肠道通透性

摘要： 目的:观察消胰止痛汤治疗重症急性胰腺炎伴肠功能衰竭的临床疗效及对肠道通透性和胰腺功能的影响。方法:选择郑州大学附属郑州中心医院收治的重症急性胰腺炎伴肠功能衰竭82例,采用抽签法分为两组,每组41例。两组均给予常规禁食、抗感染干预。对照组给予醋酸奥曲肽注射液,0.1 mg/次,1次/d,皮下注射;人血白蛋白10 g/次,1次/d,静脉输注。治疗组在对照组治疗基础上加用消胰止痛汤[芒硝(冲服)、厚朴、大黄(后下)、当归、牡丹皮、桃仁、赤芍、延胡索、陈皮、甘草],1剂/d,水煎,取药汁300 mL,分早晚2次口服。两组均于连续治疗1个月后判定疗效。结果:治疗组治愈15例,有效24例,无效2例,有效率为95.12%(39/41);对照组治愈7例,有效20例,无效14例,有效率为65.85%(27/41)。两组对比,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,两组D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、内毒素水平均明显降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);两组血淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)水平均明显下降,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消胰止痛汤联合西药治疗重症急性胰腺炎伴肠功能衰竭有较好疗效,可以明显改善患者的肠道通透性,保护肠黏膜屏障,促进胰腺功能恢复。

摘要： 目的探讨当归芍药散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜机械屏障的保护机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和当归芍药散低、中、高剂量组,每组10只。通过喂饲高脂饲料制备NAFLD大鼠模型,造模同时予相应药物干预,连续8周。半自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织TC、TG含量;手动生化法检测肝组织游离脂肪酸(FFA)含量;ELISA检测血清脂多糖(LPS)含量;HE染色观察肝脏、回肠和结肠病理形态,测量小肠绒毛高度和宽度;油红O染色观察肝脏脂质蓄积;免疫组化检测回肠和结肠组织闭合蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、ALT、AST、LPS和肝组织TC、TG、FFA含量明显增加(P<0.01),肝脏脂肪变性明显,回肠和结肠黏膜上皮细胞出现水肿,小肠绒毛高度、宽度及回肠、结肠组织occludin、ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散各剂量组大鼠血清TC、TG、ALT、AST、LPS和肝组织TC、TG、FFA含量明显减少(P<0.05,P<0.01),肝脏脂肪变性和肠道病理损伤均减轻,小肠绒毛高度、宽度及回肠、结肠组织occludin、ZO-1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论当归芍药散对NAFLD大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与保护肠黏膜机械屏障、降低肠道通透性有关。

摘要： 目的:探讨薯蓣粥对2型糖尿病(Ttype 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肠道通透性的影响。方法:将35只雄性Wistar随机分为空白组8只和造模组27只。空白组大鼠饲喂普通饲料,造模组使用高脂喂养加腹部注射链脲佐菌素法制备T2DM大鼠模型,成模后大鼠随机分为模型组、薯蓣粥组、二甲双胍组;空白组、模型组每日以生理盐水灌胃5 mL,薯蓣粥组每日以薯蓣粥灌胃5 mL,二甲双胍组每日以二甲双胍水溶液灌胃5 mL,共6周;每周检测大鼠空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG),干预后观察各组大鼠结肠组织学形态,检测结肠组织的炎性因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6),和紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达;以及血清连蛋白(Zonulin)、内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)水平;血清TNF-α、IL-6、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:模型组大鼠的肠绒毛断裂不全且间隔稀疏,同时伴有中性粒细胞渗出,薯蓣粥组、二甲双胍组大鼠的上述情况优于模型组。与空白组相比,模型组大鼠结肠TNF-α、IL-6蛋白表达增加(P<0.05),Occludin、ZO-1蛋白表达减少(P<0.05),血清中Zonulin、LPS、TNF-α、IL-6、FINS水平上升(P<0.05),FBG、HOMA-IR升高(P<0.05);与模型组相比,薯蓣粥组大鼠结肠TNF-α、IL-6蛋白表达减少(P<0.05),Occludin、ZO-1蛋白表达增加(P<0.05);血清中Zonulin、LPS、TNF-α、IL-6、FINS水平下降(P<0.05),FBG、HOMA-IR下降(P<0.05)。结论:薯蓣粥能够降低T2DM大鼠肠道通透性,进而达到减轻全身炎症反应,缓解胰岛素抵抗、改善血糖代谢的效果。

