肾小管

摘要： 【目的】探明大麻哈鱼不同生长阶段体肾的组织结构及功能特性,为大麻哈鱼资源的保护与利用提供依据。【方法】采用常规组织学方法,研究大麻哈幼鱼和成鱼体肾的组织结构及功能特性。【结果】大麻哈鱼的肾脏属A型肾脏,幼鱼的体肾由肾单位、拟淋巴组织和血窦组成,成鱼体肾由肾单位、拟淋巴组织和血管组成;肾单位包括肾小体和肾小管,拟淋巴组织主要由淋巴细胞、粒细胞、血细胞和黑色素巨噬细胞等组成;肾小体数量较少,呈无规律分布,多为单个存在,偶见2个相邻聚集,具有海水硬骨鱼类肾小体特征;肾小管由单层上皮细胞构成,分化为颈段、第一近曲小管、第二近曲小管、远端小管和集合管,其中颈段、第一近曲小管、第二近曲小管管腔内具有刷状缘,远端小管、集合管管腔内无刷状缘;幼鱼和成鱼体肾含有黑色素巨噬细胞,其中成鱼体肾的黑色素巨噬细胞数量较多,且聚集成黑色素巨噬细胞中心。【结论】大麻哈鱼体肾的肾实质中,除有肾单位外还有拟淋巴组织,包含血窦、淋巴细胞、粒细胞及黑色素巨噬细胞,其中肾小管有颈段,但未见具有微绒毛的间段结构;成鱼体肾的黑色素巨噬细胞数量较多,不仅具有排泄功能,亦能发挥少量免疫功能。

摘要： [发布时间:2021-12-31]近日,国家药品监督管理局批准江苏恒瑞医药股份有限公司申报的1类新药脯氨酸恒格列净片(商品名:瑞沁)上市。该药为我国自主研发并拥有自主知识产权的创新药,适用于改善成人2型糖尿病患者的血糖控制。脯氨酸恒格列净是一种钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂,通过抑制SGLT2,减少肾小管滤过的葡萄糖的重吸收,降低葡萄糖的肾阈值,从而增加尿糖排泄。该品种的上市为成人2型糖尿病患者提供新的治疗选择。

摘要： 糖尿病肾脏疾病(DKD)是慢性肾病的最常见病因之一,因此,为了延缓甚至逆转慢性肾病病情,需要更精确、更灵敏地早期诊断DKD。近年来,国内外学者通过酶联免疫吸附测定、蛋白质印迹等对DKD的生物标志物进行探究,在尿液、血液以及外泌体中寻求有利于DKD诊断、评估进展以及预后干预的新型分子标志物。DKD的发病机制较复杂,包括炎症反应、氧化应激以及纤维化等,发病机制尚未明确,而肾小管损伤在DKD的发生、发展过程中起着重要作用,甚至早于肾小球病变,发生于DKD的早期,因此对不同来源的肾小管相关分子指标的研究已成为DKD领域的关注热点。

摘要： 经常有患者问“我的血肌酐高出这么多,要紧吗?”虽然患者并没有明说,但是笔者知道他想说的是“安不安全?会发展成尿毒症吗?”血肌酐是人体肌肉代谢的产物,与体内肌肉总量关系密切,不易受饮食影响,临床上常用检测血肌酐了解肾功能。这是因为,肌酐是小分子物质,可通过肾小球滤过,在肾小管内很少吸收,每日体内产生的肌酐,几乎全部随尿排出,不受尿量影响。血肌酐的浓度主要由肾小球的滤过能力(肾小球滤过率)来决定,滤过能力下降,则肌酐浓度升高。

摘要： 有的人一觉醒来,偶尔感觉眼睛酸涩红肿,睁眼困难,照镜子发现自己一夜过后竟然变得“胖头肿脸”的,尤其是眼睑浮肿明显。许多人认为,这可能是睡前大量饮水,加上睡眠质量欠佳造成的。但若眼睑浮肿频繁出现,须警觉起来,这极有可能是肾炎的早期预警“信号”。排不出的尿液跑到哪里去了肾脏是生成尿液的器官,尿液的产生主要依赖于肾小球与肾小管。

摘要： 慢性肾脏疾病是以肾小球滤过率降低和(或)尿白蛋白排泄增加为表现的常见疾病,大电导钙激活钾通道(BKCa)被认为是各种肾脏生理过程中的重要参与者。该文就BKCa在肾小球系膜细胞、足细胞肾小管细胞,肾内脉管系统中对慢性肾脏疾病病理发展的作用进行阐述。

