神经元凋亡

摘要： 目的:探讨癫痫持续状态模型中海马神经元损伤和可能机制。方法:购买山东大学实验动物中心提供的12只健康雄性Wistar大鼠,随机分为实验组、对照组,每组6只,统计分析两组大鼠的海马形态学变化、神经元凋亡情况、GluR2蛋白表达、GluR2/GAPDH耦合现象。结果:实验组大鼠持续6 h、1 d、3 d、7 d的海马CA1、CA3区神经元细胞数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);持续6 h、1 d、3 d的海马CA1、CA3区神经元细胞数均逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠持续6 h、1 d、3 d、7 d的海马CA1、CA3区凋亡细胞数均多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);持续6 h、1 d、7 d、3 d的海马CA1、CA3区凋亡细胞数均逐渐增多,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠持续1 d、7 d的海马GluR2蛋白表达均多于持续3 d,差异有统计学意义(P<0.05),持续1 d、3 d、7 d的海马GluR2蛋白表达均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠持续3 d的海马GluR2/GAPDH蛋白复合物耦合程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫持续状态会损伤海马神经元,可能机制为GluR2表达下降、GluR2/GAPDH蛋白复合物耦合增加。

摘要： 目的研究红景天苷对脑缺血再灌注大鼠的作用及机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、红景天苷组(50 mg·kg^(-1))与红景天苷+PD98059组(50 mg·kg^(-1)+1 mg·kg^(-1)),每组15只。采用中动脉栓塞法造模,利用TTC染色检测大鼠脑梗死区域,TUNEL染色检测大鼠脑中神经元凋亡,Western blot检测各蛋白表达。结果与假手术组相比,脑缺血组大鼠神经功能评分减少,出现局部梗死区域,TUNEL染色阳性细胞数增加,SOD、GSH-PX等抗氧化酶含量降低,MDA含量升高(P<0.05)。与脑缺血组相比,红景天苷介导p-ERK1/2、p-Nrf2与HO-1表达增加(P<0.05),逆转Bax与cleaved-caspasd-3表达(P<0.05),升高SOD与GSH-PX含量,降低MDA含量,同时减少脑缺血大鼠局部梗死区域,提高大鼠的神经功能评分。红景天苷+PD98059组中PD98059通过抑制ERK1/2磷酸化逆转红景天苷对脑缺血大鼠的治疗效果,降低SOD与GSH-PX含量,升高MDA含量,增加大鼠的脑梗死体积,最终减少大鼠的神经功能评分。结论红景天苷基于ERK1/2激活的Nrf2/HO^(-1)信号通路改善脑缺血大鼠神经元凋亡,减少氧化应激反应,缓解大鼠神经功能损伤。

摘要： 目的:探讨运动对大鼠海马神经元凋亡的影响与改善大鼠抑郁样行为的机制。方法:48只SD大鼠,随机分为对照组、慢性温和不可预测性应激(CUMS)组、运动+CUMS组、运动+CUMS+运动组,每组12只。应激与孤养造模前,各运动组大鼠持续运动锻炼。10周后,各CUMS组大鼠构建抑郁样行为模型,且运动+CUMS+运动组大鼠持续锻炼,共3周。模型构建后开展行为学测试,取脑组织用于Nissl染色,取海马组织用于Western blot检测。结果:与对照组相比,CUMS组大鼠糖水摄取率降低,旷场实验得分增加且强迫游泳不动时间增多;与CUMS组相比,持续运动增加了大鼠糖水摄取率,降低了旷场实验得分,减少了强迫游泳不动时间。Nissl染色结果显示持续运动逆转了抑郁样行为大鼠海马CA1区尼氏体数量。此外,与对照组相比,CUMS组大鼠海马组织中Fis1、Bap31、Caspase-8蛋白表达增多,且Cleaved-Caspase-3表达增加,Bcl-2/Bax表达比例降低,持续运动则有效地降低了这部分蛋白表达。结论:持续运动可能通过Fis1/Bap31通路调控海马组织神经元凋亡,发挥预防及改善CUMS/孤养诱导的大鼠抑郁样行为的作用。

