CD8阳性T淋巴细胞

摘要： 目的观察应用扶正化瘀方后急性肝损伤小鼠模型肝脏CD8^(+)T淋巴细胞对共培养的肝星状细胞的影响,探讨扶正化瘀方预防肝纤维化的作用机制。方法18只SPF级雄性C57BL/6NCrl Vr小鼠随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方组,每组6只。扶正化瘀方组提前给予扶正化瘀方灌胃5 d。实验前12 h以2 mL/kg体质量的剂量腹腔注射10%的CCl_(4),腹主静脉取血,留取血清并检测ALT、AST,留取部分肝脏做病理观察;应用流式细胞术分选小鼠肝脏CD8^(+)T淋巴细胞,预先小鼠体内用药,再与小鼠肝星状细胞株(JS 1)以2∶1比例共培养于96孔板中24 h、48 h,使用qPCR方法检测各组Col.ⅠmRNA和α-SMA mRNA表达变化。符合正态分布的计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q或LSD-t检验。结果模型组的ALT和AST水平均显著高于正常组(P值均<0.0001)。扶正化瘀方组小鼠的ALT升高的幅度明显小于模型组(P<0.001)。HE染色显示,扶正化瘀方组小鼠肝细胞变性、坏死程度较模型组有所减轻。与正常组比较,模型组总淋巴细胞、CD45、CD4-CD8^(+)T、CD8^(+)CD28-T显著上升,而扶正化瘀方组与模型组相比较,上述淋巴细胞比例显著降低(P值均<0.001)。自各组小鼠肝脏分离的CD8^(+)T淋巴细胞与JS 1共培养48 h,模型组与对照组(JS 1单培养)和正常组相比α-SMA mRNA的表达明显增加(P值均<0.01);Col.ⅠmRNA表达也明显高于对照组和正常组(正常小鼠肝脏CD8^(+)T淋巴细胞与JS 1共培养)(P值均<0.001)。扶正化瘀方组α-SMA mRNA和Col.ⅠmRNA表达显著低于模型组(P值均<0.01)。结论扶正化瘀方能通过改变小鼠肝脏CD8^(+)T淋巴细胞功能表型间接抑制活化的肝星状细胞。

摘要： 背景目前,胃癌组织细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达情况和CD_(8)^(+)肿瘤浸润T淋巴细胞(TILs)密度是否可作为胃癌患者预后的评估指标尚不明确。目的分析胃癌组织PD-L1表达情况、CD_(8)^(+)TILs密度及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法选择2016年1月至2018年3月在南阳市第一人民医院行手术治疗的胃癌患者125例,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测其胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量,采用免疫组化方法检测其胃癌组织CD_(8)^(+)TILs密度。分析胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量、CD_(8)^(+)TILs密度与患者临床病理特征的关系;胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量与CD_(8)^(+)TILs密度的相关性分析采用Pearson相关分析;通过电话随访至术后36个月,以患者死亡或失访为终点事件,绘制Kaplan-Meier曲线以进行生存分析;胃癌患者预后的影响因素分析采用单因素和多因素Cox回归分析。结果所有患者胃癌组织平均PD-L1 mRNA相对表达量为3.1,癌巢内平均CD_(8)^(+)TILs数量为36个,最终归为低水平组73例(PD-L1 mRNA相对表达量<3.1)和高水平组52例(PD-L1 mRNA相对表达量≥3.1),低密度组55例(CD_(8)^(+)TILs数量<36个)和高密度组70例(CD_(8)^(+)TILs≥36个)。低水平组与高水平组患者淋巴结转移、脉管侵犯、腹膜转移情况比较,差异有统计学意义(P<0.05);低密度组与高密度组患者浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯、腹膜转移情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,胃癌组织PD-L1 mRNA相对表达量与CD_(8)^(+)TILs密度呈负相关(r=-0.412,P<0.001)。中位随访时间为36.0个月,125例患者中预后不良37例,预后良好88例;低水平组与高水平组、低密度组与高密度组患者Kaplan-Meier曲线比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,高水平PD-L1 mRNA〔HR=3.021,95%CI(1.632,5.045)〕、低密度CD_(8)^(+)TILs〔HR=2.158,95%CI(1.854,4.632)〕为胃癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论高水平PD-L1 mRNA、低密度CD_(8)^(+)TILs均是胃癌患者预后不良的独立危险因素,有望成为胃癌患者预后不良的生物标志物。

