甘草甜素

摘要： 目的探讨甘草甜素对二氧化硅诱导的小鼠矽肺纤维化的作用。方法将C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组、矽肺模型组及甘草甜素治疗组,每组6只。通过HE染色和天狼星红染色观察小鼠肺组织病理变化;采用肺功能仪测定小鼠肺功能,并使用试剂盒检测小鼠肺组织中羟脯氨酸含量;采用实时荧光定量PCR分析单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、纤连蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达水平;对肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数进行计数,并采用ELISA法检测BALF中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果HE和天狼星红染色结果显示,与对照组相比,矽肺模型组小鼠肺组织中炎症细胞聚集、胶原分布增多,经甘草甜素治疗后,小鼠肺组织中炎症细胞和胶原分布均减少。与对照组相比,矽肺模型组小鼠呼吸暂停(PAU)和气道狭窄指数(Penh)均升高(P<0.05),而经甘草甜素治疗后,小鼠肺功能得到改善。此外,甘草甜素还可以有效降低二氧化硅引起的小鼠肺组织中羟脯氨酸含量的增加,MCP-1、FN和α-SMA mRNA的高表达以及BALF中白细胞总数和TGF-β1含量的增加(P<0.05)。结论甘草甜素可以改善矽肺小鼠的肺功能、缓解其纤维化进程。

摘要： 目的 探讨甘草甜素(glycyrrhizin,GLY)诱导人前列腺癌C4-2B细胞凋亡机制。方法 用不同浓度(12.5、25、50、100、200、400、800μmol·L^(-1))的GLY刺激人前列腺癌C4-2B细胞,采用CCK-8法检测细胞活性;细胞计数、细胞克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、裂解型胱天蛋白酶3(c-Caspase3)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、雄激素受体(AR)。结果 CCK-8结果显示,与对照组(0μmol·L^(-1)GLY)相比,12.5、25、50、100、200、400、800μmol·L^(-1)GLY均可以抑制C4-2B细胞增殖(P<0.05或P<0.01),组间比较,呈一定的浓度依赖性,测得IC_(50)值为321.1μmol·L^(-1);与对照组(0μmol·L^(-1)GLY)相比,100、200、400μmol·L^(-1)GLY处理组细胞个数、细胞克隆形成数均减少,细胞形态发生改变且细胞凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与对照组(0μmol·L^(-1)GLY)相比,GLY处理组Bax、c-Caspase3蛋白表达增加,Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、AR蛋白表达降低,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01);联合/单用PI3K特异性抑制剂渥漫霉素(WM)发现,单独给予10μmol·L^(-1)WM,p-PI3K、p-AKT、AR、Bcl-2蛋白表达降低,Bax、c-Caspase3蛋白表达增加,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01);200μmol·L^(-1)GLY联合10μmol·L^(-1)WM共处理C4-2B细胞后上述变化趋势更显著(P均<0.01)。结论 GLY抑制C4-2B细胞增殖、诱导其凋亡可能与PI3K/AKT/AR信号通路有关。

摘要： 目的 探讨甘草甜素对鼻咽癌细胞的影响及分子机制。方法 鼻咽癌细胞C666-1随机分为对照组,不同浓度甘草甜素(25、50、100 μmol/L)组,si-NC组,si-HOXD-AS1组,甘草甜素+pcDNA-HOXD-AS1组,甘草甜素+anti-miR-30a-3p组;MTT法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验检测集落形成数;划痕实验检测细胞迁移距离;Transwell小室检测细胞侵袭数;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测同源框基因D(homeobox D,HOXD)簇反义RNA 1(cluster antisense RNA1,HOXD-AS1)和微小RNA(microRNA,miRNA/miR)-30a-3p的表达水平;双荧光素酶报告实验检测HOXD-AS1和miR-30a-3p的靶向关系。结果 与对照组相比,不同浓度甘草甜素组C666-1细胞增殖抑制率升高,集落形成数减少,迁移距离缩短,侵袭细胞数减少,E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低,HOXD-AS1表达水平降低,miR-30a-3p表达水平升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。干扰HOXD-AS1后,细胞增殖抑制率升高,集落形成数减少,迁移距离缩短,侵袭细胞数减少,E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低(P<0.05)。HOXD-AS1靶向调控miR-30a-3p,过表达HOXD-AS1或抑制miR-30a-3p减弱了甘草甜素对C666-1细胞增殖、迁移侵袭的影响。结论 甘草甜素可能通过调控HOXD-AS1/miR-30a-3p轴抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