摘要： 目的探究盐酸纳美芬对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠的神经保护作用。方法将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸纳美芬组,各12只。盐酸纳美芬组大鼠复制MCAO/R模型前10 min尾静脉注射20μg/kg盐酸纳美芬注射液,假手术组和模型组注射等体积生理盐水。随后除假手术组外,其余两组采用线栓法复制MCAO/R模型。采用Longa评分标准评估大鼠神经功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化和细胞凋亡情况,Western blotting检测脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果假手术组大鼠神经功能评分低于模型组和盐酸纳美芬组(P<0.05);盐酸纳美芬组大鼠神经功能评分低于模型组(P<0.05)。模型组、盐酸纳美芬组SOD活性低于假手术组(P<0.05),MDA含量高于假手术组(P<0.05);与模型组比较,盐酸纳美芬组SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。HE染色结果显示,假手术组细胞轮廓清晰,排列有序;模型组细胞破损,数量减少,炎症浸润严重;盐酸纳美芬组细胞数量较多,轮廓清晰,炎症浸润减少。模型组、盐酸纳美芬组凋亡细胞数多于假手术组(P<0.05);盐酸纳美芬组凋亡细胞数少于模型组(P<0.05)。模型组、盐酸纳美芬组Caspase-3、Bax蛋白相对表达量高于假手术组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量低于假手术组(P<0.05);与模型组相比,盐酸纳美芬组Caspase-3、Bax蛋白相对表达量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论盐酸纳美芬可以降低MCAO/R大鼠脑组织氧化应激水平,减少神经细胞凋亡,具有良好的神经保护作用,其作用机制与调节Caspase-3/Bcl-1/Bax通路有关。

摘要： 目的探讨双氢青蒿素(DHA)对糖尿病并发抑郁症大鼠糖脂代谢和海马脑神经元的影响及可能作用机制。方法将35只大鼠随机分为对照组、慢性不可预测轻度应激(CUMS)组、CUMS+DHA 25 mg/kg组、CUMS+DHA 50 mg/kg组、CUMS+DHA 100 mg/kg组,各7只。除对照组外,其余组大鼠给予构建糖尿病并发抑郁症模型。建模成功后,给予各个DHA干预组大鼠腹腔注射相应剂量的DHA,给予对照组与CUMS组腹腔注射等量生理盐水。干预4周后,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、血脂、血清5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平,观察海马组织病理学变化及细胞凋亡情况,并检测谷氨酸转运体1(GLT-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化磷酸腺苷激活的蛋白激酶α1亚单位(p-AMPKα1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PPARGC1A)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,CUMS组大鼠空腹血糖以及血清胰岛素、总胆固醇、三酰甘油和LDL-C水平升高,血清HDL-C水平降低,海马组织中p-AMPKα1/磷酸腺苷激活的蛋白激酶α1亚单位(AMPKα1)比值、PPARGC1A和GLUT4蛋白的表达下调(均P<0.05)。与CUMS组相比,CUMS+DHA 50 mg/kg组和CUMS+DHA 100 mg/kg组大鼠空腹血糖以及血清胰岛素、总胆固醇、三酰甘油和LDL-C水平下降,血清HDL-C水平升高,p-AMPKα1/AMPKα1比值、PPARGC1A和GLUT4蛋白的表达上调(均P<0.05)。(2)与对照组比较,CUMS组大鼠脑组织凋亡细胞数目增多(P<0.05),海马神经元数量减少、核固缩且染色加深,血清5-HT、5-HIAA水平降低,海马组织中GLT-1、BDNF蛋白表达下调(均P<0.05);而与CUMS组比较,CUMS+DHA 50 mg/kg组和CUMS+DHA 100 mg/kg组大鼠脑组织凋亡细胞数目减少(P<0.05),大部分海马神经元结构完整、数量增多,血清5-HT、5-HIAA水平升高,海马组织中GLT-1、BDNF蛋白表达上调(均P<0.05)。结论DHA可通过调控代谢相关通路的蛋白表达,改善糖尿病并发抑郁症大鼠的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗;同时其可上调单胺类神经递质水平以及GLT-1、BDNF蛋白的表达,抑制海马神经元凋亡以及减轻神经损伤,从而阻止大鼠抑郁症的进展。

