律失常的患者共有45例,室性心律失常发生率为40.91％(45/110).二元Logistic回归分析结果发现,6MWT、力竭时间、最大功率、VO2max水平低均为慢性心力衰竭患者发生室性心律失常的影响因素(P<0.05).结论 老年慢性心力衰竭患者的运动耐力情况与室性心律失常的发生存在显著相关性,临床中应制定科学和合理的措施及时干预患者,以提升其运动耐力,让室性心律失常的发生风险明显降低,对患者预后进行改善.

摘要： 目的 评估参松养心胶囊辅助治疗心力衰竭合并室性心律失常患者的效果。方法 94例心力衰竭合并室性心律失常患者,利用整群随机化分组法将其分为干预组及对比组,每组47例。对比组接受胺碘酮治疗,干预组在对比组的基础上加用参松养心胶囊辅助治疗。比较两组患者的临床疗效,治疗前后的血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、QT间期离散度(QTd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室射血分数(LVEF)水平。结果 干预组患者的治疗总有效率95.74%高于对比组的78.72%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,干预组患者的NT-proBNP(1002.08±247.56)pg/ml、QTd(63.29±10.57)ms均低于对比组的(1622.79±472.58)pg/ml、(70.58±11.12)ms,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,干预组患者的LVEDd(48.25±5.14)mm、LVESd(35.86±4.08)mm、LVEF(50.12±2.34)%均优于对比组的(51.49±4.57)mm、(38.25±3.67)mm、(47.45±3.42)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 参松养心胶囊辅助治疗心力衰竭合并室性心律失常效果显著,可有效改善患者的心功能,提高临床疗效,值得推广应用。

摘要： 目的探讨对慢性心力衰竭伴室性心律失常患者给予胺碘酮联合厄贝沙坦治疗的价值。方法遵从“随机数字表法”分组,将广州市第八人民医院2019年1~12月100例慢性心力衰竭伴室性心律失常患者分为对照组(50例,胺碘酮常规治疗)和观察组(50例,胺碘酮联合厄贝沙坦治疗),比较两组治疗后的总有效率、心功能[包括6 min步行试验距离(6MWT)、左心室射血分数、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD)]及心脏指数(CI)、N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平。结果观察组临床总有效率为96.00%,明显高于对照组的78.00%(P0.05)。结论对慢性心衰伴室性心律失常开展药物治疗,建议采纳胺碘酮联合厄贝沙坦治疗方案,可有效提升临床疗效并改善心功能,用药安全性可靠。

摘要： 立体定向放射治疗是难治性心律失常的新型无创消融治疗方式,在抗心律失常药、导管消融、心脏植入型器械的基础上为难治性心律失常打开了一扇新的大门。现就立体定向放射治疗在难治性心律失常中的基础研究和临床证据及与导管消融相比的优势和不足进行总结,以期为临床研究和应用提供一定的参考。

摘要： 目的探讨按心率校正的QT(QTc)、按心率校正的Tp-Te(Tp-Tec)间期联合血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平对急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常(VA)发生的预测价值。方法选择AMI患者156例,住院期间发生VA 61例(VA组)、未发生VA 95例(non-VA组)。入院时先行常规心电图检查,然后接受24 h动态心电图监测,记录QT、Tp-Te间期,计算QTc、Tp-Tec间期;入院次日,采集清晨空腹肘静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清CTRP9。比较两组一般临床资料[包括性别、年龄、BMI、吸烟史、基础疾病(高血压、糖尿病、高脂血症)]、疾病相关资料[包括入院时Killip分级、入院后6 h内左室射血分数(LVEF)]、实验室检查资料[包括入院次日血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)以及血清CTRP9水平]、心电图检查资料(包括QTc、Tp-Tec间期),采用多因素Logistic回归模型分析AMI后VA发生的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析QTc、Tp-Tec间期和血清CTRP9水平对AMI后VA发生的预测价值。结果与non-VA组比较,VA组QTc、Tp-Tec间期明显延长,血清CTRP9水平明显降低(P均0.05;VA组Killip分级>Ⅱ级比例高于non-VA组,而LVEF低于non-VA组(P均<0.05);VA组UA高于non-VA组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,UA和QTc、Tp-Tec间期均为AMI后VA发生的独立危险因素,而CTRP9则为其独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,QTc、Tp-Tec间期联合血清CTRP9水平预测AMI后VA发生的曲线下面积(AUC)明显高于QTc间期、Tp-Tec间期、QTc间期+Tp-Tec间期、血清CTRP9水平预测AMI后VA发生的AUC(P均<0.01)。结论AMI后VA患者QTc、Tp-Tec间期明显延长,血清CTRP9水平明显降低;QTc、Tp-Tec间期是AMI后VA发生的独立危险因素,而CTRP9则为其独立保护因素;QTc、Tp-Tec间期和血清CTRP9水平对AMI后VA发生均具有一定预测价值,但QTc、Tp-Tec间期联合血清CTRP9水平对AMI后VA发生的预测价值更高。

