泛素-蛋白酶体系统

摘要： 泛素蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system, UPS)和自噬是细胞内蛋白质降解的两大主要机制,主要通过及时降解折叠、损伤和不需要的蛋白质来维持细胞内蛋白质稳定。在这两个系统中泛素化都是降解信号,但是泛素化蛋白质能够精确地被定位于其中一个路径去降解。细胞是如何调控泛素化蛋白质在这两个系统之间穿梭的,引起了众多学者的关注。泛素化链不同的类型和结构最初被认为在这一过程中发挥了关键作用,但是越来越多的研究表明,还存在其他因素影响泛素化蛋白质的降解路径选择,如泛素受体的寡聚形式、蛋白质的翻译后修饰、伴侣蛋白以及N端精氨酸修饰等。本文总结了UPS和自噬两个蛋白降解途径的具体机制,并重点对影响泛素化蛋白质降解路径选择的研究进展进行综述。

摘要： 脑卒中又称中风,是一种急性脑血管疾病,其主要特征为脑部血管突然破裂或大脑供血中断引起脑组织损伤进而导致神经功能障碍,包括缺血性和出血性卒中。在全球范围内,卒中已成为仅次于缺血性心脏病的第二大死因。目前,研究发现泛素蛋白酶体系统参与了卒中发生和发展相关生物进程。此外,泛素蛋白酶体系统与造成卒中后神经损伤的许多信号通路存在联系。但是具体机制尚不明晰。

摘要： 研究发现泛素-蛋白酶体系统具有重要的泛素化与去泛素化功能,参与许多细胞生物学过程。去泛素化酶是真核细胞中泛素-蛋白酶体系统重要组成部分,可以直接或间接影响炎症、凋亡以及增殖等细胞活动,并调控动脉粥样硬化的进程。鉴于去泛素化酶的重要性,本文综述了去泛素化酶在动脉粥样硬化中的作用及其机制,为临床动脉粥样硬化的诊治提供依据。

摘要： 糖尿病肾病肾间质纤维化的主要病理特点为胞外基质降解异常,在肾小球系膜和肾小管间质进行性沉积,这与其"肾络癥瘕聚散消长"的核心病机存在相似之处。转化生长因子(transforming growth factor-bata, TGF-β)/Smad作为致肾间质纤维化的重要通路之一,其平衡失调受UPS和自噬的双重影响,这与中医"肾络癥瘕聚散消长"理论中,"邪聚正散"的失衡状态相一致。前期已证实,和解聚散法可以抑制TGF-β/Smad通路缓解糖尿病肾病肾间质纤维化,其作用机制可能与调节糖尿病肾病病状态下自噬与泛素蛋白降解途径的平衡有关,但仍需加强实验验证明确和解聚散法干预TGF-β/Smad信号通路是否与抑制泛素蛋白酶体降解通路有关,是否与激活自噬有关,进一步研究和解聚散法干预自噬-溶酶体降解途径的具体节点,同时加强体外实验,阐明其含药血清是否通过干预上述通路发挥作用,明确干预上述通路可增加TGF-β/Smad通路中哪些关键蛋白的降解。今后需进一步研究和解聚散法调节糖尿病肾病病状态下自噬与泛素蛋白降解途径的具体节点,明确和解聚散法的配伍、用量,明确TGF-β的平衡调节,有效延缓糖尿病肾病肾间质纤维化,进一步发展"肾络癥瘕聚散消长"病机理论。

摘要： 泛素化是真核细胞中最重要的蛋白质翻译后修饰形式之一,可参与调节细胞的各种生理过程,包括细胞周期进程、细胞分化、细胞凋亡以及先天性和适应性免疫反应。目前越来越多的靶向泛素-蛋白酶体系统(UPS)的药物被开发出来。有证据表明,肺动脉高压(PH)发病过程中存在UPS功能紊乱,但其机制尚不明确,也无相关药物应用于临床。本文回顾了UPS的结构和功能,并对PH中功能异常的UPS相关蛋白及其作用机制进行综述,以为临床精准诊断及靶向治疗方案的制定提供新思路。