摘要： 目的观察肝细胞癌(HCC)患者外周血白细胞介素33(IL-33)的变化,探讨IL-33对HCC患者CD8^(+)T淋巴细胞的调节作用和可能机制。方法选择2019年4月—2020年1月陕西省人民医院收治的44例HCC患者和20例健康对照者为研究对象。采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMC),酶联免疫吸附试验检测血浆IL-33及其受体肿瘤抑制素2(ST2)的水平,实时定量PCR法检测PBMC中IL-33和ST2 mRNA相对表达量。纯化CD8^(+)T淋巴细胞,使用重组IL-33刺激培养,CCK-8法检测细胞增殖,酶联斑点吸附试验检测穿孔素和颗粒酶B分泌,流式细胞术检测程序性死亡受体-1(PD-1)、淋巴细胞活化基因-3(LAG-3)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)表达,比较IL-33刺激前后细胞增殖、毒性分子分泌、免疫检查点分子的变化。CD8^(+)T淋巴细胞与HepG2细胞共培养,通过检测乳酸脱氢酶表达计算CD8^(+)T淋巴细胞诱导HepG2细胞死亡比例,比较IL-33刺激前后CD8^(+)T淋巴细胞杀伤功能的变化。计量资料两组间比较采用t检验或配对t检验,相关性分析采用Pearson分析法。结果HCC组血浆IL-33水平低于对照组[(269.80±63.08)pg/mL vs(339.50±64.43)pg/mL,t=4.072,P0.05)。CD8^(+)T淋巴细胞比例与血浆IL-33、ST2水平均无明显相关性(P值均>0.05)。HCC组CD8^(+)T淋巴细胞分泌穿孔素、颗粒酶B的水平均低于对照组(P值均0.05),但可促进穿孔素、颗粒酶B的分泌(P值均<0.05)。HCC组CD8^(+)T淋巴细胞杀伤活性较对照组降低(P<0.05),重组IL-33刺激可提升CD8^(+)T淋巴细胞杀伤功能,主要表现为诱导HepG2细胞死亡比例升高(P<0.05),IFNγ和TNFα分泌水平增加(P值均<0.05)。结论HCC患者血浆IL-33水平降低。IL-33可通过促进穿孔素和颗粒酶B的分泌增强HCC患者CD8^(+)T淋巴细胞杀伤活性,为HCC治疗提供新的靶点。

摘要： 目的 探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血CD8+T淋巴细胞表面程序性死亡蛋白1(PD-1)表达情况,分析其与临床病理因素的相关性。方法 选取攀枝花市中心医院80例晚期NSCLC患者作为观察组,同期40例肺部良性疾病患者作为对照组。比较观察组和对照组及观察组不同临床特征患者CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达率,分析CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达率与临床特征的相关性,并将观察组根据治疗方案不同分为A组(化疗)、B组(化疗联合免疫治疗),各40例,对比2组疗效、不同疗效组治疗前后患者CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达率、肿瘤相关物质[肿瘤相关物质群(TSGF)、糖类抗原125(CA125)、胸苷激酶(TK1)]水平,分析CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达率与肿瘤相关物质相关性,随访1年,统计中位生存期(MST),对比不同生存期患者CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达率及其对生存期的预测价值。结果 观察组CD8+T细胞表面PD-1表达率高于对照组(P0.05);随疗效降低,治疗前、治疗6周后不同疗效患者CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达率、血清TSGF、CA125、TK1水平呈升高趋势(PMST患者治疗前、治疗6周后CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达率低于生存期≤MST患者(P<0.05);治疗前CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达率预测预后生存的曲线下面积(AUC)值为0.766,当截断值=16.64%时,敏感度为89.49%,特异度为60.53%;治疗6周后CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达率预测预后生存的AUC值为0.811,当截断值=16.11%时,敏感度为89.47%,特异度为60.53%。结论 晚期NSCLC患者外周血CD8+T淋巴细胞表面PD-1表达升高,且与淋巴结转移、远处转移、疗效及生存期有关,可作为临床评估病情、疗效及预后的辅助指标。