摘要： 目的琥珀调控海马区神经元凋亡改善颈总动脉结扎脑缺血大鼠学习与记忆能力的效用部位与作用机制研究。方法建立大鼠颈总动脉结扎脑缺血动物模型,给以模型动物琥珀系列溶剂提取部位,通过水迷宫实验评价琥珀提取部位对模型动物学习与记忆能力的影响。采用TUNEL染色法与蛋白印迹法分别评价琥珀提取部位对模型动物海马区细胞凋亡以及Caspase 3、Caspase 9、Bcl-2等凋亡相关蛋白表达的影响。采用小鼠海马永生化细胞系评价琥珀提取部位对抗糖氧剥夺神经元损伤的作用。结果琥珀乙酸乙酯提取部位显著改善模型大鼠学习与记忆能力,抑制海马区细胞凋亡。该提取部位还可显著提高糖氧剥夺状态下HT22细胞的存活率,并下调细胞中Caspase 3、Caspase 9和Bcl-2等凋亡通路蛋白表达水平。结论乙酸乙酯提取部位是琥珀药材改善颈总动脉结扎脑缺血大鼠的学习与记忆能力效用部位,抑制海马区细胞凋亡是其作用机制。

摘要： 目的 研究甘草苷对脊髓损伤小鼠中炎症和神经元凋亡的影响。方法 将48只C57BL/6小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)、低剂量甘草苷组(LQ-L组)、高剂量甘草苷组(LQ-H组),每组12只。采用脊髓打击器撞击脊髓建立脊髓损伤模型,LQ-L组和LQ-H组分别予以低剂量(30 mg/kg)和高剂量(60 mg/kg)甘草苷灌胃。采用后肢运动功能评分(BMS)评估小鼠运动功能。取脊髓组织,HE染色观察病变面积,比色法检测髓过氧化物酶活性,TUNEL检测细胞凋亡,Nissl染色观察神经元丢失,免疫荧光双染检测caspase 3阳性神经元数量,Western blotting检测MAPK通路蛋白表达。结果 脊髓损伤明显降低了小鼠运动功能,促进了脊髓炎症、病变面积、神经元凋亡及p-ERK、p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达(P <0.05)。LQ-H组术后第14、21天,脊髓损伤小鼠运动功能明显提高(P <0.05)。LQ-L组和LQ-H组脊髓炎症、病变面积、神经元凋亡及p-ERK、p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达均明显抑制(P <0.05)。LQ-H组与LQ-L组相比,在抑制炎症、病变面积、神经元凋亡、p-ERK和p-p38 MAPK蛋白表达方面效果更明显(P <0.05)。结论 甘草苷可能通过抑制MAPK通路抑制炎症和神经元凋亡,减轻小鼠脊髓损伤。

摘要： 目的探讨微小RNA-199a(miR-199a)对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响及对沉默信息调节因子1(SIRT1)的调控作用。方法构建脑梗死大鼠实验模型,将60只大鼠随机分为假手术组、脑梗死组、miR-199a抑制组、miR-199a阴性对照组、miR-199a抑制+SIRT1抑制组,每组12只。通过神经行为学评估判断大鼠神经功能变化,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠脑组织神经元病理变化,采用流式细胞术检测脑皮质神经元凋亡情况,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组脑组织中miR-199a、SIRT1 mRNA表达水平,并通过蛋白质印迹法(Western blot)检测各组脑组织SIRT1、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)蛋白表达量。采用双荧光素酶报告基因系统验证miR-199a和SIRT1的靶向调控关系。结果与假手术组相比,脑梗死组大鼠脑组织出现变性、神经元坏死情况,神经元凋亡率、Cleaved caspase-3蛋白表达量、神经学评分和miR-199a表达量升高,SIRT1 mRNA和SIRT1蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-199a可与野生型SIRT13′-UTR特异性结合,两者具有靶向调控关系。结论抑制miR-199a表达可靶向上调SIRT1表达水平,缓解脑梗死大鼠神经元凋亡,改善神经功能。

摘要： 目的:探讨集落刺激因子1(CSF1)通过CSF1受体(CSF1R)减轻缺氧缺血性脑病(HIE)大鼠神经元凋亡的下游信号通路。方法:采用原代大鼠皮质神经元建立氧糖剥夺(OGD)神经元损伤模型,重组人CSF1(rhCSF1)干预该模型,通过CCK-8和MTT检测细胞活力,测定LDH漏出,Western blot检测CSF1、CSF1R、磷脂酶C-γ2(PLCG2)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白水平。建立大鼠HIE模型,Western blot检测造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h和7 d ERK1/2和Nrf2的表达,以及予rhCSF1、BLZ945(CSF1R阻断剂)和U73122(PLCG2阻断剂)干预模型后ERK1/2、Nrf2、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果:细胞实验提示,与OGD组相比,rh-CSF1干预提高了大鼠神经元的细胞活力,并减少LDH外漏(P<0.05);Western blot显示,与OGD组相比,rh-CSF1干预后p-CSF1R、p-PLCG2、p-ERK1/2、p-Nrf2和Bcl-2/Bax蛋白水平上升,cleaved caspase-3水平降低(P<0.05)。动物实验提示,p-ERK1/2和p-Nrf2在HIE大鼠表达逐渐增多,并在24 h达到峰值,之后逐渐降低(P<0.05)。此外,应用CSF1R阻断剂或PLCG2阻断剂干预可抑制rh-CSF1的作用,使HIE大鼠脑组织p-ERK1/2、p-Nrf2和Bcl-2/Bax水平下降,cleaved caspase-3水平上升(P<0.05)。结论:rh-CSF1可减少HIE大鼠神经元的凋亡;CSF1R/PLCG2/ERK/Nrf2信号通路参与介导CSF1此生物学功能。

