慢性粒细胞性白血病
慢性粒细胞性白血病的相关文献在1973年到2022年内共计306篇,主要集中在肿瘤学、内科学、药学
等领域,其中期刊论文279篇、会议论文11篇、专利文献596670篇;相关期刊202种,包括中国实验血液学杂志、中华儿科杂志、中国肿瘤临床等;
相关会议11种,包括2015全国小儿泌尿外科学术会议、广东省医学会第十八次血液病学学术会议、第八届全国难治性白血病学术研讨会、第四届全国难治性淋巴瘤学术研讨会、第四届全国多发性骨髓瘤学术研讨会、第五届钟山国际MDS学术研讨会、南京2012血液学年会等;慢性粒细胞性白血病的相关文献由861位作者贡献,包括邱仲川、孙关林、沈云峰等。
慢性粒细胞性白血病—发文量
专利文献>
论文:596670篇
占比:99.95%
总计:596960篇
慢性粒细胞性白血病
-研究学者
- 邱仲川
- 孙关林
- 沈云峰
- 陈赛娟
- 吴英理
- 李扬秋
- 毛玉文
- 陈少华
- 张健
- 杨国华
- 查显丰
- 王晓敏
- 王运律
- 胡琦
- 于文强
- 刘利
- 刘杰
- 刘红
- 刘霆
- 南都铉
- 印彤
- 叶太文
- 叶宝东
- 吴秀丽
- 周健
- 周光飚
- 周新
- 周郁鸿
- 奇昌锡
- 孙秉中
- 张凤香
- 张日
- 张江召
- 张济
- 张艳丽
- 张芬琴
- 朱华淳
- 李军民
- 李华香
- 李双兴
- 李巍
- 李玉峰
- 李玲
- 李秀松
- 李红玲
- 李萍
- 李萡
- 李薇
- 杨力建
- 林海
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毕铭洋
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摘要:
目的分析二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI-Ⅱ)治疗老年慢性粒细胞性白血病(CML)的临床效果,为临床医师选择合理用药方案提供参考。方法50例老年CML患者为研究对象,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组25例。对照组患者接受一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI-Ⅰ)——伊马替尼治疗,观察组采用TKI-Ⅱ——尼洛替尼治疗。对比两组患者的免疫功能指标、临床疗效指标及不良反应发生率。结果治疗后,观察组患者的CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平分别为(68.10±2.66)%、(1.55±0.13)、(40.11±4.60)%,均高于对照组的(58.97±2.64)%、(1.23±0.15)、(35.45±4.66)%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论TKI-Ⅱ治疗老年CML的临床效果显著,不仅能增强机体的免疫功能,还能改善临床指标,且不会增加不良反应,安全性较高,值得推广。
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陆倩;
李子坚
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摘要:
患者男性,38岁,因体检发现白细胞增多,于2020年9月就诊于兰州大学第一医院。体检示患者脾脏肋下1 cm,腹部彩超示脾脏肿大。血常规示:白细胞(WBC):189.25×10^(9)/L,血小板(PLT):417×10^(9)/L;骨髓象及流式细胞学检查考虑慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML);荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)结果示:BCR-ABL(p190/p200)融合基因阳性。
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杨丹;
赵瑞;
靳颖颖
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摘要:
目的:观察CAG化疗联合加味升麻鳖甲方治疗慢性粒细胞性白血病(CmL)对外周血幼稚细胞比例的影响.方法:102例随机分为观察组和对照组各51例.两组均给予CAG化疗,观察组加用加味升麻鳖甲方.两组均以21天为1个疗程,比较临床疗效、血象指标、幼稚细胞比例、不良反应.结果:治疗3个疗程后,两组WBC、PLT水平、骨髓幼稚细胞比例、外周血幼稚细胞比例较治疗前均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05).总有效率观察组高于对照组(P<0.05).结论:加味升麻鳖甲方联合CAG化疗治疗CML可提高临床疗效.