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年期常见的、以进行性认知功能障碍为特征的中枢神经系统(CNS)退行性疾病。AD疾病进展缓慢,可逐渐从记忆减退发展至丧失身体机能,对家庭和社会造成极重的负担。AD患者脑内β-淀粉样蛋白异常聚集和沉积,神经元凋亡和突触功能障碍,神经炎症以及线粒体功能受损是AD典型的病理特征,而引起这些病理特征的原因之一可能是相关蛋白质生成和降解失衡。近几年,许多研究发现泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在脑内蛋白质平衡方面起到重要作用。在UPS中,E3泛素连接酶又是其中数量、种类最多,调控机制最复杂的酶,能够参与调节多种AD相关蛋白,在AD等神经退行性疾病中起到非常重要的作用。本文围绕AD主要病理特征,就E3泛素连接酶在AD中的作用进行综述,以期为理解AD的发病机制提供新的研究思路。

摘要： 泛素蛋白酶体系统(UPS)在真核生物蛋白质循环中具有重要生物学作用,出现异常可导致肿瘤的发生。目前包括白血病在内的多种肿瘤患者体内均检测到高水平的泛素蛋白酶体活性。泛素蛋白酶体抑制剂通过影响泛素蛋白酶体系统的E3连接酶、去泛素化酶以及蛋白质降解活性位点能够有效地杀伤肿瘤细胞。临床上已经将相关泛素蛋白酶体抑制剂用于治疗血液系统肿瘤,但在急性髓系白血病中的应用相对较少。本文对影响蛋白质泛素化降解不同阶段的抑制剂在急性髓系白血病中的研究进展进行相关总结,为研发急性髓系白血病有效疗法提供新思路。

摘要： 泛素偶联酶E2C(UBE2C)是第10个被识别的泛素结合酶家族成员,又称为泛素结合酶10(UBCH10)。UBE2C在细胞内蛋白质的泛素化和降解过程中起到关键性作用,还可以参与细胞周期的调控,与人类多种肿瘤的形成密切相关。UBE2C在肝细胞癌中高表达,并促进HCC的增殖、迁移和侵袭,抑制HCC对化疗及靶向药物的敏感性,与不良的预后相关。高表达的UBE2C可以通过增强Wnt信号通路、调节p53信号通路及调控抗肿瘤免疫作用、改变肿瘤微环境来参与肝细胞癌发生发展的过程。本文就UBE2C在HCC中的研究进展进行综述。

摘要： 本研究探讨了感染水霉病后草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的血液生化特性和肌肉泛素-蛋白酶体系统(UPS)活性变化.随机选取患病和健康草鱼各10尾,测定血清葡萄糖(GLU)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、胆固醇(CHO)及甘油三酯(TG)含量和乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT)活性,检测肌肉nrf2、hsp70、hsp90和UPS相关基因表达,并定量测定了肌肉组织泛素化蛋白水平.结果显示,感染水霉病草鱼的血清CHO、ALB、TP和TG浓度显著下降,AST和LDH活性显著提高,患病草鱼肌肉组织nrf2、hsp70和hsp90的mRNA表达量显著升高.水霉病显著上调了肌肉chip、ub、psma2、psmc1、murf1和mafbx的mRNA表达水平和泛素化蛋白含量.感染水霉病改变了草鱼血清生化指标,诱导草鱼机体产生细胞应激反应,显著上调了骨骼肌泛素-蛋白酶体系统的活性.研究结果可为水霉病的诊断和防治提供科学的参考依据.

摘要： 泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)是真核细胞内除自噬-溶酶体外的另一种蛋白质降解系统.UPS可以清除错误折叠的蛋白,减少因错误折叠蛋白堆积而导致的衰老疾病发生.UPS选择性的蛋白质降解和调节功能作用于精原细胞的有丝分裂、减数分裂和精子细胞的变形过程,在精子发生中扮演重要角色.另外,精子的获能、顶体反应、透明带穿透、受精后精子线粒体的消除等重要生殖过程也与UPS紧密相关.本文就近年来UPS在精子发生和受精过程中的作用及其与不孕症关系研究进行文献综述.