摘要： 目的:观察并分析Th9细胞及其分泌的白细胞介素-9(IL-9)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者CD8+T细胞抗肿瘤活性的影响.方法:选择32例NSCLC患者(肺癌组)和11例健康对照者(对照组).分离肺癌组血浆、外周血单个核细胞(PBMCs)、肿瘤部位和非肿瘤部位的支气管肺泡灌洗液(BALF)及对照组血浆和PBMCs,检测Th9细胞比例、IL-9水平和转录因子PU.1 mRNA相对表达量.纯化肺癌组Th9细胞、CD8+T细胞和原代NSCLC细胞,使用重组IL-9刺激CD8+T细胞,观察细胞增殖和分泌穿孔素、颗粒酶B水平.建立Th9细胞、CD8+T细胞与原代NSCLC细胞的共培养细胞,观察IL-9对CD8+T细胞的细胞杀伤功能和非细胞杀伤功能的影响.组间比较采用t检验、配对t检验或Wilcoxon配对检验.结果:肺癌组外周血Th9细胞比例、IL-9水平和PU.1 mRNA相对表达量低于对照组(均P<0.0001),肺癌组肿瘤部位分离的BALF中Th9细胞比例、IL-9水平和PU.1 mRNA相对表达量低于非肿瘤部位(均P<0.0001).IL-9刺激可增加肺癌组CD8+T细胞增殖和穿孔素、颗粒酶B分泌,IL-9刺激还可提升肺癌组CD8+T细胞对原代NSCLC细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能,主要表现为细胞死亡比率增加、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌升高.Th9细胞也可提升肺癌组CD8+T细胞对原代NSCLC细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能,抗IL-9中和抗体可抑制Th9细胞对CD8+T细胞功能的调控作用.结论:Th9细胞可能通过分泌IL-9在体外增强NSCLC患者CD8+T细胞的抗肿瘤功能.

摘要： 目的 探讨γ链(γC)细胞因子对慢性乙型肝炎(CHB)患者CD8+T淋巴细胞中T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)表达调控的机制.方法 选取2017年1月—5月在第四军医大学唐都医院就诊的CHB患者23例,采集外周血,利用Fi-coll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,分别使用IL-7、IL-15和IL-21刺激培养,同时向培养液中加入抗γC和/或抗IL-7Rα、抗IL-2Rβ、抗IL-21R.培养96 h后,流式细胞术检测CD8+T淋巴细胞中TIM-3表达水平以及IL-2、IL-10、IFNγ和相关磷酸化信号传导及转录激活蛋白(STAT)磷酸化水平.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 IL-7和IL-15刺激后,CD8+T淋巴细胞中TIM-3阳性细胞比例较无刺激组升高(t值分别为9.966、9.074,P值均<0.05),IL-2、IL-10、IFNγ水平以及STAT-5、pSTAT-1水平亦较无刺激组升高(P值均<0.05).抗IL-7Rα+抗γC联合刺激后可降低IL-7刺激组TIM-3、IL-2和IL-10表达升高(t值分别为5.537、6.224和4.500,P值均<0.05).抗IL-2Rβ单独刺激、抗IL-2Rβ+抗γC刺激均可降低IL-15刺激组的TIM-3、IL-2、pSTAT-1水平(P值均<0.05).结论 IL-7和IL-15可能主要通过γC受体介导的STAT-细胞因子信号通路上调CHB患者CD8+T淋巴细胞中TIM-3表达.