摘要： 目的探讨温阳振衰颗粒对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞转分化状态下细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)/信号转导及转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号转导通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮(HK-2)细胞,将HK-2细胞分为空白对照组、TGF-β1组(10 ng/mL TGF-β1)、TGF-β1+空白血清组(10 ng/mL TGF-β1)、TGF-β1+温阳振衰颗粒组(10 ng/mL TGF-β1+10%含药血清)、TGF-β1+U0126组(MEK1/2抑制剂,母液1∶10000)、TGF-β1+厄贝沙坦组(10 ng/mL TGF-β1+10%含药血清),处理时间为24 h。倒置显微镜下观察细胞的形态改变,采用Western blot法和RT-qPCR法检测钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白和mRNA的表达。结果与空白对照组比较,TGF-β1组和TGF-β1+空白血清组细胞形态发生明显改变,呈长梭形或形态多样无规则,细胞排列稀疏,类似成纤维细胞形态,生长缓慢,贴壁差,多见漂浮细胞;与TGF-β1组和TGF-β1+空白血清组比较,TGF-β1+温阳振衰颗粒组、TGF-β1+U0126组、TGF-β1+厄贝沙坦组形态显著改善,大部分仍保持鹅卵石样,贴壁尚可,漂浮细胞明显减少。与空白对照组比较,TGF-β1组和TGF-β1+空白血清组E-cadherin蛋白和mRNA表达下调,Vimentin、α-SMA蛋白和mRNA表达上调,p-ERK1/2、p-STAT3蛋白表达上调(P0.05)。结论温阳振衰颗粒可能通过下调ERK1/2和STAT3蛋白的磷酸化,从而部分阻断ERK/STAT3信号转导通路的激活,对肾小管上皮细胞转分化起到延缓作用。

摘要： 转移性钙化(metastatic calcification,MC)是由于全身性的钙、磷代谢障碍,引起机体血钙或血磷升高,导致钙盐在未受损伤的组织内沉积,随血液循环异位于肾小管、肺泡壁等软组织或血管壁。转移性肺钙化(metastatic pulmonary calcification,MPC)是钙在肺组织中沉积.

摘要： 目的探讨特发性膜性肾病(IMN)患者的血尿酸水平与肾小管萎缩的关系。方法选取2010年1月至2017年12月本院收治的200例IMN患者,按是否合并肾小管萎缩分为肾小管萎缩组和非肾小管萎缩组。采用logistic回归分析影响IMN患者肾小管萎缩的相关因素。受试者工作特征(R0C)曲线分析血尿酸对诊断IMN患者肾小管萎缩的价值。曲线拟合分析年龄分层下血尿酸与肾小管萎缩的关系。结果与非肾小管萎缩组相比,肾小管萎缩组尿酸水平偏高(P=0.003)。单因素logistic回归分析发现年龄、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、三酰甘油、肾小球滤过率、血尿酸、小动脉壁增厚、肾小球硬化比例和肾小管间质炎症细胞浸润是肾小管萎缩的危险因素(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现,血尿酸是肾小管萎缩的独立危险因素(OR=1.005,P=0.024)。R0C曲线分析血尿酸诊断肾小管萎缩的R0C曲线下面积为61.5%,最佳临界点360μmol/L。按照年龄中位数分层分析的结果提示在年龄≤42岁时,血尿酸是肾小管萎缩的独立危险因素(OR=1.015,P=0.038)。结论IMN患者血尿酸与肾小管萎缩密切相关,是肾小管萎缩的独立危险因素,但这种关系只有在年龄低于42岁的人群中。

摘要： 目的:探讨细胞自噬在草酸诱导的人肾近曲小管上皮细胞HK-2损伤中的作用.方法:选择1 mmol/L的草酸干预HK-2细胞2 h建立细胞损伤模型,予以3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理抑制细胞自噬,应用光学显微镜观察细胞形态,通过蛋白质印迹法检测自噬标志蛋白质LC3II的表达,通过MTT法、流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率.结果:经HE染色后在显微镜下观察,HK-2细胞在1和5 mmol/L 3-MA处理后无空泡化现象出现,而在1 mmol/L草酸处理后,细胞出现空泡化现象.与空白对照组比较,草酸显著上调HK-2细胞LC3II蛋白表达水平(0.62±0.03 vs 0.35±0.02,P0.05),而5 mmol/L 3-MA明显下调草酸诱导HK-2细胞的LC3II蛋白表达(0.47±0.04 vs 0.62±0.03,P0.05).结论:草酸(1 mmol/L)可诱导HK-2细胞发生自噬,3-MA可通过抑制自噬减轻草酸对HK-2细胞的损伤,从而发挥保护作用.