摘要： 目的:总结泛素蛋白酶体系统在肿瘤恶液质中的研究进展,归纳该系统的调节通路以及在恶液质治疗中的可能靶点.方法:以"肿瘤、恶液质、泛素、蛋白酶体"作为关键词检索Pubmed全文数据库获得相关文献。结果:荷瘤条件下失调的细胞因子可以通过泛素蛋白酶体系统促进骨骼肌蛋白降解，参与了恶液质的发生发展。结论:泛素蛋白酶体系统通路可以作为恶液质治疗的新靶点，阐明蛋白酶体特异性识别机制和上游调控因子有助于恶液质临床治疗的进展。

摘要： 在本研究中，构建了稳定表达A53T和A30P突变a-synucleinPC12细胞株，通过western blot和免疫荧光的方法观察胞内泛素蛋白酶体的功能。研究结果表明，与空载体组相比，表达A53T和A30P突变的a-synuclein细胞株中高分子量的泛素化蛋白的含量显著升高，同时在不可溶性的蛋白成分中，泛素化蛋白的水平较空载体组仍显著升高。结果提示，在过表达A53T和A30P突变的细胞中，泛素蛋白酶体系统的功能受到损伤，但其损伤泛素蛋白酶体系统的具体机制仍需进一步研究。研究为阐明a-synuc1ein的生理病理功能及其在帕金森病发生和发展中的作用提供了理论依据。

摘要： 帕金森病是由于中脑黑质内多巴胺能神经元坏死而导致的乙酰胆碱缺乏疾病,其残存神经元内出现了无法降解的蛋白质包涵体Lewy小体.泛素蛋白酶体途径是人体内蛋白质降解的一条重要途径,其中行使降解功能的各种酶也与帕金森病有着密切的关系.泛素蛋白酶体系统能否高效地将错误和变性的蛋白质降解关系到了在神经元内包涵体的形成;而泛素蛋白酶体系统部分酶的编译错误也导致了对于相应蛋白质的降解失效,进而有可能形成神经元内包涵体和毒性物质.

摘要： 目的：利用中药血清药理学方法探讨安颤灵含药血清对Iactacystin诱导PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制. 方法：按照血清药理学实验方法制备安颤灵含药血清,将含药血清分为大、中、小剂量组(分别按7.3g/kg、3.65g/kg、1.83g/kg添加药物),用lactacystin建立PC12细胞泛素—蛋白酶体系统(UPS)损伤模型.MTT方法检测各组的细胞活力.将对数生长期的PC12细胞分为正常组(DMEM+10％空白鼠血清)、损伤组(DMEM+10％空白鼠血清+10μmol/L lactacystin)、安颤灵中剂量组(含DMEM+10％中剂量安颤灵含药血清+10μmol/L lactacystin),通过免疫组化方法.观察各组细胞α-突触核蛋白、酪氨酸羟化酶(TH)表达的情况. 结果：与大、小剂量组相比,中剂量组细胞的存活率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常组相比,损伤组细胞α-突触核蛋白阳性细胞数增多,而TH阳性细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与损伤组相比,安颤灵中剂量组细胞α-突触核蛋白阳性细胞散减少,TH阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：安颤灵含药血清能改善细胞UPS的功能,降低细胞内α-突触核蛋白的聚集并上调TH表达,从而起到提高细胞存活率,保护神经元的作用.