摘要： 血管性痴呆(VD)是指由缺血、出血或血流量减少引起的脑组织损伤,最终导致认知功能障碍和记忆丧失。成纤维细胞生长因子21(FGF21)属新型代谢调节因子,可调控脑组织中炎症反应、抵抗氧化应激、保护神经元凋亡等方面发挥着重要的作用,是目前特异性免疫治疗和靶向治疗中的研究热点,但其调控机制尚未完全明确。文章重点对近年来FGF21在VD中的作用进行综述,旨在为该病的治疗提供新的思路。

摘要： 随着全球逐渐步入老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率和死亡率逐年升高,目前还没有理想的药物和治疗方法.AD是一种常见的神经退行性疾病,由于大脑神经细胞大量凋亡导致发生认知障碍,主要病理特征是脑内类淀粉前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)断裂后产生的多肽β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-peptide,Aβ)沉积形成细胞外老年斑(Senile plaques,SPs)和细胞内的神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NTFs).本项目通过PSAP将PS1与DR6联系在一起，旨在明确三者之间的相互作用和从属关系，阐明PS1的重要作用和调控神经元凋亡的分子机制，不仅为揭示AD的发病机制提供有力的理论基础，也将为开发研制防治AD的药物提供新的靶标和思路。

摘要： 目的：检测BAT3蛋白过表达对由PrP106-126毒性多肽引起的神经元凋亡现象的影响.rn 方法：首先通过免疫荧光,CCK8细胞活性检测试剂盒和免疫印迹检测带FITC标签的PrP106-126-FITC毒性多肽的生物学毒性.分别用PrP106-126-FITC和PrP106-126神经毒性多肽处理原代神经元和Neur02a细胞,通过免疫荧光技术和免疫印迹方法分别检测受刺激后的原代神经元和Neur02a细胞中BAT3表达的变化情况.通过脂质体转染方法将已经构建好的pcDNA-3.1-HA-BAT3质粒转染进入原代神经元,用CCK8检测细胞活性;以同样方式将质粒转染进入小鼠神经瘤细胞系Neuro2a,用TUNEL凋亡检测试剂盒分析经BAT3转染或对照组的N2a细胞的凋亡水平;Western blot检测PrP106-126神经毒性多肽处理前后,胞浆内细胞色素c和Bcl-2的变化,进一步了解BAY3在神经元凋亡中发挥作用的机制.rn 结果：PrP106-126-FITC和PrP106-126神经毒性多肽具有相似的神经毒性.受到多肽刺激之后,无论在原代神经元还是传代细胞系Neur02a中,BAT3都发生核输出现象,BAT3从细胞核转移进入细胞浆.BAT3的过表达使受到PrP106-126毒性多肽刺激的神经元的细胞活性有所提高,Neuro2a的细胞凋亡现象减轻,同时抑制了由PrP106-126毒性多肽引起的细胞色素c的过渡释放并且维持细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的稳定.rn 结论：BAT3蛋白的表达缓解PrP106-126毒性多肽对神经细胞造成的凋亡现象,为进一步阐释该蛋白对朊病毒引起的神经元损失的治疗作用机制提供了依据.