摘要： 食品中富含种类丰富的酚类化合物,并且酚类化合物是天然的抗氧化剂和重要的功能因子。结合态多酚是酚类化合物的一种存在形式,其存在于提取过游离态多酚的残渣中,通过酯键、糖苷键、醚苷键等形式与其他物质相结合。肠道作为人体免疫防御的最前线,易遭受外源性和代谢性氧自由基损伤,诱发肠道氧化应激。肠道氧化应激会通过多种途径破坏肠上皮细胞间的紧密连接状态,导致肠上皮屏障功能受损和肠道通透性增加,进而诱发各种疾病。结合态多酚作为一种天然的抗氧化剂,在肠道中具有较完整的结构和稳定的活性,并通过调节免疫功能,以及影响炎症因子、抗氧化酶和屏障蛋白的表达,对肠道氧化应激以及肠道屏障功能的受损均有着改善作用。

摘要： 肠道菌群的相关代谢产物和疾病间的联系逐渐受到临床的重视,氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)为肠道菌群的常见代谢物质,其通过增加DNA损伤、加速线粒体受损、增加氧化应激、影响能量代谢等多种途径促进心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤等多种疾病的发生,特别是在老年病人中,由于胃肠功能的减退,肠道通透性增加,菌群移位等,TMAO对老年常见疾病发挥着重要的调控作用,促进了疾病的进展,进而影响疾病的预后。

摘要： 慢性热应激下饲粮额外添加含硫氨基酸对肉鸡生产性能的影响梁文琪译朱勇文校摘要:慢性热应激可导致活性氧增加造成氧化损伤,补充含硫氨基酸(SAA)可被机体代谢为重要的抗氧化剂谷胱甘肽,缓解慢性热应激的不利影响。因此,本试验旨在探究饲粮添加SAA对热应激条件下28~35日龄肉鸡生长性能、体温、肠道通透性和氧化状态的影响。试验按2×2二因子试验设计,温度处理分别为慢性热应激组(HS组:每天高温33.3°C应激6 h,高温27.8°C应激18 h)和热中性(TN组:每天保持22.2°C,24h);饲粮处理分别为100%SAA水平组(育雏期、生长期和育肥期饲粮中分别为0.95%、0.87%和0.80%)和130%SAA水平组(育雏期、生长期和育肥期饲粮中分别为1.24%、1.13%和1.04%),共4个试验处理组,每个处理9个重复,每个重复栏18只。

摘要： 本试验旨在探讨代乳粉添加岩藻多糖对断奶羔羊小肠通透性、组织形态、消化酶活性及抗氧化指标的影响。选择24只平均体重为(7.32±0.37) kg的30日龄健康川中黑山羊公羔,随机分为4个组,每组6个重复,每个重复1只羊。Ⅰ组(对照组)饲喂不含岩藻多糖的代乳粉,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别在代乳粉中添加0.1%、0.3%和0.6%的岩藻多糖。试验预试期7 d,正试期30 d。结果表明:1)Ⅲ组和Ⅳ组羔羊血清二胺氧化酶活性和D-乳酸含量显著低于Ⅰ组(P0.05)。2)Ⅲ组羔羊小肠各肠段绒毛高度、绒毛高度/隐窝深度(V/C)以及肌层和黏膜厚度显著高于Ⅰ组(P0.05)。3)Ⅲ组和Ⅳ组羔羊空肠α-淀粉酶和乳糖酶活性显著高于Ⅰ组(P0.05)。4)随着代乳粉中岩藻多糖添加水平的提高,羔羊小肠抗氧化酶活性呈先升后降趋势,小肠丙二醛(MDA)含量则呈先降后升趋势。Ⅲ组和Ⅳ组羔羊十二指肠、空肠总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性显著高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ组空肠T-AOC、CAT活性显著高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ组十二指肠、空肠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及Ⅲ组和Ⅳ组空肠超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于Ⅰ组(P<0.05);岩藻多糖添加组小肠各肠段(Ⅱ组回肠除外) MDA含量显著低于Ⅰ组(P<0.05)。综上所述,代乳粉中添加岩藻多糖能有效降低断奶羔羊血清D-乳酸含量和二胺氧化酶活性,提高小肠黏膜厚度、肌层厚度、绒毛高度及V/C,并提高空肠α-淀粉酶和乳糖酶活性以及小肠抗氧化能力,改善小肠肠道屏障结构与功能,从而在一定程度上提高断奶羔羊的肠道健康;在本试验条件下,代乳粉中岩藻多糖的适宜添加水平为0.3%。