摘要： 伴随着中国社会经济的发展,糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患病率也随之攀升,世界卫生组织在2016年的糖尿病报告中指出在全球范围内,截至2014年有4亿2200万的成年人患糖尿病,在过去的十年中,与高收入国家相比,中低收入国家患病率增长速度更快[1].我国糖尿病患病率约9.7 ％,20 ％-30 ％的患者会发展为糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD),并最终成为终末期肾病(End stage renal disease,ESRD).在中药复方糖肾平治疗糖尿病肾病的实验研究方面取得了一定成果，在国自然基金的资助下从整体动物和体外细胞培养两个方面，采用免疫组织化学、原位杂交组织化学、MTT、Real Time PCR及Western blot等分子生物学技术，研究肾小管上皮细胞转分化的相关蛋白质和基因，阐明了糖肾平对糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化的相关蛋白质和基因影响的作用环节与干预机制，揭示了“肾痿”学说的物质基础，丰富和发展了传统中医基础理论。

摘要： 肾小管上皮-间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肾脏纤维化发生的重要机制,本文旨在研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对高脂饮食诱导肾损伤小鼠肾小管上皮-间充质细胞转分化及纤维化等相关指标表达的影响,并探讨其可能的作用机制.

摘要： 建立一种较为理想的单侧输尿管梗阻(UUO)及再通(UUO+relief)大鼠模型,探讨在单侧输尿管梗阻及再通后梗阻侧肾脏中肾小管上皮间充质转分化(EMT)的时空改变.

摘要： 目的:观察苁归益肾胶囊对链脲佐菌素致糖尿病大鼠血糖、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、尿α1-微球蛋白、纤溶酶原激活抑制物-1的影响.rn 方法:采用链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型,苁归益肾胶囊连续灌胃8w,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,ElISA法检测尿微量白蛋白(uALb)、尿转铁蛋白(uTr)、尿α1-微球蛋白(uα1-MG)、纤溶酶原激活抑制物-1(PA1-1),硝基酚比色法检测尿N乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),脲酶比色法测定肌酐(BUN),干化学速率法测定尿素氮(Scr),肾组织经常规HE染色进行病理组织学切片.rn 结果:与正常对照组苷酶(NAG)水平升高显著;血浆PAI-1含量水平升高,肾指数增加,肾脏病理形态学显示:肾小球内皮及系膜细胞增生,毛细血管腔变窄,基底膜不均质增厚,肾脏皮质变窄,髓质增宽,肾脏显著增大,远、近曲管、集合管显著扩张,毛细血管基底膜增厚,足突融合,基底膜处见有电子致密物沉积;与糖尿病模型组比较,苁归益肾胶囊高、低剂量组显著降低FBG,显著降低BUN、肌苷清除率(Ccr)(P＜0.05或P＜0.01);uAlb、uTr、uα1-MG显著降低(P＜0.01);降低血浆PAI-1水平(P＜0.05);显著减少病变肾小球数(P＜0.05);苁归高剂量组显著降低肾指数(P＜0.05);基底膜厚度显著降低(P＜0.05).rn 结论:苁归益肾胶囊能保护肾小球、肾小管比较,糖尿病模型组空腹血糖显著升高;血清肌酐、尿素氮水平及肌苷清除率升高;尿微量白蛋白、尿转铁蛋白升高显著,尿α1-微球蛋白(uα1-MG)及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖的功能,预防糖尿病肾脏病变发生.