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方健
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摘要:
羟基脲算得上是一种便宜的抗肿瘤老药,具有抑制肿瘤细胞DNA合成的功效,是慢性粒细胞性白血病早期的一线用药。同时也广泛用于血液科其他类型骨髓增殖性疾病的治疗,包括对于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等血液病,都有一定的缓解作用。
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陈佳欣;
张艳丽;
杨文杰
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摘要:
目的:分析黄连解毒汤联合达沙替尼治疗慢性粒细胞性白血病的临床疗效.方法:将我院收治的22例慢性粒细胞性白血病患者纳入研究对象,对照组患者采用达沙替尼治疗,观察组采用黄连解毒汤联合达沙替尼治疗.对两组患者各项临床指标进行分析.结果:观察组治疗显效率(63.64%)和总有效率(100.0%)均明显高于对照组(P0.05);且观察组患者各项指标恢复时间显著短于对照组(P<0.05);观察组健康评分改善水平明显高于对照组(P<0.05).结论:黄连解毒汤联合达沙替尼治疗慢性粒细胞性白血病具有良好的临床疗效.
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郑耿哲;
吕文巧
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摘要:
cqvip:慢性粒细胞白血病(chronic mylocytic leukemia,CML)是一种骨髓增生性疾病,是由于造血干细胞恶性克隆引起的疾病[1]。临床表现为持续性、进行性外周血白细胞计数升高,脾脏明显肿大,甚至巨脾[2]。本病发病缓慢,早期多无症状,因此往往是在常规体检时偶然发现[3]。本病的治疗原则为分子缓解,即通过对异常增高的白细胞进行有效的控制来达到症状的改善,以伊马替尼为代表的酪氨酸激酶抑制剂目前已经成为国内外标准一线治疗药物,它开启了CML靶向治疗的新纪元[4]。本次研究对伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病患者的疗效及药物经济学进行探究及评价,现报告如下。
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陈晓鹏;
曹真睿;
冯敏;
李谚;
胡晶
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摘要:
目的:研究G(O)6976对慢性髓系白血病(CML)细胞增殖的影响,及其对正常细胞及小鼠的毒性,为以后临床应用的有效性及安全性提供实验依据.方法:采用不同浓度的GO6976作用于CML急变期细胞株K562、人外周血单个核细胞(PBMNC)及小鼠正常BaF3细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响;选用BALB/C小鼠进行体内毒性研究,给药期间监测一般情况、体重及外周血白细胞数;给药前后摘眼球取血进行生化检查,同时对肝、肾及股骨进行病理学检查.结果:GO6976能明显抑制K562细胞的增殖,抑制效果随着剂量的增加而增加(r=0.9623),但对PBMNC及BaF3细胞无明显抑制作用.各组脏器的病理学检查均显示无炎症浸润等异常表现;高剂量组在外周血白细胞数变化率波动较大(P<0.05),这可能与细胞内蛋白激酶C被抑制有关.血液生化指标检测未见异常.低剂量组在外周血白细胞数、血液生化指标及组织病理学上与对照组比较无统计学差异.结论:G(O)6976对K562细胞增殖有明显抑制作用,且抑制效果随着剂量增加而增加.长期应用G(O)6976 5.0μmol/L及以下浓度对PBMNC、BaF3细胞没有明显的抑制作用.长期应用GO6976 10 mg/kg及以下浓度对BALB/c小鼠也没有明显的毒性作用.
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乔传勋;
颜小花
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摘要:
目的 探讨二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI-Ⅱ)联合伊马替尼在老年慢性粒细胞性白血病(CML)患者治疗中的应用效果.方法 选取2016年1月至2018年1月我院治疗的64例老年慢性粒细胞性白血病患者进行研究,按照治疗方法的不同分为对照组和观察组,每组32例.对照组服用一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI-Ⅰ)伊马替尼治疗,观察组同时联合TKI-Ⅱ(尼罗替尼组14例,达沙替尼组18例)治疗.比较两组治疗效果和治疗前后免疫功能,分析两组血液学不良反应情况.结果 两组完全血液学缓解比较差异无统计学意义(P>0.05).观察组主要细胞遗传学缓解、完全细胞遗传学缓解和主要分子学缓解均明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组CD3+、CD4+/CD8+和NK细胞水平均升高,观察组高于对照组,两组比较差异显著(P<0.05).观察组Ⅰ~Ⅱ级血液学不良反应和Ⅲ~Ⅳ级血液学不良反应均略低于对照组,两组比较差异无统计学意义(P<0.05).结论 实施TKI-Ⅱ和伊马替尼联合治疗的老年慢性粒细胞性白血病患者,具有显著临床疗效,免疫功能改善,治疗安全性提高.