摘要： 目的探讨甘草甜素对膝关节骨性关节炎(KOA)大鼠软骨细胞凋亡及第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)/环氧合酶2(COX-2)信号通路的影响。方法80只雄性SD大鼠分为假手术组、KOA组(造模)、阳性药物组(造模+灌胃6.75 mg/kg双氯芬酸钠)及低、高剂量甘草甜素组(造模+灌胃50、100 mg/kg甘草甜素),每组16只;假手术组大鼠手术不造模、后4组大鼠采用Hulth法造KOA模型,前2组大鼠术后2周灌胃生理盐水、后3组大鼠灌胃相应药物,共4周;于术前、术后2周、给药2、4周时测量各组大鼠右膝关节直径,ELISA法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,HE染色法观察软骨组织形态,TUNEL染色法检测软骨组织细胞凋亡,Western blot法检测软骨组织PTEN、p-AKT/AKT、COX-2、兔抗人单克隆抗体(Bax)、活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)蛋白表达。结果与假手术组相比,KOA组大鼠膝关节直径、血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及软骨组织细胞凋亡率、p-AKT/AKT、COX-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白水平均升高(P<0.05),PTEN蛋白水平降低(P<0.05),软骨组织炎症病变重;与KOA组相比,低、高剂量甘草甜素组及阳性药物组大鼠膝关节直径、血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及软骨组织细胞凋亡率、p-AKT/AKT、COX-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白水平均降低(P<0.05),PTEN蛋白水平升高(P<0.05),软骨组织炎症病变减轻,且高剂量甘草甜素组各项指标优于低剂量甘草甜素组、阳性药物组(P<0.05)。结论甘草甜素可能通过上调软骨组织中PTEN表达,抑制AKT/COX-2通路激活,减少软骨细胞凋亡,从而改善KOA病情。

摘要： 目的 探讨甘草甜素对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响,并基于腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(MTOR)信号通路分析其可能的作用机制。方法 将HL-60细胞分成对照组、甘草甜素低剂量组、甘草甜素中剂量组和甘草甜素高剂量组,甘草甜素低剂量组、甘草甜素中剂量组和甘草甜素高剂量组分别给予0.25μg/mL、0.5μg/mL、1μg/mL的甘草甜素处理细胞,对照组给予二甲基亚砜处理细胞。采用CCK-8法和细胞克隆法分别检测细胞的活力和有效克隆数情况;采用流式细胞术和Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡;采用Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、AMPK、磷酸化AMPK、MTOR和磷酸化MTOR的蛋白表达水平。结果 对照组、甘草甜素低剂量组、甘草甜素中剂量组、甘草甜素高剂量组的HL-60细胞存活率依次降低,有效克隆数依次减少,凋亡率依次升高,PCNA、cyclin D1、Bcl-2、磷酸化MTOR蛋白的表达水平依次降低,Bax、cleaved Caspase-3、磷酸化AMPK蛋白的表达水平依次升高(均P<0.05)。结论 甘草甜素可抑制HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡,且具有一定的剂量依赖性,其作用机制可能与促进AMPK磷酸化水平、抑制MTOR磷酸化有关。

摘要： 目的:研究甘草甜素对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其与小核仁RNA宿主基因5(lnc-SNHG5)表达的相关性。方法:H9C2心肌细胞分为4组,正常对照组(Control)、模型组(Hypoxia Reoxygenation,HR)、转染组(Transfection group,TG)、甘草甜素组(Glycyrrhizin group,GP),其中模型组、转染组、甘草甜素组均构建心肌细胞缺氧复氧模型,转染组预先腺病毒转染沉默lnc-SNHG5表达,甘草甜素组预先给药,浓度为40μmol/L,CCK8检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡,qPCR检测lnc-SNHG5表达。结果:与模型组比较,转染组与甘草甜素组细胞存活率均提高(均P<0.05),细胞凋亡率均下降(均P<0.05);与正常对照组比较,模型组lnc-SNHG5表达显著升高(P<0.05),甘草甜素组相较于模型组,lnc-SNHG5表达显著降低(P<0.05)。结论:甘草甜素可能通过抑制lnc-SNHG5的表达发挥对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。