摘要： 目的 探讨阿替普酶静脉溶栓对脑梗死患者免疫功能及生活质量的影响.方法 选取日照市中心医院2014年1月至2019年 1月收治的脑梗死患者69例为观察对象,采用随机数字表法分为两组,对照组(34例)采用尿激酶静脉溶栓治疗,观察组(35例)采用阿替普酶静脉溶栓治疗.观察两组疗效,以及治疗前后脑血流灌注情况、免疫功能、生活质量的差异.结果 观察组有效率为82.86％(29/35),高于对照组的58.82％(20/34)(x2=4.840,P＜0.05).治疗后,观察组缺血区灌注通过时间[(131.25±25.41)s]和峰值时间[99.52±17.50)s]均少于对照组[(165.33±31.05)s、(108.45±12.52)s](t=6.580、3.215,均 P＜0.05);观察组脑血流量[(72.51±21.35)mL/100 mg]和脑血容量[(95.36±31.25)mL/100 mg],均高于对照组[(62.42±19.35)mL/100 mg、(84.20±28.05)mL/100 mg](t=2.712、2.243,均P＜0.05).治疗后,观察组CD8+[(25.37±2.73)％]低于对照组[(27.42±3.25)％](t=4.261,P＜0.05),CD3+[(56.32±6.57)％]、CD4+[34.69±3.44)％]、CD3-CD16+CD56+[13.34±3.75)％]均高于对照组[(53.32±4.05)％、(31.69±3.72)％、(11.28±3.06)％](t=5.395、3.694、4.179,均P＜0.05).治疗后,观察组健康状况调查简表各维度评分均高于对照组,均差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 阿替普酶静脉溶栓治疗脑梗死的疗效明显优于尿激酶,可明显提高患者免疫功能和生活质量.

摘要： 目的:探讨黄芪多糖注射液对晚期卵巢上皮性癌患者免疫功能的影响.方法:选择2019年1月至2020年12月江西省妇幼保健院收治的晚期卵巢上皮性癌患者70例,采用随机数字表法分为两组,各35例.对照组进行采用紫杉醇白蛋白结合型和洛铂治疗,在对照组基础上,试验组加用黄芪多糖治疗,连续治疗4个周期.比较两组治疗效果、免疫功能及安全性.结果:两组疗效相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组,毒副反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在晚期卵巢上皮性癌患者紫杉醇白蛋白结合型+洛铂治疗基础上,加用黄芪多糖注射液能够改善免疫功能,提高治疗安全性.

摘要： 目的 研究白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、CD4-CD8比值(CD4+/CD8+)水平与儿童难治性支原体肺炎(RMPP)病情及预后的相关性.方法 回顾性选取2017年1月至2019年7月在郑州大学附属儿童医院呼吸内科住院治疗的180例肺炎支原体肺炎(MPP)病儿中37例RMPP纳入RMPP组,其余143例普通MMP纳入轻型肺炎支原体肺炎(MMPP)组.比较两组病儿急性期IL-8、IL-17、CD4+/CD8+水平及其他实验室指标,logistic回归分析获得RMPP相关影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析logistic回归模型对RMPP的预测价值;依据支气管镜下表现评价预后,比较不同预后病人急性期血IL-8、IL-17、CD4+/CD8+水平.结果 RMPP组病儿IL-8[(85.69±37.48)ng/L比(39.44±17.17)ng/L]、IL-17[(2.27±0.61)ng/L比(1.64±0.95)ng/L]、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(Neu)、血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、乳酸脱氢酶(LDH)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体显著高于MMPP组,RMPP组病儿CD4+/CD8+(0.92±0.22)显著低于MMPP组CD4+/CD8+(1.49±0.37)病儿(P0.136,灵敏度、特异度分别为100.00％、96.50％;IL-8、CD4+/CD8+、CRP、D-二聚体的AUC分别为0.847、0.901、0.768、0.828,临界值分别为>70.71 ng/L、≤1.26 ng/L、>37.95 mg/L、>1.62 mg/L;恢复期RMPP组中29例接受支气管镜检查,13例恢复期预后不良的RMPP病儿IL-8显著高于16例预后良好病儿,CD4+/CD8+显著低于预后良好病儿(P0.05).结论 IL-8、CD4+/CD8+可作为预测RMPP病情、预后的灵敏指标,但IL-17与RMPP病情及预后的关系仍有待探究.