摘要： 碎裂QRS波(fragmented QRS complexes, fQRS波)是新的心电无创指标,可通过常规体表心电图获得。目前已有大量研究表明fQRS波与冠心病、心力衰竭、心肌病等疾病关系密切。本文就fQRS波在室性心律失常中的研究现状进行综述。

摘要： 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)—半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞编码内向整流钾电流离子通道的Kir2.1 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法分离1 d龄SD大鼠乳鼠心室获心室肌细胞,给予腺病毒空载体(Ad-Null)、Crim1基因重组腺病毒载体(Ad-Crim1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和/或氯沙坦(Los)分组干预。实时荧光定量逆转录PCR检测肌球蛋白重链β(β-MHC)、Kir2.1和Crim1的mRNA表达。Western免疫印迹法检测全细胞提取蛋白Kir2.1和Crim1的表达,细胞结晶紫染色测量表面积。结果AngⅡ干预24 h明显增加心室肌细胞β-MHC的mRNA表达及细胞面积;下调Crim1和Kir2.1的mRNA和蛋白表达。Ad-Crim1和Los干预明显抑制AngⅡ干预的上述效应;Ad-Crim1联合Los较Ad-Crim1单独应用能更显著抑制AngⅡ刺激的上述效应。结论AT1R-Crim1信号通路参与乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1 mRNA和蛋白表达的调控。

摘要： 目的分析室性心律失常患者应用胺碘酮与倍他乐克联合急诊治疗的有效率。方法选取2020年3月~2021年9月淄博市中心医院收治的70例室性心律失常患者作为研究对象,依据随机数表法分为对照组和观察组,每组35例。对照组患者以倍他乐克治疗,观察组患者以胺碘酮联合倍他乐克治疗,研究两组患者的有效率、药物不良反应发生率、心功能水平、相关临床症状改善情况。结果治疗前,两组患者的心功能水平、最小QT、心动过速发作次数、24 h室性期前收缩次数对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者的心功能水平优于对照组,最小QT高于对照组,心动过速发作次数、24 h室性期前收缩次数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率高于对照组,药物不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论室性心律失常患者应用胺碘酮联合倍他乐克治疗效果显著,可以降低药物不良反应发生率,改善最小QT、心动过速发作次数、24 h室性期前收缩次数及心功能,值得临床应用。

摘要： 目的:观察血清核转录因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、B型钠尿肽(B type natriuretic peptide,BNP)水平在室性心律失常(Ventricular arrhythmias,VA)患者中的表达,并分析二者与莫雷西嗪治疗效果的关系。方法:选取2018年8月至2021年8月睢县人民医院内科就诊的106例VA患者为研究对象,均接受常规治疗联合莫雷西嗪治疗,连续治疗2周后,评估莫雷西嗪治疗效果;于临床治疗前检测患者血清NF-κB、BNP水平,询问并记录患者基线资料;分析血清NF-κB、BNP水平与VA患者莫雷西嗪治疗效果的关系。结果:经评估,106例VA患者中治疗无效28例(26.42%);无效组治疗前血清NF-κB、BNP水平均高于有效组(P1,P<0.05)。结论:血清NF-κB、BNP高表达与VA患者莫雷西嗪治疗无效存在一定联系。

摘要： 目的观察美托洛尔联合胺碘酮、阿托伐他汀治疗心肌梗死后室性心律失常(VA)患者的效果。方法回顾性选取信阳市中心医院心肌梗死后VA患者83例(2018年4月至2020年11月),按治疗方法不同进行分组。对照组40例,采用胺碘酮、阿托伐他汀治疗;观察组43例,参与美托洛尔联合胺碘酮、阿托伐他汀治疗。比较两组疗效、治疗前与治疗28天后心功能、血清脑钠肽(BNP)水平、血清炎性因子水平、不良反应发生率。结果观察组治疗有效率97.67%较对照组82.50%高,差异有统计学意义(P0.05)。结论美托洛尔、胺碘酮与阿托伐他汀联合治疗心肌梗死后VA疗效显著,可使患者心功能改善,并使患者的血清炎性因子水平降低,且不增加不良反应发生风险,预后效果较好。