摘要： 甘草甜素(glycyrrhizin,GL)是从甘草中分离的重要活性物质。目前,甘草甜素及其衍生物抗癌特性已经得到了广泛研究,证实其可通过多种途径抑制肿瘤的发生发展,如诱导癌细胞的靶向凋亡和自噬、阻滞细胞周期、调节机体免疫等,还可作为抗癌药物递送系统中的载体材料。在分子层面上,甘草甜素的抗癌机制涉及多个方面,其在NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT等多种信号通路中发生作用,还可作为高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)的拮抗剂。鉴于甘草甜素在癌症治疗中的重要作用,本文就甘草甜素最新的抑癌作用及其机制作一综述,为甘草甜素在肿瘤治疗领域的深入研究和应用提供理论依据。

摘要： [目的]探讨甘草甜素对骨关节炎大鼠软骨损伤的治疗作用及机制.[方法]将30只SD大鼠随机分为假手术组(6只)和造模组(24只).造模组通过切断右侧前交叉韧带构建骨关节炎模型,假手术组大鼠只剪开皮肤和关节腔.将造模成功的22只大鼠随机分为模型组(6只)、甘草甜素低剂量组(5只)、甘草甜素高剂量组(5只)、来氟米特组(6只).甘草甜素低、高剂量组分别给予腹腔注射甘草甜素25、50 mg/kg,来氟米特组给予灌胃来氟米特混悬液1.87 mg/kg,模型组与假手术组大鼠腹腔注射同等体积的生理盐水,每天1次,连续给药3周.给药结束后,番红O-快绿染色观察大鼠软骨组织病理损伤情况;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测软骨组织中Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法检测软骨组织中的Caspase-3、Caspase-9、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-13、CollagenⅡ、Aggrecan、转化生长因子(TGF)-β、p-Smad1、Smad1蛋白表达情况;流式细胞仪术检测外周血中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)水平.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织番红O染色重度或完全失染,软骨组织中Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达及蛋白活化水平均显著升高,MMP-1、MMP-13、TGF-β蛋白表达及Smad1磷酸化水平均显著升高,CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达水平均显著降低,外周血中Th17细胞水平均显著升高,Treg细胞水平显著降低(均P<0.05).与模型组比较,甘草甜素低、高剂量组番红O失染情况得到一定的缓解,来氟米特组大鼠基本恢复至假手术组情况(均P<0.05);与模型组比较,甘草甜素低、高剂量组及来氟米特组大鼠Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达与蛋白活化水平显著降低,MMP-1、MMP-13、TGF-β蛋白表达及Smad1磷酸化水平均显著降低,CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达水平均显著升高,外周血中Th17细胞水平均显著降低,Treg细胞水平显著升高(均P<0.05).[结论]甘草甜素可能通过抑制TGF-β/Smad1信号途径,抑制软骨降解与细胞凋亡,纠正Th17/Treg细胞失衡,降低免疫炎症反应来修复OA大鼠软骨损伤.

摘要： 目的:探索甘草天然成分—甘草甜素(GL)对变形链球菌(SM)生长、产酸、黏附及生物膜活性的影响及口腔龋病预防的机制.方法:采用液体梯度稀释法测定甘草甜素对变形链球菌的最小抑菌浓度(MIC)及最低杀菌浓度(MBC);通过ΔpH法测定甘草甜素对细菌的产酸抑制能力;使用比色法测定甘草甜素对细菌的黏附抑制能力;建立体外24h生物膜模型,通过荧光染色法观察甘草甜素对变形链球菌的影响.结果:甘草甜素的MIC值为75μg/mL,MBC值为150μg/mL,甘草甜素对变形链球菌产酸、黏附及生物膜形成具有显著的抑制作用.结论:甘草甜素能够抑制变形链球菌生长、产酸、黏附及生物膜形成,并有望成为一种龋病预防制剂.