摘要： 目的探讨丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)治疗对胰腺癌切除术后患者免疫功能和肠道通透性的影响。方法回顾性分析2018年6月至2020年12月收治的110例胰腺癌患者的临床资料,按照患者术后采取的治疗方式不同分为观察组和对照组,每组55例,两组患者术后均接受营养和对症支持治疗,观察组患者术后1 d开始给予Ala-Gln注射液治疗,对照组患者给予同等剂量的生理盐水作为安慰剂治疗。观察比较两组患者术后5 d外周血谷氨酰胺双肽(Gln)、总淋巴细胞计数(TLC),血清免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM水平,尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值和血浆二胺氧化酶(DAO)水平;对比两组患者术后7 d的血糖控制情况、治疗期间不良反应和院内病死率。结果术后1 d两组患者外周血Gln、TLC,血清IgA、IgG、IgM水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与术后1 d比较,术后5 d观察组患者外周血Gln及血清IgA、IgG、IgM水平均明显升高(P0.05);与术后1 d比较,术后5 d观察组患者尿L/M比值差异无统计学意义(P>0.05),而血浆DAO水平明显降低(P0.05);两组患者主要不良反应均为脂肪泻、腹胀、腹痛、肠外营养支持相关肝病等,两组均未见患者因并发症导致的休克、死亡等事件发生,且观察组患者治疗期间不良反应率明显低于对照组(23.64%vs.41.82%,χ^(2)=12.017,P<0.001)。两组患者院内疾病全因素病死率比较,差异无统计学意义(5.45%vs.7.25%,χ^(2)=1.032,P=0.695)。结论Ala-Gln注射液治疗能维持胰腺癌切除术后患者血浆Gln水平,并改善免疫指标,维持肠道通透性且安全性良好,利于患者术后的恢复。

摘要： 试验旨在探究犊牛断奶前后血液生化指标和肠道通透性的变化规律。选择50日龄的中国荷斯坦母犊牛12头,于60日龄断奶,分别于断奶前2 d及断奶后1、2、3周采集血液。结果表明:断奶前2 d犊牛血中尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量高于断奶后1、2、3周(P<0.01),血液碱性磷酸酶(ALP)含量高于断奶后1周(P<0.01),而断奶前2 d犊牛血液总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量低于断奶后1、2、3周(P<0.01),断奶后3周血液ALP含量高于断奶前2d(P<0.01);断奶前2d犊牛血液白细胞介素-1(IL-1β)含量低于断奶后1、2、3周(P<0.01),结合珠蛋白(HP)含量低于断奶后1、2、3周(P<0.05),而Toll样受体(TLR4)含量则低于断奶后3周(P<0.05);断奶前2 d和断奶后1、2、3周闭锁小带蛋白(ZO-1)以及乳酸(D-LA)无显著差异,但断奶后3周犊牛血液二胺氧化酶(DAO)含量高于断奶前2 d(P<0.01)。由此可见,断奶应激使得犊牛营养和能量摄入不足,会增加自身脂肪动员和体蛋白分解,从而影响其自身对营养物质的代谢,也会引发机体炎症反应,进而影响犊牛内分泌系统和免疫系统;应激也会造成D-LA、DAO水平上升,这也证明了犊牛断奶应激会造成肠道屏障受损,进而对其肠道通透性产生影响。