摘要： 目的:观察苁归益肾胶囊对链脲佐菌素致糖尿病大鼠血糖、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、尿α1-微球蛋白、纤溶酶原激活抑制物-1的影响.rn 方法:采用链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型,苁归益肾胶囊连续灌胃8w,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,E1ISA法检测尿微量白蛋白(uALb)、尿转铁蛋白(uTr)、尿α1-微球蛋白(uα1-MG)、纤溶酶原激活抑制物-1(PA1-1),硝基酚比色法检测尿N乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),脲酶比色法测定肌酐(BUN),干化学速率法测定尿素氮(Scr),肾组织经常规HE染色进行病理组织学切片.rn 结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖显著升高;血清肌酐、尿素氮水平及肌苷清除率升高;尿微量白蛋白、尿转铁蛋白升高显著,尿α1-微球蛋白(uα1-MG)及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平升高显著;血浆PAI-1含量水平升高,肾指数增加,肾脏病理形态学显示:肾小球内皮及系膜细胞增生,毛细血管腔变窄,基底膜不均质增厚,肾脏皮质变窄,髓质增宽,肾脏显著增大,远、近曲管、集合管显著扩张,毛细血管基底膜增厚,足突融合,基底膜处见有电子致密物沉积;与糖尿病模型组比较,苁归益肾胶囊高、低剂量组显著降低FBG,显著降低BUN、肌苷清除率(Ccr)(P＜0.05或P＜0.01);uAlb、uTr、uα1-MG显著降低(P＜0.01);降低血浆PAI-1水平(P＜0.05);显著减少病变肾小球数(P＜0.05);苁归高剂量组显著降低肾指数(P＜0.05);基底膜厚度显著降低(P＜0.05).rn 结论:苁归益肾胶囊能保护肾小球、肾小管的功能,预防糖尿病肾脏病变发生.

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是影响糖尿病患者预后的最重要并发症之一,也是尿毒症透析患者的主要病因.研究DN的分子机制,对防治其发生及进展有重要意义.已经明确,肾小管间质损害是影响DN预后的重要因素,核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)及其下游骨桥蛋白(osteopontin,OPN)等炎症因子的作用是肾小管细胞凋亡、转分化及细胞外基质增加、间质纤维化的重要原因.rn 目的：炎症与自噬在糖尿病肾病中的相互作用机制尚未完全明确，本研究拟通过动物实验探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate，PDTC)对糖尿病肾病大鼠肾小管间质炎症分子OPN及自噬的影响。rn 方法：24只雄性Sprague-Dawley大鼠，随机取12只给予30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin，STZ) -次性腹腔注射制作糖尿病模型，成模后随机分为糖尿病肾病组(DN组)、糖尿病肾病+吡咯烷二硫代甲酸铵组（DN+PDTC组）(PDTC腹腔注射，100 mg-kg-l．d-l)；另12只随机分为对照组、PDTC组。rn 结果：各组大鼠血清BUN、Scr差异无统计学差意义。DN组、DN+PDTC尿白蛋白明显高于其它两组，但DN+PDTC组明显低于DN组(P<0.05)。组织学检查显示DN组小管间质损害明显（3.0±0.8分），其程度显著高于DN+PDTC组(1.5±0.5，P<0.05)。rn 结论：糖尿病肾病状态下肾小管上皮细胞NF-κB激活与自噬功能缺陷密切相关，PDTC可能通过阻断NF—κB活性而增强小管细胞自噬能力。

摘要： 目的:观察苁归益肾胶囊对链脲佐菌素致糖尿病大鼠肾小球及肾小管的影响.rn 方法:采用链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型,苁归益肾胶囊连续灌胃8周,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),ELISA法检测尿微量白蛋白(uAlb)、尿转铁蛋白(uTr)、尿αl-微球蛋白(uαl-MG)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAId),硝基酚比色法检测尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),脲酶比色法测定肌酐(Scr),干化学速率法测定尿素氮(BUN),肾组织经常规HE染色进行病理组织学切片.rn 结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组FBG显著升高(P＜0.01);血清Scr、BUN水平及肌苷清除率(Ccr)升高(P＜0.01);uAlb、uTr、u α 1-MG及NAG水平升高显著(P＜0.01,P＜0.05);血浆PAI-1含量水平升高(P＜0.05);肾指数增加(P＜0.05);肾脏病理形态学显示:肾小球内皮及系膜细胞增生,毛细血管腔变窄,基底膜不均质增厚,肾脏皮质变窄,髓质增宽,肾脏显著增大,远、近曲管、集合管显著扩张,毛细血管基底膜增厚,足突融合,基底膜处见有电子致密物沉积;与糖尿病模型组比较,苁归益肾胶囊高、低剂量组显著降低FBG、BUN、Ccr、uAlb、uTr、u α 1-MG显著降低(P＜0.01,P＜0.05);降低血浆PAI-1水平(P＜0.05);显著减少病变肾小球数(P＜0.05);苁归高剂量组显著降低肾指数(P＜0.05);基底膜厚度显著降低(P＜0.05).rn 结论:苁归益肾胶囊能保护肾小球、肾小管的功能,预防糖尿病肾脏病变发生.