摘要： 目的 观察血浆IL-6及程序性死亡受体(PD-1)在肝细胞癌(HCC)患者外周血CD8+T淋巴细胞中的表达,评估IL-6对HCC患者CD8+T淋巴细胞中PD-1表达和功能的影响.方法 纳入2019年1月—2019年9月期间在陕西省人民医院或空军军医大学第二附属医院(第四军医大学唐都医院)就诊的HCC患者44例(HCC组),同时纳入年龄和性别匹配的健康对照者19例(HC组),采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞,分选CD8+T淋巴细胞,ELISA法检测血浆IL-6水平,流式细胞术检测PD-1在CD8+T淋巴细胞中的表达水平.使用IL-6中和抗体刺激分选的CD8+T淋巴细胞24 h,CCK-8法检测细胞增殖,ELISA法检测培养上清IFNγ和TNFα水平,实时定量PCR法检测穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA相对表达量,Western blot法检测STAT3和Src磷酸化水平.计量资料两组间比较采用t检验或配对t检验;计数资料组间比较采用χ2检验.结果 HCC组患者血浆IL-6水平较HC组显著升高[(99.67±20.92)pg/mL vs(81.05±16.76)pg/mL,t=3.427,P=0.0011].虽然CD3+CD8+T淋巴细胞比例在HCC组和HC组患者之间的差异无统计学意义(P>0.05),但PD-1+CD8+细胞比例在HCC组患者中显著升高(3.79％ ±1.36％vs 2.20％ ±0.47％,t=5.335,P<0.0001).使用IL-6中和抗体抑制HCC组患者CD8+T淋巴细胞的IL-6虽不影响细胞增殖,但可降低PD-1表达(2.67％ ±0.91％vs 3.33％ ±1.12％,t=2.177,P=0.035),增加IFNγ分泌[(13.50±3.82)pg/mL vs(10.82±1.37)pg/mL,t=3.170,P=0.0028],穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦显著升高(t值分别为6.161、14.140,P值均<0.0001),同时伴有磷酸化STAT3水平降低(P<0.0001).结论 抗人IL-6中和抗体可能通过增加穿孔素和颗粒酶B水平、增强细胞因子分泌以及抑制PD-1表达增强HCC患者CD8+T淋巴细胞的功能.

摘要： 本发明涉及一种提高CD4阳性T淋巴细胞存活率的试剂及其应用。首次揭示组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂能够阻抑T淋巴细胞的AICD过程，从而提高CD4阳性的T淋巴细胞的存活比例。本发明还揭示了所述的组蛋白去乙酰化酶抑制剂可与抗CTLA‑4抗体组合用药，具有增效的抗肿瘤作用。

摘要： 本发明公开了携带CD20/CD19双特异性嵌合抗原受体的人T淋巴细胞及制备方法和应用，所述人T淋巴细胞是经过抗体活化的，所述CD20/CD19双特异性嵌合抗原受体是将抗人CD20抗体和抗人CD19抗体串联起来的，该发明可显著提高T淋巴细胞中CD3+CD8+T细胞的比例，显著提高病毒转导效率，可提高CART细胞对肿瘤的覆盖率，防止CD19或CD20单靶点CART治疗后的肿瘤复发。

摘要： 本发明涉及一种免疫学领域，具体是指使用CD8α-白介素21片段-CD137复合物经作用扩增、激活自然杀伤细胞(NK)成为淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)细胞。本发明的优点是：通过CD8α-白介素21片段-CD137复合物与现有的类似复合物相比，扩增和激活淋巴细胞的能力更强，效率更高。本发明在免疫治疗方面具有广阔的前景。

