单核巨噬细胞系统

摘要： 化疗引起的周围神经病理性疼痛(chemotherapy-induced peripheral neuropathic pain,CIPNP)是以铂类和紫杉烷类为代表化疗药物的不良反应。在使用有神经毒性化疗药物后30%~40%的病人会出现CIPNP,进而影响药物的治疗效果。在引起CIPNP的诸多可能机制中,单核/巨噬细胞的作用在近年来受到广泛的关注,与之相关的受体、细胞因子和细胞分泌物都可能参与CIPNP的发生。本文从巨噬细胞表面受体的异常活化、免疫细胞的迁移和免疫活性物质的分泌几个角度总结并讨论了单核巨噬细胞系统在CIPNP中已知的可能作用机制及最新进展,有助于进一步研究下游通路和开发靶向药物。

摘要： 噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),是由于各种致病因素导致机体免疫功能紊乱,引起单核巨噬细胞系统反应性增生,损害、浸润器官组织,并释放大量细胞因子,造成机体脏器功能损伤的一种综合征。其病因多样复杂,临床表现缺乏特异性,且病情危重,发展迅猛,死亡率高,极易误诊。我院曾诊治2例,现报告如下。

摘要： 肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是肿瘤微环境中最主要的免疫细胞群之一,在肿瘤生长、血管生成和治疗等各环节发挥重要作用.以往研究认为肿瘤微环境中TAMs主要来源于循环单核细胞,但近期研究证实,起源于胚胎卵黄囊及胎肝的组织定居巨噬细胞也可以在肿瘤微环境中分化为TAMs,TAMs主要通过细胞增殖从而实现自我更新.文章就肿瘤微环境中该群TAMs来源、分化及其作用讲行综述.

摘要： 目的 探讨2型糖尿病患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平及单核/巨噬细胞的极化状态,并分析其相关性.方法 选择2019年5月至8月上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌科收治的2型糖尿病患者150例,检测患者血清25(OH)D水平,并将其分为缺乏组[25(OH)D<20μg/L](n=111)和非缺乏组[25(OH)D≥20μg/L](n=39),同时采用流式细胞术检测患者外周血中M1型单核细胞和M2型单核细胞的比例,并计算M1/M2的比值.采用两独立样本t检验比较两组外周血单核细胞M1、M2型的比例以及M1/M2的差异;通过Pearson相关性分析研究血清25(OH)D水平与外周血单核细胞M1、M2型比例的相关性,并采用多元线性回归分析外周血单核细胞M1/M2型极化的相关因素.结果 缺乏组血清25(OH)D水平为(13.97±3.63)μg/L,非缺乏组为(24.63±3.71)μg/L,差异有统计学意义(t=-15.67,P<0.01).缺乏组外周血M1型单核细胞比例[(4.56±2.48)％]高于非缺乏组[(3.27±1.97)％],差异具有统计学意义(t=2.94,P<0.01);缺乏组M1/M2比值(0.56±0.41)高于非缺乏组(0.42±0.27),差异具有统计学意义(t=2.01,P<0.05).血清25(OH)D水平与外周血单核细胞M1型比例及M1/M2比值之间存在负相关性(r=-0.31,-0.18;均P<0.05).在排除混杂因素后,血清25(OH)D是M1型单核细胞的线性负相关因素(B=-0.12,P<0.01).结论 缺乏维生素D的2型糖尿病患者存在促炎型M1型单核细胞增多和M1/M2比值的升高,维生素D缺乏可能与2型糖尿病患者单核/巨噬细胞极化失衡相关.