摘要： 目的：探讨钙调蛋白抑制剂W-7对幼年大鼠惊厥持续状态(status convulsion,SC)后海马内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)关键标志分子caspase-12的表达及神经元凋亡的影响.方法：将19～21日龄SD大鼠随机分为3组:生理盐水对照(NS)组、惊厥持续状态(SC)组、W-7预处理(W-7)组.结果：幼年大鼠海马中SC组的caspase-12mRNA及蛋白表达明显升高,与NS组比较有显著性差异(P＜0.01);W-7组在惊厥24h、48h点海马CA1区TUNEL阳性细胞数较NS组显著升高(P＜0.01),较SC组显著降低(P＜0.01).NS组海马CA1区神经元排列整齐,细胞轮廓清晰;SC组海马CA1区先后出现神经元肿胀、胞核固缩、红色神经元;W-7组神经元变性、丢失,程度重于NS组,轻于SC组.结论：钙调蛋白抑制剂W-7可以通过下调caspase-12的表达,从而抑制神经元凋亡,减轻惊厥性脑损伤。

摘要： 目的：观察大鼠脑缺血-再灌注后不同时间窗开始经颅磁刺激(TMS)对其学习记忆能力及神经元凋亡的影响.方法：将200只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、磁刺激组及模型组,每组又根据术后干预时间点细分为术后6h、12h、24h、48h及72h共5个亚组.采用线栓法将磁刺激组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.磁刺激组各亚组分别于脑缺血再灌注后不同时间点进行经颅磁刺激治疗,而正常组、假手术组及模型组各亚组均于相同时间点给予假磁刺激.各组大鼠均于治疗14d后取脑,采用水迷宫评估大鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR技术检测脑梗死侧Bcl-2mRNA的表达,免疫组化染色检测脑梗死侧Caspase-3的表达.结果:同一时间窗不同组比较:经颅磁刺激组MCAO/R大鼠的逃避潜伏期及Caspase-3表达均明显低于模型组(P<0.05)，而Bcl-2 mRNA的表达均明显高于模型组(P<0.05)。同一组不同时间窗比较:上述各数据不同治疗时间窗亚组之间均有明显差异(P<0.05)，其中逃避潜伏期及Caspase-3表达以术后24h亚组均值相对较低，而Bcl-2mRNA表达水平以术后12h亚组均值相对较高。结论:脑缺血再灌注后12-24h内给予TMS治疗，能显著促进脑梗死大鼠学习记忆能力恢复及Bcl-2表达，同时有效抑制Caspase-3表达，对保护受损神经细胞、促进神经功能恢复具有重要意义。

摘要： 蛛网膜下腔出血后脑脊液中存在高浓度的兴奋性神经递质—谷氨酸.过量的谷氨酸引起兴奋性毒性,进而触发钙超载和级联的细胞死亡.NR2B型NMDA受体和mGluR1受体在谷氨酸兴奋性毒性中起着关键作用,拟采用NR2B受体负向变构剂Ifenprodil和mGluR1受体负向变构剂JNJ16259685双靶点抑制两受体介导的钙超载. NR2B受体负向变构剂Ifenprodil和mGluR1受体负向变构剂JNJ16259685联合治疗能抑制蛛网膜下出血后钙超载和神经元凋亡，可能是一种有效的干预方法。

摘要： 探究REM睡眠剥夺后小鼠海马炎性因子IL-21及凋亡调控因子Fas/FasL等的mRNA转录水平和蛋白表达水平的变化;探究REM睡眠剥夺后小鼠海马神经元的变化;探究REM睡眠剥夺后IL-21介导的炎症反应对凋亡调控因子的影响.

摘要： 死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)是一种可促进缺血所致神经元凋亡的激酶.细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)已被证实为DAPK1的相互作用蛋白,然而两者在缺血再灌注损伤中的相互作用尚不明确.本研究旨在揭示DAPK1与ERK1/2的结合在神经元缺血再灌注损伤中的影响.研究发现，缺血再灌注引发DAPK1与ERK1/2激活以及凋亡增加，并呈时间依赖性。DAPKI与ERK1/2在OGD, MCAO及兴奋性损伤试验中均存在结合。通过下调DAPK1表达阻断二者结合可增强CRK1/2核转位并减轻凋亡。干扰二者结合可能是治疗卒中损伤的新靶点。

摘要： 目的：探讨红景天对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-fos表达水平及神经细胞凋亡的影响. 方法：采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测红景天对大鼠脑缺血再灌注后c-fos表达及对神经细胞凋亡的影响. 结果：大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中c-fos表达明显增加(P＜0.01),缺血再灌注48h达高峰;给予红景天干预后能减少缺血脑组织中c-fos表达(P＜0.05),减少神经元凋亡(P＜0.01),降低神经功能缺损评分(P＜0.05). 结论：红景天能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c-fos表达能减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤.