摘要： 本发明涉及一种提高CD4阳性T淋巴细胞存活率的试剂及其应用。首次揭示组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂能够阻抑T淋巴细胞的AICD过程，从而提高CD4阳性的T淋巴细胞的存活比例。本发明还揭示了所述的组蛋白去乙酰化酶抑制剂可与抗CTLA-4抗体组合用药，具有增效的抗肿瘤作用。

摘要： 本文提供了表达CD19 CAR、CD16和IL2的细胞的组合物，以及使用这些细胞和治疗患者的癌症的方法。

摘要： 本发明涉及特异性抗原刺激CD4淋巴细胞表达CD69用于诊断结核杆菌感染的方法，包括首先对细胞的培养和刺激，接着进行多色免疫表型标记，再以多色流式细胞术为检测平台，建立多色标记术，检测CD4

摘要： 本发明公开了携带CD20/CD19双特异性嵌合抗原受体的人T淋巴细胞及制备方法和应用，所述人T淋巴细胞是经过抗体活化的，所述CD20/CD19双特异性嵌合抗原受体是将抗人CD20抗体和抗人CD19抗体串联起来的，该发明可显著提高T淋巴细胞中CD3+CD8+T细胞的比例，显著提高病毒转导效率，可提高CART细胞对肿瘤的覆盖率，防止CD19或CD20单靶点CART治疗后的肿瘤复发。

摘要： 本发明提供用于医治急性成淋巴细胞性白血病、减少所述急性成淋巴细胞性白血病的严重程度，或抑制所述急性成淋巴细胞性白血病的生长的方法。本发明的所述方法包含向有需要的受试者给予治疗有效量的特异性地结合到CD20和CD3的双特异性抗体。

摘要： 本发明公开了抗鹅CD8α链胞外区单克隆抗体及其在检测禽类外周血中CD8+T淋巴细胞中的应用。本发明以携带鹅CD8α链胞外区基因的原核表达载体为模板，设计1对特异性引物扩增得到鹅CD8α链胞外区238‑480bp基因，构建重组原核表达载体，采用大肠杆菌表达鹅CD8α链胞外区80‑160aa，得到重组蛋白rGopET‑30a‑CD8αex。以重组蛋白rGopET‑30a‑CD8αex为免疫原，免疫小鼠，经筛选获得1株稳定分泌抗鹅CD8α链胞外区80‑160aa单克隆抗体的杂交瘤细胞株，命名为9E4，保藏号是：CGMCCNO.11194。研究表明，该单克隆抗体能与纯化的重组鹅CD8α链胞外区80‑160aa蛋白反应，同时也能够与分离的鹅、鸭以及鸡的外周血淋巴细胞发生特异性反应。因此，本发明的提出为检测禽类外周血中CD8+T淋巴细胞提供了一种新的、有效的技术手段。

摘要： 本发明公开了抗鹅CD4胞外区单克隆抗体及其在检测禽类外周血中CD4+T淋巴细胞中的应用。本发明利用携带鹅CD4胞外区的原核表达载体pET-30a-CD4ex，采用大肠杆菌RosettaTM(DE3)pLysS表达鹅CD4胞外区基因，得到重组蛋白rGopET-30a-CD4ex。以重组蛋白rGopET-30a-CD4ex为免疫原，免疫三次BALB/c小鼠，加强免疫后，经重组蛋白rGopET-30a-CD4ex筛选获得1株稳定分泌抗鹅CD4胞外区单克隆抗体的杂交瘤细胞株，命名为5A9，保藏号是：CGMCC？NO.11192。研究表明，由该杂交瘤细胞株分泌的单克隆抗体能与纯化的重组鹅CD4胞外区蛋白rGopET-30a-CD4ex反应，同时也能够与分离的鹅、鸭以及鸡外周血淋巴细胞发生特异性反应。因此，本发明的提出为检测禽类外周血中CD4+T淋巴细胞提供了一种新的、有效的技术手段。