摘要： 冠心病和糖尿病与慢性低度炎症密切相关。白细胞介素-34(interleukin-34,IL-34)是近年来发现的一种促炎因子,主要通过与集落刺激因子-1受体(colony stimulating factor-1 receptor,CSF-1R)结合,参与单核巨噬细胞系统的病理生理过程,与机体炎症和自身免疫性疾病密切相关。IL-34在冠心病、糖尿病患者体内高表达,它通过多途径发挥促炎作用,诱发动脉粥样硬化和胰岛素抵抗,最终导致冠心病、2型糖尿病及其共病的发生和发展。

摘要： 目的 探讨白细胞介素(IL)37对动脉粥样硬化(AS)患者单核巨噬细胞脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的抑制作用.方法 选取2018年12月～2019年5月滨海县人民医院就诊的AS患者96例为AS组和健康体检者40例为对照组,收集受试者一般临床资料,检测血清IL-37和Lp-PLA2水平.2组均随机选择7例,分离培养外周血单核细胞,将对照组来源细胞分为空白1组(A组)、氧化型LDL(ox-LDL)组(B组)及IL-37+ox-LDL组(C组),将AS组来源细胞分为空白2组(D组)、AS+ox-LDL组(E组)及AS+ IL-37+ ox-LDL组(F组),检测各组单核细胞凋亡率和单核细胞中Lp-PLA2 mRNA水平.结果 对照组与AS组性别、年龄及HDL-C比较,无统计学差异(P＞0.05).与对照组比较,AS组体质量指数、单核细胞、TC、TG、LDL-C及血清Lp-PLA2和Lp-PLA2 mRNA表达明显升高(P＜0.01),AS组血清IL-37和IL-37 mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义[(4.41±0.92)ng/L vs (5.04±1.03)ng/L,4.25±2.11 vs 5.28±1.88,P＜0.01].IL-37+ox-LDL刺激培养外周血单核细胞48h后,B组较A组,E组较D组单核细胞凋亡率及Lp-PLA2 mRNA表达明显升高(P＜0.05);C组较B组,F组较E组单核细胞凋亡率及Lp-PLA2 mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-37对ox-LDL诱导的单核/巨噬细胞Lp-PLA2表达可能具有抑制作用.

摘要： Although many studies have focused on how material surface modifications can promote stem cell differentiation toward osteogenic osteoblasts, little is known about the reaction between material surface and other cells, including osteoclasts and foreign body giant cells. Dental implant osseointegration results from the functional coupling and equilibrium not only between osteoblasts and osteoclasts but also between bone tissue and immune system. Osteoclasts and foreign body giant cells share the same origin, monocyte/macrophage lineage cells,which have initially got concerns in the field of implant osseointegration with regard to their peri-implant distribution and biological functions.Up-to-date data has shown that cells of monocyte/macrophage lineage origin manifest key roles in the establishment of peri-implant osseointegration and the long-term maintenance of marginal bone level and the prevalence of peri-implantitis. However, preliminary progress has been made in the subtypes,phenotypes vs.genotypes,and functions of monocyte/macrophage-lineage-originated cells on the osseointegration interface, quite a lot of facts still remain unclear, especially the potential and the rapeutic targets which could coordinate the cellular peri-implant microenvironment and the implant osseointegrated interface in the short and long term. This review will focus on the current progress in the function of monocyte/macrophage-lineage origin cells on the peri-implant osseointegration interface.%种植体周骨结合是成骨细胞和破骨细胞、骨组织和免疫系统功能耦联及平衡的结果.破骨细胞和异物巨细胞都起源于单核巨噬细胞系统.近年来单核巨噬细胞系统来源细胞在种植体周骨结合界面的存在、分布及其生物学作用的研究成果逐渐发表,证明这些亚型复杂、鉴定困难、功能多变的细胞对于种植体周骨结合的建立和长期维持具有重要作用,但由于许多仍未阐明的问题,使得如何利用其中的分子靶点仍是谜团.本文就种植体周骨结合中的单核巨噬细胞系统来源细胞及其功能的研究进展做一综述.