摘要： 目的：利用中药血清药理学方法探讨安颤灵含药血清对Iactacystin诱导PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制. 方法：按照血清药理学实验方法制备安颤灵含药血清,将含药血清分为大、中、小剂量组(分别按7.3g/kg、3.65g/kg、1.83g/kg添加药物),用lactacystin建立PC12细胞泛素—蛋白酶体系统(UPS)损伤模型.MTT方法检测各组的细胞活力.将对数生长期的PC12细胞分为正常组(DMEM+10％空白鼠血清)、损伤组(DMEM+10％空白鼠血清+10μmol/L lactacystin)、安颤灵中剂量组(含DMEM+10％中剂量安颤灵含药血清+10μmol/L lactacystin),通过免疫组化方法.观察各组细胞α-突触核蛋白、酪氨酸羟化酶(TH)表达的情况. 结果：与大、小剂量组相比,中剂量组细胞的存活率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常组相比,损伤组细胞α-突触核蛋白阳性细胞数增多,而TH阳性细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与损伤组相比,安颤灵中剂量组细胞α-突触核蛋白阳性细胞散减少,TH阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：安颤灵含药血清能改善细胞UPS的功能,降低细胞内α-突触核蛋白的聚集并上调TH表达,从而起到提高细胞存活率,保护神经元的作用.

摘要： 目的：利用中药血清药理学方法探讨安颤灵含药血清对Iactacystin诱导PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制. 方法：按照血清药理学实验方法制备安颤灵含药血清,将含药血清分为大、中、小剂量组(分别按7.3g/kg、3.65g/kg、1.83g/kg添加药物),用lactacystin建立PC12细胞泛素—蛋白酶体系统(UPS)损伤模型.MTT方法检测各组的细胞活力.将对数生长期的PC12细胞分为正常组(DMEM+10％空白鼠血清)、损伤组(DMEM+10％空白鼠血清+10μmol/L lactacystin)、安颤灵中剂量组(含DMEM+10％中剂量安颤灵含药血清+10μmol/L lactacystin),通过免疫组化方法.观察各组细胞α-突触核蛋白、酪氨酸羟化酶(TH)表达的情况. 结果：与大、小剂量组相比,中剂量组细胞的存活率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常组相比,损伤组细胞α-突触核蛋白阳性细胞数增多,而TH阳性细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与损伤组相比,安颤灵中剂量组细胞α-突触核蛋白阳性细胞散减少,TH阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：安颤灵含药血清能改善细胞UPS的功能,降低细胞内α-突触核蛋白的聚集并上调TH表达,从而起到提高细胞存活率,保护神经元的作用.

摘要： 目的：利用中药血清药理学方法探讨安颤灵含药血清对Iactacystin诱导PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制. 方法：按照血清药理学实验方法制备安颤灵含药血清,将含药血清分为大、中、小剂量组(分别按7.3g/kg、3.65g/kg、1.83g/kg添加药物),用lactacystin建立PC12细胞泛素—蛋白酶体系统(UPS)损伤模型.MTT方法检测各组的细胞活力.将对数生长期的PC12细胞分为正常组(DMEM+10％空白鼠血清)、损伤组(DMEM+10％空白鼠血清+10μmol/L lactacystin)、安颤灵中剂量组(含DMEM+10％中剂量安颤灵含药血清+10μmol/L lactacystin),通过免疫组化方法.观察各组细胞α-突触核蛋白、酪氨酸羟化酶(TH)表达的情况. 结果：与大、小剂量组相比,中剂量组细胞的存活率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常组相比,损伤组细胞α-突触核蛋白阳性细胞数增多,而TH阳性细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与损伤组相比,安颤灵中剂量组细胞α-突触核蛋白阳性细胞散减少,TH阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：安颤灵含药血清能改善细胞UPS的功能,降低细胞内α-突触核蛋白的聚集并上调TH表达,从而起到提高细胞存活率,保护神经元的作用.

摘要： 目的：利用中药血清药理学方法探讨安颤灵含药血清对Iactacystin诱导PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制. 方法：按照血清药理学实验方法制备安颤灵含药血清,将含药血清分为大、中、小剂量组(分别按7.3g/kg、3.65g/kg、1.83g/kg添加药物),用lactacystin建立PC12细胞泛素—蛋白酶体系统(UPS)损伤模型.MTT方法检测各组的细胞活力.将对数生长期的PC12细胞分为正常组(DMEM+10％空白鼠血清)、损伤组(DMEM+10％空白鼠血清+10μmol/L lactacystin)、安颤灵中剂量组(含DMEM+10％中剂量安颤灵含药血清+10μmol/L lactacystin),通过免疫组化方法.观察各组细胞α-突触核蛋白、酪氨酸羟化酶(TH)表达的情况. 结果：与大、小剂量组相比,中剂量组细胞的存活率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常组相比,损伤组细胞α-突触核蛋白阳性细胞数增多,而TH阳性细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与损伤组相比,安颤灵中剂量组细胞α-突触核蛋白阳性细胞散减少,TH阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：安颤灵含药血清能改善细胞UPS的功能,降低细胞内α-突触核蛋白的聚集并上调TH表达,从而起到提高细胞存活率,保护神经元的作用.