摘要： Na+是细胞外液的主要阳离子,通过主动转运从细胞内转运至细胞外.细胞内Na+浓度为10mmol/L,而细胞外为145mmol/L.Na+与其伴随的阴离子C1-与HCO3-占细胞外液溶质的90％以上,是细胞外液的主要渗透溶质.Na+平衡的调节与摄入量、非肾性丢失和肾排泄有关,其中肾排泄是主要决定因素.肾排泄Na+受饮食的影响,低盐饮食后3～5天尿Na+排泄量可下降至1～3mmol/L,而高盐饮食后尿Na+排泄量可升高至500mmol/L,主要由肾小球滤过功能和肾小管的重吸收决定.发生低钠血症时，肾产生对抗利尿激素的逃逸现象。人体钠盐的平衡取决于机体总的摄入量和排泄量，就钠盐排泄来说，肾是主要的器官。肾排钠包括肾小球对钠的滤过作用和肾小管的重吸收作用。不同部位的肾小管对Na+重吸收的方式不同，调节因素亦有差异。当机体发生钠平衡失调时，肾可通过调节钠盐的排泄量来建立新的平衡状态。

摘要： Wilson病肾损伤起病相对比较隐匿,以肾脏受损为临床症状就诊者肾损害往往已相当严重,治疗较为棘手,目前临床用于监测肾损伤的指标较为繁多,但常规指标敏感性及特异性较低,较难协助临床医师判断肾损伤的程度、预测肾损伤的进展及影响肾损伤的临床前评价.本文就早期肾小球损伤指标、肾小管损伤指标变化对Wilson病患者早期肾损伤整体评价分析的可行性及合理性进行探讨.

摘要： 代谢性酸中毒是CKD病人经常遇到的问题,特别是肾功能受到损害的情况下.当肾小球滤过率下降到正常的20-25％,大部分将发生代谢性酸中毒.酸中毒不仅加快CKD进展,而且是造成CKD患者死亡的一个独立危险因素.因此,正确认识酸中毒并积极纠正非常重要.正常体内的酸碱平衡主要是靠肺部呼出挥发性酸和肾脏处理非挥发性酸来维持.非挥发性酸主要来源于饮食蛋白质的摄入,特别是含硫氨基酸中的蛋氨酸和胱氨酸代谢所产生的硫酸.正常人平均每天非挥发性酸的产生量约1毫当量/公斤体重.肾脏排酸的方式是氢离子,以可滴定酸和氨的方式完成.CKD代谢性酸中毒的产生机制肾单位减少后和碳酸氢根吸收和产生减少，氨生成或转运调节障碍等有关。另外，有一部分CKD直接由肾小管间质疾病而造成，包括遗传性的肾小管疾病，在这种情况下，代谢性酸中毒可能是这类疾病的主要表现之一。

摘要： 本发明提供一种基于UNET的肾小管检测分割方法，用于将采集到的病理图像中的肾小管组织所在区域检测并分割出来，所述检测分割方法包括训练阶段和推理阶段，其中训练阶段用于标记肾小管数据，训练UNET模型，所述推理阶段将训练好的UNET模型用于将病理图像中肾小管组织的检测和分割。本发明的分割方法能够针对病理条图像中肾小管组织所对应的区域进行准确的识别并能够很好地将相邻肾小管组织分开，便于数字化读片，有利于提高数字化读片的自动化和准确性。

摘要： 本发明公开了集聚蛋白C末端片段（CAF22）检测试剂在制备肾小管损伤诊断试剂盒中的应用及其试剂盒，本发明通过利用CAF22作为肾小管损伤的诊断标志物，为肾小管损伤的诊断提供了一种新的生物标志物；本发明还将进行检测CAF22与其他肾损伤生物标志物联合，能够提高肾小管损伤早期诊断的准确度和灵敏度，对肾损伤的早期诊断和治疗有较高的应用价值。

摘要： 本发明属于人工智能辅助医疗技术领域，具体涉及一种基于深度学习的肾小管萎缩区域识别的方法与系统，包括以下步骤：S1获取已进行肾小管萎缩区域标注的肾脏病理切片的图像；S2基于所述图像以及对应的肾小管萎缩区域标注，对实例分割网络进行训练；所述实例分割网络为改进后的mask‑RCNN网络，网络中加入了级联网络级联各个检测模型，设置不断增加的IOU阈值界定样本训练模型，前一个检测模型的输出作为一个检测模型的输入，IOU值一直上升；S3将待检测图像输入训练好的实例分割网络中，得到待检测图像中各个肾小管萎缩区域的目标框位置；S4计算各个肾小管萎缩区域的面积以及比例。本发明可以实现肾小管萎缩区域的检测，检测精度高，而且漏检率低。