摘要： 目的 通过检测甘草甜素对LPS刺激的人牙龈成纤维细胞(HGFs)的COX-2/NF-kB途径的调控作用,探讨其对牙周治疗的作用.方法 取2017年1月至2月山东大学附属口腔医院6名需拔除埋伏阻生齿的健康志愿者术中切除的少量牙龈组织.实验分为对照组,炎症组和低、中、高3个干预组.通过脂多糖(LPS)刺激建立牙龈细胞的细胞炎症模型,同时加入甘草甜素进行干预,通过ELISA测量IL-6的水平.通过蛋白质印迹分析检测COX-2和NF-κB的表达.结果 剂量为30,60,120μg/mL的甘草甜素对HGFs的细胞活力无明显影响,剂量为240μg/mL的甘草甜素明显抑制了HGFs的细胞活力.与对照组相比,LPS组IL-6和IL-8的浓度显著増高,差异有统计学意义(P<0.05).与LPS组相比,干预组的IL-6和IL-8表达水平随着甘草甜素的浓度的增加显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,LPS组的COX-2蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,干预组的COX-2蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 甘草甜素可能通过抑制COX-2/NF-κB通路发挥抗炎作用,为以后牙周炎治疗提供实验依据.

摘要： 目的：研究甘草甜素抗肝纤维化作用并探讨其作用机理. 方法：将24只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组8只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射四氯化碳橄榄油溶液诱导肝纤维化模型,造模同时,给药组给予常用剂量甘草甜素50mg/kg,其余各组给予等体积生理盐水,每天1次,连续6周,给药结束后酶联免疫吸附法检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT);天狼猩红染色观察小鼠肝组织病理变化,WesternBlot检测PI3K及p-Akt;采用PDGF-BB诱导的HSC-T6细胞增殖模型,从细胞水平验证甘草甜素通过PI3K/Akt抗肝纤维化作用机理. 结果：与模型组相比,甘草甜素能显著减少血清中ALT、AST含量,肝组织纤维化程度明显减轻,PI3K表达下调,HSC-T6细胞模型p-Akt表达下调. 结论：甘草甜素通过抑制PI3K/Akt信号通路发挥抗肝纤维化作用.

摘要： 随着对中药研究的加深,对甘草中甘草甜素的研究也日趋成熟,甘草甜素是从甘草中分离出来的三萜类成分,又称甘草酸,实验表明甘草甜素具有修复、保肝、抗炎镇静、免疫调节及解毒等药理作用,本文通过查阅甘草相关文献对其提取工艺及药理作用做一简单综述.其中，甘草甜素对小鼠腹腔巨噬细胞基本无毒性，呈剂量依赖性地增强巨噬细胞吞噬能力和分泌促炎性细胞因子以及降低抑炎性细胞因子的分泌。甘草酸对有毒物质有吸附作用，在酶的作用下，水解成元和葡萄糖醛酸，后者能与毒性物质结合而呈解毒作用。甘草酸制成注射剂在肝脏中分解为甘草次酸与葡萄糖醛酸，再与含烃基或羧基的毒性物质结合而呈解毒作用。另外，在四氧化碳诱导初级培养大鼠肝细胞的毒性实验中，甘草酸和甘草次酸均有减少CCI4诱导的细胞毒性作用。

摘要： 目的：探讨甘草甜素对兔缺血再灌注损伤肢体胫前肌肌纤维破坏的影响,研究甘草甜素对兔肢体缺血再灌注损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：健康新西兰兔30只,随机分为3组,假手术组,模型组,治疗组。造模成功后,各组分别测量右后肢小腿中段水平周长,并取兔后肢胫前肌标本制成病理切片(HE染色),观察肌纤维组织破坏程度。结果：术后12 h与术后6 h,模型组动物周长减少百分比较假手术组大(P<0.05),治疗组周长减少百分比较假手术组及模型组均大(P<0.05);胫前肌光学显微镜观察显示,模型组可见较多量骨骼肌横纹消失,并可见有部分骨骼肌组织纤维素样变性,血管充血,有大量单核细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润,有明显的组织肥大、水肿,治疗组的上述损伤性改变轻微。结论：甘草甜素能够减弱骨骼肌的坏死变性,对实验性肢体缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。

摘要： 甘草的化学组成极为复杂，目前为止从甘草中分离出的化合物有甘草甜素、甘草次酸、甘草苷，等数十种化合物，甘草甜素(GL)和黄酮类物质是甘草中最重要的生理活性物质，主要存在于甘草根表皮以内的部分，甘草甜素是一种五环三萜皂苷，其中甘草次酸(Glycyrrhetinic acid)是甘草甜素的皂苷配基，也是甘草甜素的有效活性成分之一。甘草甜素具有抗炎、抗纤维化、降酶、退黄、抗病毒及免疫调节等作用，临床上被广泛用于治疗各种急慢性肝炎。体外实验表明GL降低HBV感染细胞HB sAg的表达，并可能因为具有诱生干扰素的作用，被认为可抑制HBV，但其相关机制并不完全明确。