摘要： 朊病毒病是由朊病毒(Prion)引起的人克雅氏病(CJD)和牛海绵状脑病(BSE)等具有共同特征的致死性神经退行性疾病.朊病毒病的生物学特性在于它是由动物体正常编码的prion蛋白(PrPc)构象改变形成的异常感染形式PrPsc引起的.目前,prion介导的神经退行性疾病的详细机制并不明确.普遍认为PrPsc通过未知途径获得毒性,或者中间低聚物的形成导致了神经元的死亡.泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)是细胞内蛋白质降解的主要途径,参与细胞内80％以上蛋白质的降解,UPS由泛素结合系统和26S蛋白酶体组成.泛素-蛋白酶体系统参与真核细胞许多生物学功能,如炎症、细胞增生、信号传导、转录调控、细胞凋亡等的调节.UPS对细胞内蛋白质的精准调控是很重要的，一旦病理过程启动，UPS可能无法降解毒性蛋白却促进炎性损伤的发生。细胞质PrPc或PrPsc的聚集、神经毒性的产生，可能因为PrPc的数量超过UPS降解能力，可能因为衰老进程或体内prion感染导致的UPS障碍，目前还不清楚蛋白酶体的功能障碍在朊病生理病理学中到底是原发因素还是继发因素。

摘要： 朊病毒病是由朊病毒(Prion)引起的人克雅氏病(CJD)和牛海绵状脑病(BSE)等具有共同特征的致死性神经退行性疾病.朊病毒病的生物学特性在于它是由动物体正常编码的prion蛋白(PrPc)构象改变形成的异常感染形式PrPsc引起的.目前,prion介导的神经退行性疾病的详细机制并不明确.普遍认为PrPsc通过未知途径获得毒性,或者中间低聚物的形成导致了神经元的死亡.泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)是细胞内蛋白质降解的主要途径,参与细胞内80％以上蛋白质的降解,UPS由泛素结合系统和26S蛋白酶体组成.泛素-蛋白酶体系统参与真核细胞许多生物学功能,如炎症、细胞增生、信号传导、转录调控、细胞凋亡等的调节.UPS对细胞内蛋白质的精准调控是很重要的，一旦病理过程启动，UPS可能无法降解毒性蛋白却促进炎性损伤的发生。细胞质PrPc或PrPsc的聚集、神经毒性的产生，可能因为PrPc的数量超过UPS降解能力，可能因为衰老进程或体内prion感染导致的UPS障碍，目前还不清楚蛋白酶体的功能障碍在朊病生理病理学中到底是原发因素还是继发因素。

摘要： 本发明涉及用于阻断疾病的泛素化‑蛋白酶体系统的具有低细胞毒性的新颖化合物。因此，这些化合物可用于治疗包括(但不限于)癌症、神经退化疾病、发炎病症、自体免疫病症及代谢失调的病症。

摘要： 本发明涉及用于阻断疾病中泛素化‑蛋白酶体系统的具有低细胞毒性的新颖化合物。因此，这些化合物可用于治疗包括(但不限于)癌症、神经退化疾病、发炎病症及自体免疫病症及代谢失调的病症的治疗。

摘要： 本发明公开了一种用于检测泛素‑蛋白酶体系统降解活性的生物探针，属于生物技术领域。所述生物探针由泛素与cpEGFP融合而成，氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明将GFP环状重排得到cpEGFP，作为发光基团，将泛素的结构变化与cpEGFP关联，泛素被磷酸化后进入收缩态，能够与cpEGFP发生相互作用，增强荧光，通过检测荧光强度变化反映泛素的结构变化；以cpEGFP N末端的‑SH作为linker与泛素C末端连接，对泛素的磷酸化响应更加敏感。该探针不仅可以用于相关的基础研究，还可用于泛素激酶激活剂、蛋白酶体抑制剂的筛选。