摘要： 目的:合成两亲性阿昔洛韦脂质前药,制备阿昔洛韦自组装纳米粒,考察其物理化学性质和动物静注后的药物动力学和体内分布特点.方法:通过抗单纯疱疹病毒药物阿昔洛韦与琥珀酸酐酯化,并进一步与单硬脂酸甘油酯酯化后得到两亲性的阿昔洛韦脂质前药-单硬脂酸甘油酯琥珀酰阿昔洛韦(SGSA).将SGSA的四氢呋喃溶液注入到水中得到阿昔洛韦自组装纳米粒,减压挥发除去四氢呋喃,加热浓缩自组装纳米粒混悬液.用高效液相色谱法分析自组装纳米粒、家兔血浆和组织中的SGSA.加热灭菌的阿昔洛韦自组装纳米粒进行家兔静脉给药,测定血浆和组织中的药物浓度.结果:透射电镜证明自组装纳米粒是椭球形和长方体粒子,粒径主要分布在77nm.加热和电解质易使粒子聚合成团.核苷基团间的氢键和脂肪链间的疏水相互作用是SGSA在水中发生自组装的驱动力.自组装纳米粒是由SGSA单分子通过疏水相互作用首先形成双层膜,后者通过氢键作用叠加形成椭球形或长方体结构.纳米粒携带负电荷,ξ电位-31.3mV.阿昔洛韦自组装纳米粒家兔静注后迅速从血液循环中清除,SGSA分布半衰期(t)只有1.48min;靶向分布于单核巨噬细胞系统(包括肝肺脾),0.5h肝中SGSA占给药剂量的50﹪以上,依次是肺(6.13﹪)和脾(0.46﹪,心和肾药量很少,脑中没有药物.组织中SGSA被缓慢清除,48h后消失.肝脾肺中的SGSA清除速率常数相近,t约7h,可能主要是酶降解.结论:核苷类抗病毒药物通过合成得到两亲性的脂质前药有可能自组装形成纳米粒,载药量大,稳定性好,在体内不仅有单核巨噬细胞系统靶向性,而且在靶组织内具有缓释作用.自组装纳米粒的巨噬细胞靶向性对抗病毒治疗有良好的应用前景.

摘要： 目的：观察不同浓度的五加芪水煎液对小鼠免疫器官指数和单核-巨噬细胞系统的影响.方法：将90只昆明小鼠随机分成正常小鼠组(正常对照,高、中、低剂量组)和免疫抑制小鼠组(正常对照,Hy+蒸馏水组,Hy+高剂量组,Hy+中剂量组,Hy+低剂量组),连续灌胃7天后,分别测定各组小鼠的免疫器官指数和碳粒廓清指数的变化.结果：各剂量五加芪水煎液可显著提高正常小鼠和免疫抑制小鼠的免疫器官指数和碳粒廓清指数.

摘要： 目的：观察不同浓度的五加芪水煎液对小鼠免疫器官指数和单核-巨噬细胞系统的影响.方法：将90只昆明小鼠随机分成正常小鼠组(正常对照,高、中、低剂量组)和免疫抑制小鼠组(正常对照,Hy+蒸馏水组,Hy+高剂量组,Hy+中剂量组,Hy+低剂量组),连续灌胃7天后,分别测定各组小鼠的免疫器官指数和碳粒廓清指数的变化.结果：各剂量五加芪水煎液可显著提高正常小鼠和免疫抑制小鼠的免疫器官指数和碳粒廓清指数.

摘要： 目的：观察不同浓度的五加芪水煎液对小鼠免疫器官指数和单核-巨噬细胞系统的影响.方法：将90只昆明小鼠随机分成正常小鼠组(正常对照,高、中、低剂量组)和免疫抑制小鼠组(正常对照,Hy+蒸馏水组,Hy+高剂量组,Hy+中剂量组,Hy+低剂量组),连续灌胃7天后,分别测定各组小鼠的免疫器官指数和碳粒廓清指数的变化.结果：各剂量五加芪水煎液可显著提高正常小鼠和免疫抑制小鼠的免疫器官指数和碳粒廓清指数.