摘要： AIH是肝脏的慢性活动性炎症病变,病因与机体免疫系统对肝脏自身抗原失耐受有关,确切机制未明，目前无特效治疗。本研究采用甘草甜素制剂与中药联合治疗自身免疫性肝炎，取得了一定效果。

摘要： 乙肝病毒感染已经成为一种全球性危害。如何延缓或阻止慢性乙型肝炎肝组织发生纤维化，甚至发展至肝硬化，是当今慢性乙型肝炎治疗研究的热点之一。本文分析了复方甘草甜素联合阿德福韦酯对慢性乙型肝炎肝纤维化血清生化指标的影响。

摘要： 本文研究了甘草甜素对肾小球硬化早期防护作用。文章以阿霉素大鼠肾小球硬化模型为研究对象，观察了甘草甜素对TGFβ1和CTGF作用及其分泌ECM的影响，以供甘草甜素对肾小球硬化早期防护作用的实验依据。

摘要： 本文对复方甘草甜素治疗肝炎病毒学指标阳性的肿瘤化疗病人进行了探讨。结果表明，复方甘草甜素对肝炎病毒学指标阳性的肿瘤化疗病人有升白及保肝作用,能够获得持续化疗。

摘要： 本文通过文献资料,结合临床应用,阐述了甘草甜素研究的新动向。文章指出，甘草甜素具有诱导肝P4503A氧化酶,加速毒物的代谢,起到解毒作用；具有抗乙型、丙型肝炎病毒、SARS和HIV等多种病毒作用；甘草甜素具有良好的发展前途。

摘要： 从甘草中提取甘草甜素、甘草黄酮及甘草多糖的方法，所述从甘草中提取甘草甜素的方法，包括以下步骤：（1）将干燥的甘草根或根茎粉碎，投入渗漉器中，压紧，加水，在室温下，渗漉提取，得渗漉液；（2）超滤，收集超滤膜透过液；（3）上阴离子交换树脂柱，用洗脱剂洗脱，洗脱液减压浓缩，调节pH值至酸性，在室温下，搅拌析晶，离心过滤，冰水洗晶，干燥，得甘草甜素。本发明方法还公开了提取甘草黄酮及甘草多糖的方法。本发明方法所得甘草甜素、甘草黄酮和甘草多糖的纯度和收率高；本发明方法可提取多种活性成分，工艺过程可操作性强，成本低，不使用有毒有害化工溶剂、绿色环保，甘草资源高效综合利用，适宜于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种甘草甜素胶囊，它是由下述重量份的原料组成的：甘草酸单钾盐片700‑800、碳酸钙290‑310、微晶纤维素600‑700、羧甲基淀粉钠45‑55、75%的乙醇适量；本发明采用了碳酸钙、微晶纤维素、羧甲基淀粉钠等抗粘性较好和具有崩解作用的新型辅料，可保证所制备的胶囊迅速崩解溶出，使药物可在10分钟内溶出达到近100%，有效保证了药物的吸收利用，提高了药物的生物利用度，达到良好的治疗效果，对肝炎患者是一个福音，会产生良好的社会效益。

摘要： 从甘草中提取甘草甜素、甘草黄酮及甘草多糖的方法，所述从甘草中提取甘草甜素的方法，包括以下步骤：（1）将干燥的甘草根或根茎粉碎，投入渗漉器中，压紧，加水，在室温下，渗漉提取，得渗漉液；（2）超滤，收集超滤膜透过液；（3）上阴离子交换树脂柱，用洗脱剂洗脱，洗脱液减压浓缩，调节pH值至酸性，在室温下，搅拌析晶，离心过滤，冰水洗晶，干燥，得甘草甜素。本发明方法还公开了提取甘草黄酮及甘草多糖的方法。本发明方法所得甘草甜素、甘草黄酮和甘草多糖的纯度和收率高；本发明方法可提取多种活性成分，工艺过程可操作性强，成本低，不使用有毒有害化工溶剂、绿色环保，甘草资源高效综合利用，适宜于工业化生产。