摘要： 心搏骤停(SCA)是心脏性猝死(SCD)的常见原因,是主要的公共健康问题,其发生率占全部心血管病死亡的50％.心律失常性猝死是SCD的最直接原因,其中约80％为快速室性心律失常(VA),20％为心搏骤停及各类房室传导阻滞等缓慢性心律失常.埋藏式心脏转复除颤器(ICD)作为预防高危患者发生心脏性猝死最重要的治疗手段,主要包括ICD一级预防和二级预防.一级预防主要针对SCD的高危患者防治恶性心律失常及SCD的发生;二级预防是针对发生过致命性心律失常或猝死者防治其再发恶性心律失常事件.ICD二级预防循证医学证据包括AVID研究、CIDS研究、CASH研究,研究结果均显示对于心搏骤停幸存者及血流动力学不稳定的室性心动过速或心室颤动患者,ICD比抗心律失常药物更有效.

摘要： 关于肺动脉窦(PSC)起源的室性心律失常(VAs)的研究鲜有报道.左束支传导阻滞和向下电轴为特征的特发性室性心律失常大多起源于右室流出道,普遍认为其起源点位于肺动脉瓣下,既往多在肺动脉瓣下进行消融,但复发率高,去年本院报道了对成人患者的PSC起源的VAs的特征及消融效果,但国内外尚未有对儿童的PSC起源的VAs的消融治疗的报道.本研究探讨儿童肺动脉窦起源的室性心律失常的电生理特点以及射频消融的疗效及策略.

摘要： 蛋白激酶A(PKA)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是兰尼碱Ⅱ型受体(RyR2)的磷酸激酶,PKA主要的磷酸化位点是RyR2-S2808,而CaMKⅡ主要的磷酸化位点是RyR2-S2814.目前认为CaMKⅡ介导的RyR2-S2814磷酸化可以使RyR2功能发生障碍,导致钙漏和室性心律失常的发生;然而,关于PKA介导的RyR2-S2808磷酸化是否能引起钙漏和心律失常的发生尚存有争议,本研究大鼠腹主动脉缩窄术来制作心肌肥厚和心衰模型,拟探讨PKA介导的RyR2-S2808磷酸化以及CaMKⅡ介导的RyR2-S2814磷酸化在室性心律失常中的作用.

摘要： 室性心律失常是最常见的心律失常之一,导管消融已逐渐成为药物治疗无效或不能耐受的室性心律失常的一线治疗.新近研发的压力监测消融导管可以在消融术中实时监测导管头端与组织间的贴靠力度,有望进一步提高室性心律失常消融的成功率和安全性.本研究将对压力监测导管在室性心律失常消融重点的基础和临床研究进展进行综述.

摘要： 室性心律失常是常见的心律失常类型,西医抗心律失常药物具有明显的副作用,而中成药抗心律失常药物虽具有确切疗效,但存在针对证型较单一等不足,急需中药新药研发.因此,本文针对治疗室性心律失常中药新药研发中存在的问题提出研发思路,并进行若干思考,望对今后之研发起到一定的帮助.

摘要： 流出道室早/室速是临床常见的心律失常,其心电图主要表现为V1导联呈左束支阻滞图形,下壁导联呈直立的大R波.大部分起源于右室流出道(RVOT),少部分(10％～15％)起源于主动脉窦,其中右冠窦起源的室性心律失常(RCC-Vas)并不少见,而目前人们对其研究不多,认识也不充分,本文将对此作一综述.

摘要： 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy)是指与基因相关的以不明原因的左室室壁增厚且不伴心室扩张为特征的心脏病.其特点为心肌细胞肥大、畸形,排列紊乱,而心肌细胞的结构改变导致心室肌的肥厚.临床表现主要以胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难、头晕、晕厥等症状为主,也可导致房性和室性心律失常、感染性心内膜炎及充血性心力衰竭等,有很高的心源性猝死风险.肥厚型心肌病的主要心律失常症状为心脏骤停,可能由室性心动过速或心室颤动引起.本文拟通过几例典型室间隔中段明显增厚,呈"哑铃型"心肌,发生室性心律失常的病例,讨论这种特殊形态的肥厚型心肌病的心内膜联合心外膜消融的可行性及有效性.