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ZHAO Chen;
赵晨;
FU Ying;
付莹;
LIN Hua-ying;
林华英;
SUN Zhen-xiao;
孙震晓
- 《2015全国小儿泌尿外科学术会议》
| 2015年
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摘要:
目的:考察毛蚶抗癌活性蛋白(Arca subcrenata Lischke anticancer protein,ASAP)体外对人慢性粒细胞性白血病K562细胞的抑制作用,初步探讨其作用机制.rn 方法:倒置相差显微镜下观察ASAP作用后K562细胞形态学变化;Giemsa染色观察细胞及核的变化;MTT法考察ASAP对K562细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡及周期变化情况;Western blotting考察凋亡相关蛋白caspase-3的表达情况.rn 结果:MTT显示,在0-48h,ASAP对K562细胞具有明显的抑制作用,呈时间和剂量依赖性,24h和48h的浓度-效应相关系数分别为0.968(P=1.88E-5)和0.750(P=0.020);镜下观察,浓度为200μg·mL-1的ASAP作用于K562细胞48h,ASAP处理组K562细胞出现变形、多个核或核碎裂等形态学变化;流式细胞术结合Giemsa染色显示,ASAP可引起K562细胞G2-M期阻滞、多核细胞增多及凋亡,随着ASAP浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,200μg?mL-1ASAP处理48h组K562细胞凋亡率为早期(32.75±0.07)%以及晚期(31.25±2.19)%vs对照组的早期(3.7±1.13)%以及晚期(9.9±0.85)%;Western blotting结果显示,ASAP作用32h后,凋亡蛋白caspase-3表达水平出现明显的上调.rn 结论:ASAP主要通过诱导K562细胞G2-M期阻滞及caspase-3通路依赖的细胞凋亡抑制其生长.
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郝征
- 《中华中医药学会血液病分会第三次学术年会、中国民族医药学会血液病分会2017年学术年会》
| 2017年
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摘要:
本文介绍了杨文华教授辨治慢性粒细胞性白血病的经验,强调病因病机为正虚为本、邪毒为标,治疗中以扶正祛邪为大法,祛邪突出攻毒、散结、化痰、逐瘀,扶正突出以调和气、水、血为要,善于内外合治,注重四气五味、升降沉浮,体现了鲜明的中医特色,突出中西结合个体化治疗,不仅以治疗本病为目的,而且要考虑到患者的生存质量.杨文华教授多年积累的宝贵经验对于慢性粒细胞白血病的治疗与研究具有实用意义和重要价值.
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高扬;
蒋祖军;
肖扬
- 《广东省医学会第十八次血液病学学术会议》
| 2014年
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摘要:
本文就慢性粒细胞性白血病的治疗进行了研究,本例患者采用经典的BU/CY预处理方案,摧毁骨髓及免疫系统,3次植入均告失败,经G-CSF及输血支持治疗6个月自体造血仍未恢复,临床及骨髓象改变符合再生障碍性贫血。此类患者既往除支持治疗外无其它更好办法。首次尝试以体外激活的免疫细胞来调节和改善患者免疫功能,促进造血恢复,取得了较好的疗效,患者在治疗过程中除一过性发热外,无其他不良反应,细胞免疫疗法的具体作用机制尚不十分清楚,前期的研究提示其可能的机理为:A23187联合IL-2,GM-CSF培养的DC可分泌多种造血调控因子并诱导Th0分化为Th2,。这为移植后植入失败病例提供了一个新的补救治疗方法。
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孙关林;
李俊娥;
吴英理;
邬维礼
- 《2003年全国生化与生物技术药物学术研讨会》
| 2003年
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摘要:
目的:探索AsS对K562细胞的诱导凋亡作用及其机制.方法:细胞凋亡的检测用流式细胞分析、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法;Western-blot方法用于蛋白表达的检测;基因表达的变化用半定量RT-PCR方法.结果:AsS浓度在3μmol/L作用48~72h即可诱导K562细胞凋亡.3μmol/LAsS作用72h时,细胞凋亡率达34.4±3.3﹪;5μmol/LAsS作用48h、72h时,细胞凋亡率达21.8±3.6﹪和46.0±5.2﹪.5μmol/LAsS作用下,AsS可降低Bcr-Abl和JAK2的蛋白含量,而且,AsS从基因水平上调bax表达,下调c-myc表达.AsS作用后,Caspase 3被激活.AsS也能诱导慢性粒细胞性白血病(CML)患者单个核细胞凋亡.结论:AsS可诱导CML细胞凋亡,Bcr-Abl含量的降低可能起了很重要的作用.bax表达增加、c-myc表达减少、JAK2蛋白含量降低以及Caspase 3激活也可能参与了该凋亡机制.