摘要： 目的:研究植物乳杆菌Lp2对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法:从中国传统发酵食品中分离到植物乳杆菌Lp2,研究其改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏炎症的作用机制。将30只昆明种小鼠随机分为3组:对照组、模型组(LPS组)和干预组(LPS+Lp2组)。每日对干预组小鼠补充植物乳杆菌Lp2,4周后,对模型组和干预组小鼠腹腔注射LPS,构建急性炎症模型。通过对生化指标和肝组织病理学的评价,观察小鼠肝损伤情况。采用RT-PCR和免疫印迹分析肠道mRNA水平、蛋白表达水平。结果:植物乳杆菌Lp2可降低LPS诱导的急性炎症小鼠血清、肝脏和回肠组织中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、环氧合酶-2(COX-2)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和LPS水平,升高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的水平,明显改善LPS诱导的急性肝损伤。RT-PCR和免疫印迹分析表明,LPS引起小鼠肠道上皮紧密连接蛋白表达显著下降,植物乳杆菌Lp2明显上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达,改善LPS炎症小鼠的肠道通透性,肝脏LPS显著降低。结论:植物乳杆菌Lp2通过抑制氧化应激、炎症反应和调节肠道通透性对LPS诱导的急性肝损伤具有保护作用。

摘要： 目的：通过观察疏肝健脾法对干预肝郁脾虚型IBS-D大鼠水通道蛋白AQP3、4、8及紧密连接蛋白ZO-i的表达调节以及肠道菌群的影响来探讨平胃胶囊疏肝健脾法对肝郁脾虚型IBS-D大鼠治疗靶点以及治疗效果. 方法：将Wistar雄性大鼠以乙酸灌肠+应激束缚的造模方法建立模型,造模成功后药物干预14天,治疗前后测量大鼠稀便率、糖水偏嗜.通过比较不同药物干预前后模型大鼠肠道通透性及肠道菌群变化的影响来分析疏肝健脾法对肝郁脾虚型IBS-D的作用机制及疗效.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血浆中D-乳酸的含量;采用免疫组化、qRT-pcr检测近端结肠组织中AQP3、4、8及ZO-i含量的表达以及相关药物对其表达的影响;16SrRNA基因测序分析大鼠粪便微生物群落丰富度和多样性的变化. 结果：IBS-D模型大鼠血浆D-LA浓度含量明显升高(P＜0.05).疏肝健脾法可上调大鼠水通道蛋白AQP3、4、8即ZO-i的表达,从而调节肠道通透性的改变. 结论：疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型IBS-D大鼠是一种有效的治疗方法,并且有很大的治疗前景,可有效缓解患者腹泻的症状,对患者肠道通透性具有一定的调节作用,以此起到治疗IBS-D的作用.

摘要： 目的：探讨肠道益生菌对危重症足月新生儿肠道通透性及内分泌功能的影响。方法：选取50名危重症足月新生儿,随机分为2组,除常规治疗外,一组予以益生菌口服(治疗组),另一组则未给予益生菌治疗(对照组),分别在入组当天、第8天对两组患儿进行血浆D-乳酸测定,并同时记录患儿血浆CRH(促肾上腺皮质激素释放素)及皮质醇水平.结果：入组第8天时,治疗组患儿血浆CRH水平为219.4±67.7pg/ml,对照组为267.1±59.2pg/ml,治疗组的CRH水平较对照组有显著性下降(p＜0.05);同时检测血浆皮质醇水平显示,治疗组患儿为62.11±10.4ug/L,而对照组为78.77±14.1ug/L,治疗组也呈明显降低趋势(p＜0.05);此外治疗组患,儿入组第8天血浆D-乳酸的水平为0.85±0.08ug/ml,而对照组的相应指标为1.02±0.24ug/ml,与之相比前者有明显下降(p＜0.05).结论：在危重症足月新生儿中应用益生菌,可以调节体内的应激反应,减少皮质激素的分泌,从而有效降低肠道通透性,保护并促进肠道屏障功能恢复.

摘要： 目的：研究生长激素（GH）对脓毒症大鼠肠道通透性的影响。 方法：将72 只SD 雄性大鼠随机分对照组、脓毒症组、GH 组、脓毒症加GH 组，再将各组随机分为空肠 组、回肠组和结肠组。空肠组：取Treitz 韧带处空肠置管，距离Treitz 韧带25cm 处造口； 回肠组:自回盲部向上25cm 处置管，末端回肠造口；结肠组：行盲肠置管造口。各组分别于 肠道置管造口处灌入甘露醇/乳果糖，测定肠粘膜通透性，24 小时后分别取部分空肠、回肠、 结肠肠管行离体肠粘膜通透性检测并行电镜观察紧密连接(TJ)。 结果：脓毒症组大鼠肠粘 膜TJ 间隙增宽，肠道通透性增加，且回肠组更加明显;GH 加脓毒症组肠粘膜TJ 损伤和肠粘 膜通透性的增加有所减轻 结论：GH 能够减轻脓毒症时大鼠肠粘膜TJ 损伤，减少肠粘膜 通透性增高