摘要： 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利灌流后,急性心肌缺血再灌注(MIR)家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(Cx43)分布异质性的变化,探讨MIR恶性室性心律失常(MVA)的发生机制及治疗靶点.

摘要： 目的：观察参松养心胶囊、稳心颗粒对心肌纤维化的影响及其抗心律失常的机制. 方法：选取白发性高血压大鼠(SHR)40只随机分为4组,每组10只.对照组(C组,正常饲料喂养),缬沙坦组(VAL组,缬沙坦胶囊内容物混合饲料喂养),参松养心胶囊组(SHEN组,参松养心胶囊内容物混合饲料喂养),稳心颗粒组(WEN组,稳心颗粒混合饲料喂养).喂养2个月后,进行心室内快速刺激,记录心律失常发生.而后处死大鼠,进行左心室组织切片,染色处理,观察各组切片纤维化程度,并用免疫组化测定心肌细胞Cx43及MMP-2表达程度并比较. 结果：喂养2个月后,VAL组、SHEN组及WEN组心律失常诱发次数均较C组明显减少(P＜0.05);图象定量分析显示VAL组、SHEN组及WEN组缝隙连接蛋白(Cx43)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和荧光信号的面积百分比以及积分光密度值较C组明显升高(P＜0.05),且排列相对清晰;观察必肌组织切片染色显示VAL组、SHEN组及WEN组胶原纤维较C组明显减少,胶原容积分数较C组明显降低(P＜0.05). 结论：参松养心胶囊及稳心颗粒与缬沙坦同样具有改善心肌重构的作用,能够延缓心肌纤维化的发展,从而降低致命性心律失常的发生率;其机制可能与增加Cx43及MMP-2的表达相关.

摘要： 整合医学不仅是心血管内科整合,就搞冠状动脉疾病的,现在的内科医生很不全面,越来越专,只能看一两个疾病,甚至有的科室一个小专科都要科内会诊.遇到一个复杂的病人,一个病人好几种疾病怎么办?一个医生搞不定,只有靠会诊,这常常是医疗纠纷的成因.不搞整合医学,医学的发展要出大问题,医生的成长也要出大问题.本文就室性心律失常中的整合医学诊治谈谈想法.

摘要： 公开了用于在哺乳动物中预防或治疗急性和/或慢性心律失常，包括终止心律失常的急性发作、恢复正常窦性心律、预防心律失常的复发和/或维持正常窦性心率的药物组合物和方法，所述药物组合物包含1-[2-[(4-氟苯基)甲氧基]乙基]-4-(3-苯丙基)哌嗪和1-[2-[双(4-氟苯基)甲氧基]乙基]-4-(3-苯丙基)哌嗪的组合。

摘要： 本发明属于中药组合物领域，特别是涉及一种治疗室性心律失常的中药组合物及其制备方法和应用。本发明提供了一种治疗室性心律失常的中药组合物，包括以下原料：炙甘草、桂枝、麦冬、生地、党参、丹参、玄参、苦参、百合、合欢皮、磁石、紫石英、常山和甘松。本发明提供的中药组合物针对室性心律失常能有效减少患者24h内室性心律失常发作的次数，能够缓解心悸，胸闷的症状，还可以延缓疾病进展，改善患者的生存质量，没有副作用；本发明所述中药组合物后续的实施能够提供一种针对室性心律失常的规范且标准的治疗方案。由实施例可知，患者服用上述中药组合物治疗室性心律失常5～18d后，24h室性心律失常的数量明显减少，有效率为100％。

摘要： 本发明涉及纽兰格林蛋白在制备用于预防、治疗或延缓人类室性心律失常的药物中的应用，以及所述用于预防、治疗或延缓人类室性心律失常的药物的使用方法。特别地，本发明提供了预防、治疗或延缓人类室性心律失常的方法，该方法是在患有心律失常或者具有心律失常风险的特殊人群中使用包含纽兰格林蛋白的药物。具体而言，本发明涉及神经调节蛋白在心血管疾病治疗中的新适应症抗室性心律失常。