摘要： 本发明公开了一种基于深度学习的图像中肾小管内部细胞识别方法、计算机设备及计算机可读存储介质。本发明基于深度学习的图像中肾小管内部细胞识别方法能够准确地识别肾小管内部细胞类别，操作简便，效率较高。本发明的方法，能够用于解决目前人工诊断或者传统图像处理时效性差的问题。

摘要： 本发明公开了集聚蛋白C末端片段（CAF22）检测试剂在制备肾小管损伤诊断试剂盒中的应用及其试剂盒，本发明通过利用CAF22作为肾小管损伤的诊断标志物，为肾小管损伤的诊断提供了一种新的生物标志物；本发明还将进行检测CAF22与其他肾损伤生物标志物联合，能够提高肾小管损伤早期诊断的准确度和灵敏度，对肾损伤的早期诊断和治疗有较高的应用价值。

摘要： 本发明公开了黄芪皂苷II在制备抗糖尿病肾病肾小管间质纤维化药物中的应用。本发明通过对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠进行探究，发现ASII可改善DN和早期TIF肾脏相关病理改变，同时减少24小时尿微量白蛋白，下调Notch1/Snail1通路蛋白表达水平，降低α‑SMA和collagenI蛋白表达和基因转录水平，以及降低Notch1的配体Jagged1和其下游基因Hes1的基因转录水平，减轻TIF程度。这些研究结果表明ASII对DN肾功能具有保护作用并对早期TIF有一定疗效，其作用机制与Notch1/Snail1通路具有相关性。这些重要发现为DN的治疗提供一种创新的治疗策略，并对未来新药研发具有重要意义。

摘要： 本发明涉及一种离体肾小管灌流及电生理检测平台，属于离体肾小管灌流及电生理检测设备技术领域。包括用于对离体肾小管进行液体灌流的灌流极、用于回收灌流液以及检测电位信号的电生理检测极、用于承载离体肾小管的肾小管浴槽。本发明提供一种离体肾小管灌流及电生理检测平台，以实现对离体肾小管回收灌流液进行物质浓度检测的同时测量肾小管跨上皮电位差，有利于肾小管电生理功能的体外研究，丰富关于肾小管物质转运的理论基础。

摘要： 本发明公开了一种肾小管上皮细胞分离与培养方法，包含以下步骤：S1：组织机械分离：采取肾组织样本，分离皮质部分后剪碎；S2：酶解：混合酶消化、离心；S3：细胞培养：完全培养基重悬细胞沉淀，接种于培养瓶中。其中机械分离简易性，最大化减少机械破坏。温和酶解达到最好的消化效率，获得的细胞活性高，使得获取的细胞活性能达到50％以上，细胞数量至少达到1×106个/g，而且具有高增殖性，高起始接种密度，使得细胞的增殖环境压力较少，加上富含营养且简便的营养基，无需基质层铺板，也能使得细胞增殖速度比文献报道要至少快一倍；如1×106细胞接种在T75瓶中，72h便可达到完全汇合。

摘要： 本发明提供桂枝去桂加茯苓白术汤在减轻肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤中的应用，属于生物医药和分子生物学技术领域。本发明证明了桂枝去桂加茯苓白术汤对肾近端肾小管HK‑2细胞的H/R损伤具有保护作用，并进一步对其机制进行了研究，证实了GZQGFLBZS通过激活PI3K/Akt/eNOS通路和抑制MAPKs通路来保护HK‑2细胞免受H/R损伤，因此可作为H/R诱导的肾小管上皮细胞修复剂使用，进而可用于基础科学研究，具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本实用新型涉及肾小管结石粉碎技术领域，具体地说，涉及肾小管结石超声波粉碎装置，包括固定座，安装槽中设有连接板，连接板上表面对称设有滑轨，连接板上方设有活动板，固定座一侧面设有显示台，固定座上方还设有防护罩，卡槽中设有超声波粉碎仪，防护罩外壁顶部设有伸缩动力源，伸缩动力源的伸缩臂穿过防护罩并与超声波粉碎仪连接；该肾小管结石超声波粉碎装置，伸缩动力源安装在防护罩上方，配合超声波粉碎仪，在伸缩动力源的配合下，让超声波粉碎仪稳定的在防护罩中上下移动，便于与不同身材大小的患者相互贴合，稳定的进行肾小管结石粉碎使用，活动板与连接板的配合下，通过滑轮与滑轨的配合，便于活动板稳定的推拉出。