摘要： 本申请示出了一种甘草甜素在改善前列腺增生中的应用。其中，甘草甜素可以通过下调前列腺细胞自噬水平以改善前列腺增生；进一步的，甘草甜素通过抑制HMGB‑1的表达以下调前列腺细胞自噬水平，进而改善前列腺增生；进一步的，甘草甜素通过雄激素受体信号系统抑制HMGB‑1的表达以下调前列腺细胞自噬水平，进而改善前列腺增生；进一步的，甘草甜素通过雄激素受体信号系统抑制HMGB‑1的表达以下调前列腺细胞自噬水平，进而改善前列腺增生。本申请示出的技术方案，能够通过甘草甜素下调前列腺细胞自噬水平以改善前列腺增生。

摘要： 本申请示出了一种甘草甜素在改善前列腺癌中的应用。其中，甘草甜素可以通过促进前列腺癌化疗耐药细胞凋亡以改善前列腺癌；进一步的，甘草甜素通过抑制ABCB1的表达以促进前列腺癌化疗耐药细胞凋亡，进而改善前列腺癌；进一步的，甘草甜素通过抑制ABCB1转运体的表达以促进前列腺化疗耐药细胞凋亡，进而改善前列腺癌；进一步的，甘草甜素通过PI3K/AKT/NF‑κB信号通路抑制ABCB1转运体的表达以促进前列腺癌化疗耐药细胞凋亡，进而改善前列腺癌。本申请示出的技术方案，能够通过甘草甜素促进前列腺癌化疗耐药细胞凋亡以改善前列腺癌。

摘要： 本发明涉及包覆有甘草甜素‑乙二醇壳聚糖共轭物的纳米粒子，使用这种纳米粒子制备的移植用胰岛细胞以及包括这种纳米粒子的MRI成像组合物。如果所述胰岛细胞被移植，则包括所述纳米粒子的所述胰岛细胞可以抑制移植后的免疫应答。本发明能够提供能够通过磁力感应移植到特定区域并且能够通过MRI进行追踪的移植用胰岛细胞。

摘要： 本发明公开了一种包含甘草甜素(glycyrrhizin)、透明质酸或透明质酸盐或透明质酸衍生物和增粘剂的组合物。因为根据本发明的组合物显著改善了甘草甜素的生物利用度，该组合物因此在使用甘草甜素的所有美容和治疗适应症中具有有利的应用。

摘要： 本发明公开了新的化合物精氨酸甘草甜素的生产方法，该化合物可用于治疗肝炎、肝纤维化、肝硬化，并改善肝功能异常。

摘要： 本发明涉及一组由果糖和甘草甜素组成的糖尿病人群适用的复合甜味剂，该甜味剂是由结晶果糖45～50份，甘草甜素1～5份组成，不但可使甜味剂的甜度增加，口感更好，而且对糖尿病患者康复有利，是糖尿病患者的一种十分理想的复合甜味剂，本发明还公开了这种复合甜味剂的几个配方比例，它们的组合的甜度分别相当于蔗糖甜度的5倍，10倍，15倍和20倍，该复方甜味剂，可作为食品添加剂用于糖尿病患者，老年及儿童营养辅助食品，也可用于啤酒、饮料、饼干，面包，蛋糕、奶油面包、火腿酥饼、香草蛋糕、糖果、冰淇淋、口香糖、可可、咖啡、巧克力、点心、大豆蛋白、果脯蜜饯和肉制品等食品中，既能增强风味品质，又能起到保健作用。

摘要： 本实用新型公开了一种甘草甜素生产的甘草烘干设备，包括烘干仓，所述烘干仓内放置有分离箱，所述分离箱的内壁上固定安装有球状隔离网，所述球状隔离网的网面底部安装有风扇，球状隔离网的底部开设有通孔，球状隔离网上铰接有过滤挡板，球状隔离网的圆形槽孔内安装有出料管道，所述分离箱分离箱内放置有第一输送带，第一输送带远离分离箱的一端连接上料输送带，所述上料输送带的上端固定于烘干箱，所述烘干箱的顶部开有进料口，烘干箱的底部开有下料口，本设备是在密闭环境下工作的，包括分离及运输，都处于烘干的状态中，这样可以保证烘干的充分，并且二次烘干尽可以节省能耗。