摘要： 一种植入式医疗设备系统包括起搏器和植入式复律器除颤器(ICD)。起搏器被配置成检测到室性心律失常之后基于从活动传感器信号确定的活动度量确认血流动力学上不稳定的心律，并响应于确认血流动力学上不稳定的心律而抑制抗心动过速起搏(ATP)脉冲。起搏器可在血流动力学上不稳定的心律基于活动度量没有被确认时递送ATP。在一些示例中，ICD被配置成检测ATP并响应于检测到ATP抑制电击治疗。

摘要： 一种用于分析CaMKII致室性心律失常的仿真系统，涉及一种进行心律失常研究的辅助分析工具。本发明包括：用于电刺激的区域设置和刺激参数设置的电刺激设置模块；用于设置仿真对象的参数并结合电刺激设置模块的电刺激信息输出仿真对象的信息的仿真对象设置与输出模块，包括：用于CaMKII调控蛋白信息的查看、修改和编辑录入的亚细胞仿真单元，用于记录细胞膜动作电位的信息的细胞仿真单元，用于记录动作电位在纤维中传导的信息的纤维仿真单元，用于记录动作电位在组织中传导的信息的组织仿真单元，用于记录动作电位在心室中传导的信息的全心室仿真单元。本发明用于心律失常研究的辅助分析。

摘要： 本发明提供了一种预测室性心律失常起源位置的系统、电子设备和存储介质，所述系统包括获取模块，用于获取待预测体表心电图；预测模块，用于采用至少两级预先训练好的预测模型对所述待预测体表心电图进行分级预测，以获取心律失常起源位置对应的预测结果。所述存储介质内存储有计算机程序，所述计算机程序被处理器执行时，实现如下步骤：获取待预测体表心电图；采用至少两级预先训练好的预测模型对所述待预测体表心电图进行分级预测，以获取心律失常起源位置对应的预测结果。所述电子设备包括上述系统和/或存储介质。本发明可以准确地预测出室性心律失常的所有可能的起源位置，缩短导管消融手术时间，减少不必要的心内介入标测，减少并发症。

摘要： 本发明属于中药组合物领域，特别是涉及一种治疗室性心律失常的中药组合物及其制备方法和应用。本发明提供了一种治疗室性心律失常的中药组合物，包括以下原料：炙甘草、桂枝、麦冬、生地、党参、丹参、玄参、苦参、百合、合欢皮、磁石、紫石英、常山和甘松。本发明提供的中药组合物针对室性心律失常能有效减少患者24h内室性心律失常发作的次数，能够缓解心悸，胸闷的症状，还可以延缓疾病进展，改善患者的生存质量，没有副作用；本发明所述中药组合物后续的实施能够提供一种针对室性心律失常的规范且标准的治疗方案。由实施例可知，患者服用上述中药组合物治疗室性心律失常5～18d后，24h室性心律失常的数量明显减少，有效率为100％。

摘要： 本发明公开了神经调节蛋白在制备用于预防、治疗或延迟人类室性心律失常的药物中的用途，以及包含所述神经调节蛋白的，用于预防、治疗或延迟室性心律失常的药物制剂。

摘要： 一种植入式医疗设备系统包括起搏器和植入式复律器除颤器(ICD)。起搏器被配置成检测到室性心律失常之后基于从活动传感器信号确定的活动度量确认血流动力学上不稳定的心律，并响应于确认血流动力学上不稳定的心律而抑制抗心动过速起搏(ATP)脉冲。起搏器可在血流动力学上不稳定的心律基于活动度量没有被确认时递送ATP。在一些示例中，ICD被配置成检测ATP并响应于检测到ATP抑制电击治疗。

摘要： 一种用于分析CaMKII致室性心律失常的仿真系统，涉及一种进行心律失常研究的辅助分析工具。本发明包括：用于电刺激的区域设置和刺激参数设置的电刺激设置模块；用于设置仿真对象的参数并结合电刺激设置模块的电刺激信息输出仿真对象的信息的仿真对象设置与输出模块，包括：用于CaMKII调控蛋白信息的查看、修改和编辑录入的亚细胞仿真单元，用于记录细胞膜动作电位的信息的细胞仿真单元，用于记录动作电位在纤维中传导的信息的纤维仿真单元，用于记录动作电位在组织中传导的信息的组织仿真单元，用于记录动作电位在心室中传导的信息的全心室仿真单元。本发明用于心律失常研究的辅助分析。