摘要： 目的：观察不同浓度的五加芪水煎液对小鼠免疫器官指数和单核-巨噬细胞系统的影响.方法：将90只昆明小鼠随机分成正常小鼠组(正常对照,高、中、低剂量组)和免疫抑制小鼠组(正常对照,Hy+蒸馏水组,Hy+高剂量组,Hy+中剂量组,Hy+低剂量组),连续灌胃7天后,分别测定各组小鼠的免疫器官指数和碳粒廓清指数的变化.结果：各剂量五加芪水煎液可显著提高正常小鼠和免疫抑制小鼠的免疫器官指数和碳粒廓清指数.

摘要： 本发明提供了一种巨噬细胞专属嵌合抗原受体、表达该受体的可控极化单核/巨噬细胞及其制备方法和应用，涉及生物技术领域。本发明提供了一种嵌合抗原受体，包括依次连接的胞外抗原结合域、跨膜结构域和胞内激活结构域，其中胞外抗原结合域包括信号肽和/或scFv，能够异性识别GBM特异表达的细胞膜表面蛋白EGFRvIII；跨膜结构域包括CD8α，链接胞外抗原结合域和胞内激活结构域；胞内激活结构域包括TIR、CD3ZETA或GM‑CSFRα/β，促进巨噬细胞向M1型极化，将本发明的嵌合抗原受体引入到巨噬细胞中，赋予了该巨噬细胞对GBM的靶向杀伤作用，有效的促进并维持其M1极化状态。

摘要： 本发明提供一种基于功能化巨噬细胞/单核细胞的靶向递送系统及其构建与应用。本发明通过采用可跨膜表达的生物活性蛋白或多肽修饰巨噬细胞/单核细胞，实现细胞的功能化，并且采用功能化修饰的细胞膜作为外壳包被纳米粒子，构建靶向递送系统，使仿生纳米材料在肿瘤部位缓慢释放药物，赋予其肿瘤特异性靶向的功能，利用纳米材料本身缓释药物的功能结合功能化巨噬细胞膜，实现对肿瘤的特异性靶向以及对肿瘤的深入递送，进一步增强纳米材料肿瘤富集量和载药纳米材料对肿瘤的治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种过氧化氢诱导的小鼠单核巨噬细胞系氧化应激模型的建立方法，采用过氧化氢体外诱导处理小鼠单核巨噬细胞系，过氧化氢浓度为25‑450μM。与现有技术相比，本发明首次使用小鼠单核巨噬细胞系作为过氧化氢诱导氧化应激模型的处理细胞，通过考察细胞死亡率和细胞内ROS水平确定了H

摘要： 本发明提供了一种巨噬细胞专属嵌合抗原受体、表达该受体的可控极化单核/巨噬细胞及其制备方法和应用，涉及生物技术领域。本发明提供了一种嵌合抗原受体，包括依次连接的胞外抗原结合域、跨膜结构域和胞内激活结构域，其中胞外抗原结合域包括信号肽和/或scFv，能够异性识别GBM特异表达的细胞膜表面蛋白EGFRvIII；跨膜结构域包括CD8α，链接胞外抗原结合域和胞内激活结构域；胞内激活结构域包括TIR、CD3ZETA或GM‑CSFRα/β，促进巨噬细胞向M1型极化，将本发明的嵌合抗原受体引入到巨噬细胞中，赋予了该巨噬细胞对GBM的靶向杀伤作用，有效的促进并维持其M1极化状态。

摘要： 本发明提供一种基于功能化巨噬细胞/单核细胞的靶向递送系统及其构建与应用。本发明通过采用可跨膜表达的生物活性蛋白或多肽修饰巨噬细胞/单核细胞，实现细胞的功能化，并且采用功能化修饰的细胞膜作为外壳包被纳米粒子，构建靶向递送系统，使仿生纳米材料在肿瘤部位缓慢释放药物，赋予其肿瘤特异性靶向的功能，利用纳米材料本身缓释药物的功能结合功能化巨噬细胞膜，实现对肿瘤的特异性靶向以及对肿瘤的深入递送，进一步增强纳米材料肿瘤富集量和载药纳米材料对肿瘤的治疗效果。