摘要： 目的：建立弥漫性腹膜炎动物模型并探讨不同程度弥漫性腹膜炎对肠道通透性的影响。rn 方法：采用升结肠支撑管腹膜炎模型(CASP)诱发弥漫性腹膜炎。C57BL/6小鼠随机分为4组，对照组、假手术组、1.3mm组、1.7mm组，观察术后各组72小时的生存率。并于术后18h比较肠道通透性的变化。rn 结果：升结肠支撑管造成弥漫性腹膜炎的支撑管径越大，动物死亡率越高，术后18h肠道通透性也显著增加。rn 结论：随着支撑管径在一定范围内增加，急性腹膜炎肠道的损伤程度加重，肠道通透性增加，生存率也随之降低。

摘要： 目的：探讨正常小鼠肠道通透性。rn 方法：用分光光度计测定血清中二胺氧化酶（DAO）含量。以乳果糖、甘露醇、三氯蔗糖为探针，采用气相色谱法检测小鼠尿液中乳果糖（L）、甘露醇(M)和三氯蔗糖的分泌率及L/M的比值。rn 结果：正常小鼠血清DAO 含量为2.08±0.05mg/ml。标准甘露醇、乳果糖、三氯蔗糖的保留时间分别为10min、22min、24min，正常小鼠尿液中乳果糖/甘露醇峰面积比值为1.27。rn 结论：用分光光度计测定血清DAO及用气相色谱法检测尿液中三糖的代谢，可以反映肠道通透性。

摘要： 目的：研究青黛及其单体靛玉红对溃疡性结肠炎(UC)体内、体外炎症模型通透性的影响. 方法：体内实验：将40只SPF级SD大鼠按照体重随机分为4组：正常组(C)、模型组(M)、青黛组(Q)、清肠栓组(QCS).通过自由饮用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液6天,诱导体内溃疡性结肠炎模型,并予青黛、清肠栓连续灌肠治疗7天.DAI评分评估大鼠一般情况,显微镜下观察各组大鼠HE染色后结肠组织,微板荧光分光光度计检测各组大鼠异硫氰酸荧光索(FD4)透过率,免疫荧光检测各组大鼠结肠组织中紧密连接蛋白ZO1、Occludin表达情况.体外实验：取SPF级SD大鼠分离原代结肠组织黏膜上皮细胞,将细胞分为4组：正常组(C)、模型组(M)、靛玉红组(D)、美沙拉嗪组(A).以脂多糖(LPS)刺激大鼠原代结肠黏膜上皮细胞24h诱导体外炎症模型.同时用药干预组分别加青黛单体成分靛玉红、美沙拉嗪(5-ASA).采用Transwell小室检测各组细胞单层模型跨膜电阻值(TEER);微板荧光分光光度计检测各组细胞异硫氰酸荧光素(FD4)透过情况;免疫荧光检测各组细胞间紧密连接蛋白ZO1表达情况;罗丹明-鬼笔环肽染色观察各组细胞的微丝结构. 结果：体内实验：(1)一般情况显示：5％DSS自由饮用6天可以成功诱导出腹泻、便血、体重下降的溃疡性结肠炎模型.模型组与正常组相比,DAI评分显著升高,镜下结肠粘膜损伤严重.用药干预后,青黛组、清肠栓组与模型组相比能明显减少大鼠DAI评分,并改善大鼠结肠粘膜镜下表现.(2)FD4检测显示：模型组与正常组相比FD4透过率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).用药干预后,青黛组、清肠栓组与模型组相比FD4透过率明显降低,其中以清肠栓组最为显著,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)免疫荧光显示：模型组与正常组相比结肠组织中的紧密连接蛋白ZO1、Occludin均明显下调.用药干预后,青黛组、清肠栓组与模型组相比有所上调,基本接近正常组水平.体外实验：(1)大鼠结肠粘膜上皮原代细胞培养后可形成致密的单层结构,LPS干预的模型组与正常组相比TEER值明显下调,差异有统计学意义(P＜0.01).用药干预后,靛玉红组、西药5-ASA与模型组相比,TEER值明显上调,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)2.FD4检测显示：模型组与正常组相比FD4透过率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).用药干预后,靛玉红组、5-ASA与模型组相比明显下调,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)免疫荧光显示：模型组与正常组相比细胞间紧密连接蛋白ZO1的表达明显下调,荧光染色暗淡.用药干预后,靛玉红、5-ASA组与模型组相比均可见紧密连接蛋白ZO1表达上调.(4)F-actin染色显示：模型组和正常组比较微丝破坏严重,结构错乱稀疏.用药干预后,靛玉红组、5-ASA组与模型组相比结构排列得到明显改善,轮廓相对清晰,其中以5-ASA组改善最为明显. 结论：综上结果表明,1.青黛能有效减轻DSS诱导溃疡性结肠炎的结肠炎症反应,修复粘膜损伤,对大鼠肠道通透性具有正向调节作用2.青黛单体靛玉红能减轻LPS诱导的SD大鼠结肠黏膜上皮原代细胞炎症反应,调整紧密连接蛋白ZO1及微丝结构,在维持单层膜的完整性及通透性上效果与西药5-ASA相当.