摘要： 本发明公开了一种用于检测泛素‑蛋白酶体系统降解活性的生物探针，属于生物技术领域。所述生物探针由泛素与cpEGFP融合而成，氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明将GFP环状重排得到cpEGFP，作为发光基团，将泛素的结构变化与cpEGFP关联，泛素被磷酸化后进入收缩态，能够与cpEGFP发生相互作用，增强荧光，通过检测荧光强度变化反映泛素的结构变化；以cpEGFP N末端的‑SH作为linker与泛素C末端连接，对泛素的磷酸化响应更加敏感。该探针不仅可以用于相关的基础研究，还可用于泛素激酶激活剂、蛋白酶体抑制剂的筛选。

摘要： 本发明涉及用于阻断疾病的泛素化‑蛋白酶体系统的具有低细胞毒性的新颖化合物。因此，这些化合物可用于治疗包括(但不限于)癌症、神经退化疾病、发炎病症、自体免疫病症及代谢失调的病症。

摘要： 本发明涉及用于阻断疾病中泛素化‑蛋白酶体系统的具有低细胞毒性的新颖化合物。因此，这些化合物可用于治疗包括(但不限于)癌症、神经退化疾病、发炎病症及自体免疫病症及代谢失调的病症的治疗。

摘要： 本发明涉及一种用于基因克隆与组装的混合蛋白酶体系、包含该混合蛋白酶体系的试剂盒及其使用方法。所述混合蛋白酶体系可在40-70°C高温下完成对2条或多条DNA的特异性重组反应；本发明还涉及含有该混合蛋白酶体系的试剂盒。与其它相同功能酶或酶体系相比，本发明的混合蛋白酶体系在40-70°C高温下保持很高的活性，从而提高了重组反应的特异性，有效避免了无谓的突变的产生，可以实现对2条或多条DNA的高保真克隆与组装，并且稳定性好、反应精确性高、操作简便和高效。

摘要： 本发明涉及可用于经由泛素蛋白水解途径降解BTK的化合物。本说明书还提供了包含所述化合物的药学上可接受的组合物以及使用所述组合物治疗各种疾病、病况或病症的方法。

摘要： 本发明涉及药物制备技术领域，具体为一种通过泛素‑蛋白酶体途径与自噬双抑制治疗肿瘤的方法，包括通过泛素‑蛋白酶体途径与自噬双抑制治疗肿瘤的组合物以及一种包载槲皮素的Uio‑66纳米颗粒的制作方法，通过泛素‑蛋白酶体途径与自噬双抑制治疗肿瘤的组合物包括槲皮素、姜黄素、芹菜素、乳胞素、表没食子儿茶素没食子酸酯、金雀异黄素等受限于水溶性差，生物利用度低难发挥其作用的天然化学成分，本发明所涉及的纳米载药系统QUE@Uio‑66NPs，可利用纳米颗粒自身的EPR效应被动靶向到肿瘤细胞并在这里发挥作用，发挥其多重药理作用抗肿瘤，这种充分抑制肿瘤细胞内蛋白质降解途径，导致细胞内蛋白质稳态失衡，最终诱导细胞凋亡的抗肿瘤方式是创新性的。

摘要： 本发明涉及泛素蛋白酶体系统及其组合物用于治疗晶状体浑浊的新用途。泛素蛋白酶体系统主要是防止受损蛋白质的聚集沉淀，进而在晶状体受到氧化应激的损伤时混浊变性具有一定的保护作用，为白内障药物防治提供了一种新的药物来源和应用剂型，对其它年龄相关性眼部疾病的防治也有重要的参考价值。本发明安全价廉，疗效显著，性质稳定，适于医药、试剂等工业和行业的大规模生产和商业应用，易推广应用，具有良好应用前景，具有显著的社会效益、经济效益。