摘要： 本发明涉及用于治疗与蛋白质聚集体相关的疾病和/或失调的组合物和方法。通过在单核细胞、巨噬细胞或树突细胞中表达嵌合抗原受体(CAR)，所述修饰的细胞被募集或应用于组织微环境，在该微环境中所述修饰的细胞通过渗透组织并消除、减少、抑制或预防蛋白质聚集充当有效的免疫效应物。本发明的其他方面包括方法和药物组合物，其包括用于治疗病症比如神经退行性疾病/失调、炎症性疾病/失调、心血管疾病/失调、纤维变性疾病/失调和淀粉样变性病的CAR修饰的单核细胞、巨噬细胞或树突细胞。

摘要： 本发明公开了猪肺泡巨噬细胞健康细胞系及构建方法与应用，该猪肺泡巨噬细胞健康细胞系的保藏编号为：CGMCC No：21498。本发明的猪肺泡巨噬细胞健康细胞系采用特殊的细胞培养液结合自然驯化选择的方法筛选100％健康的猪肺泡巨噬细胞系，其可应用于病毒的细胞培养、用于活疫苗和灭活疫苗的研发和生产以及制备诱导极化后M1和M2巨噬细胞分泌的生物活性物质分别用于癌症治疗和消炎等。本发明首创培养出了猪肺泡巨噬细胞健康细胞系，本发明的构建方法没有采用慢病毒转化或质粒转染等任何致癌性物质，所构建的健康的猪肺泡巨噬细胞系保有原代猪肺泡巨噬细胞的特质。

摘要： 本发明公开了一种表达猪繁殖障碍与呼吸综合症病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus，PRRSV)受体CD163的猪永生化的肺泡巨噬细胞细胞系，所述的细胞系命名为PAM‑Tang‑20，保藏在中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心，其菌种保藏编号为：CGMCC No.13591。实验证明，本发明建立的细胞系能够高表达CD163受体，是PRRSV的易感细胞，可以广泛应用于PRRSV的增殖、PRRSV临床毒株的分离、疫苗生产以及PRRSV相关基础研究等。本发明的提出为猪繁殖障碍与呼吸综合症病毒的体外培养提供了一种有效的技术手段。

摘要： 本发明公开了一种单核细胞来源的巨噬细胞的制备方法，首先在无菌条件下抽取肘静脉血，接着对血液进行肝素钠抗凝剂处理，同时对血液进行稀释；在无菌离心管中加入一定剂量的淋巴细胞分离液，然后用尖吸管将稀释血液轻轻铺在淋巴细胞分离液之上；淋巴细胞分离液与血液之比为1:2，注意两者之间要形成清晰界面；本发明操作简便，结果稳定，且不需要特殊的设备条件，为研究巨噬细胞的生物学功能奠定了基础；从而建立了一种简单、经济、稳定的诱导单核细胞分化为巨噬细胞的方法，为以后巨噬细胞研究提供很好的模型。GM‑CSF诱导MDM的无论在细胞形态学、功能学、细胞表面受体表达方面均与十分相似，提示诱导的可以替代作为研究呼吸系统疾病的细胞模型。

摘要： 本发明公开了一种装载减毒沙门氏菌的单核细胞或巨噬细胞及其制备方法和应用。具体地，通过将工程改造的减毒沙门氏菌装载于单核细胞或巨噬细胞中，装载的细胞被招募至肿瘤微环境，有效避免了细菌脱靶至正常脏器中。细胞的包裹伪装也有效避免了细菌的过早暴露。其通过直接杀死肿瘤细胞或释放胞内工程菌以激活/调节免疫系统间接抑制肿瘤，而充当有效的免疫效应物。