摘要： 目的:评价保护素D1对大鼠全脑缺血再灌注后海马Caspase-3蛋白表达及CA1区神经元凋亡的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠90只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)及保护素D1组(PT组).采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,PT组于再灌注即刻经侧脑室注入保护素D1 100ng,SH组和IR组注射等容量生理盐水.分别于再灌注后2h、6h、12h、1d、2d、3d(T1～T6)时随机取5只大鼠处死,取海马组织,一侧海马组织采用western-blot法测定海马Caspase-3蛋白表达,另一侧海马组织行HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果.结果:与SH组比较,IR组海马Caspase-3蛋白表达上调,CA1区损伤神经元数量增多(P＜0.05);与IR组比较,PT组海马Caspase-3蛋白表达下调,CA1区神经元损伤神经元数量减少(P＜0.05).结论:保护素D1减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤可能与下调Caspase-3蛋白表达从而抑制海马神经元凋亡有关.

摘要： Objective: Brilliant blue G (BBG), a selective P2X7 receptor (P2x7R) antagonist, exhibits neuroprotective properties. This study examinedwhether BBG treatment ameliorates early brain injury (EBI) afterexperimental subarachnoid hemorrhage (SAH),specifically via inhibiting p38 mitogen -activated protein kinase (MAPK)-relatedproapoptotic pathways.Inhibition of P2X7R by BBG or P2X7R siRNA can prevent EBI via p38 MAPK after SAH.

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明涉及一种神经元计算单元，包括：解码模块、地址权重模块、乘法器以及累加器。所述解码模块接收并解析地址信息和轴突值信息。所述地址权重模块接收所述地址信息并判断该地址信息与自身存储的地址信息是否匹配，若匹配则输出该地址信息对应的权重值。所述乘法器将所述轴突值信息与所述权重值相乘。所述累加器将乘法器输出的计算结果进行累加并输出。本发明提供的神经元计算单元采用寻址与计算一体化设计思路，突破了固定规模全联接的布局方式对神经元计算单元数目的限制，增强了神经网络计算效率。

摘要： 一种复用的神经核心电路，包括为多个神经元保存神经元属性的存储装置的核心电路。其中所述存储装置具有多个条目。每个条目保存相应神经元的神经元属性。核心电路还包括用于管理存储装置的控制器。响应于以所述神经元中的一个为目标的神经元激发事件，该控制器从该存储装置中相应的条目中获取该目标神经元的神经元属性，以及，在所获取的神经元属性基础上合并所述激发事件为该目标神经元生成激发事件。

摘要： 本发明公开了多个实施方案，用于将由矢量‑矩阵乘法(VMM)阵列输出的神经元电流转换成基于神经元电流的时间脉冲，并将此类脉冲用作输入提供给人工神经网络内的另一VMM阵列。本发明公开了多个实施方案，用于在该VMM阵列需要模拟输入的情况下将该基于神经元电流的时间脉冲转换成模拟电流或电压值。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本文提供了将非神经元细胞重编程为神经元的方法。本发明的方面涉及使用抑制PTB的表达或活性的细胞重编程剂以将非神经元细胞转化为神经元。本文还提供了通过在体内将非神经元细胞重编程为功能神经元来治疗神经退行性疾病的方法。

摘要： 本发明提供一种人造神经网络，其中包含一控制器与多个神经元。该控制器是用以于一运算程序中产生一前向传播指令。每一个神经元各自包含一指令暂存器、一储存装置与一专用运算电路。该指令暂存器是用以自该控制器接收并暂存该前向传播指令。该储存装置是用以储存至少一笔输入数据与至少一可学习参数。该专用运算电路被固定组态为专用于与该神经元相关的运算。回应于该指令暂存器所接收的该前向传播指令，该专用运算电路根据一激发函数对该至少一笔输入数据与该至少一可学习参数进行运算，并将一运算结果回传至该储存装置，从而大幅降低实现人造神经网络的硬件成本，同时不需要增加太多硬件资源的情况下，提供相当程度的运算弹性。

摘要： 本发明提供一种抑制神经元凋亡或神经退行性变的药物组合物。所述药物组合物可有效地预防或治疗与神经元凋亡或神经退行性变相关的疾病。

摘要： 本发明提供一种抑制神经元凋亡或神经退行性变的药物组合物。所述药物组合物可有效地预防或治疗与神经元凋亡或神经退行性变相关的疾病。

摘要： 本发明提供一种抑制神经元凋亡或神经退行性变的药物组合物。所述药物组合物可有效地预防或治疗与神经元凋亡或神经退行性变相关的疾病。