摘要： 目的：研究青黛对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠小肠组织Zonulin通路表达的影响,探讨其是否通过影响Zonulin通路从而调控肠道通透性的可能调节机制. 方法：将40只SD大鼠随机分为正常组(C组)、模型组(M组)、青黛组(QD组)、清肠栓组(QCS组).造模期间,C组饮用双蒸水,余组予5％DSS自由饮用7天制备UC模型.药物干预期间,QD组、QCS组分别予相应药物灌肠7天.观察各组大鼠结肠组织病理学改变,应用免疫荧光法观察小肠连接蛋白Zo-1、Occludin的表达情况,RT-PCR法观察青黛是否通过Zonulin通路对小肠通透性产生影响. 结果：(1)与C组比较,M组组织学评分升高,QD组、QCS组组织学评分较M组显著下降(P＜0.05).(2)M组Zo-1、Occludin较C组荧光染色暗淡,QD组和QCS组Zo-1、Occludin蛋白损伤程度较模型组有明显的减轻.(3)M组大鼠小肠组织中ZonulinmRNA、PKC-αmRNA、PAR2mRNA的表达较C组上升,差异有显著统计学意义(P＜0.05).QD组大鼠小肠组织中ZonulinmRNA及PKC-αmRNA的表达较M组下降,差异有显著统计学意义(P＜0.05).QCS组大鼠小肠组织中PKC-αmRNA及PAR2mRNA的表达较M组下降,差异有显著统计学意义(P＜0.05).(4)与M组比较,QD组血清DAG活性显著降低(P＜0.05). 结论：青黛能有效修复UC大鼠肠道黏膜,可能是通过抑制Zonulin通路及减少连接蛋白破坏,从而抑制UC大鼠小肠通透性的升高,改善肠黏膜屏障功能.

摘要： 肠道损伤是尿毒症的常见并发症.同型半胱氨酸(Hcy)作为重要的肠源性尿毒症毒素,是否是参与尿毒症状态下肠道通透性改变和肠上皮屏障功能障碍目前仍不清楚.本研究旨在研究Hcy对体外和体内肠上皮结构和功能的影响.

摘要： 肥胖是世界性普遍健康问题,其最显著特特征是是一种低度的炎症反应状态.而肠屏障的改变是诱发肥胖及相关炎症的重要原因.肠道菌群的紊乱和肠道通透性增加,导致内毒素入血,引发机体炎症反应.n-3多不饱和脂肪酸(n-3Polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs)用于心血管疾病的治疗及预防,具有调节免疫的作用,可以改善代谢综合征,研究显示肥胖患者体内n-3PUFAs含量少于非肥胖患者.补充-3PUFAs可以改善炎性肠病、部分肝切除动物的肠道通透性,而对高脂饮食导致的肠屏障损害的作用报道较少,其在肥胖中的作用也有待进一步研究.rn 目的：观察高脂饮食诱发肥胖模型，是否引起肠屏障（肠道菌群及肠通透性）的改变，补充n-3多不饱和脂肪酸对高脂饮食导致的肥胖大鼠肠道屏障的影响及减重作用，为将来临床应用提供理论依据。rn 方法：雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为普通饮食组(Control dietCD，n=10)、高脂饮食组（High-fat diet，HFD，n=10）、CD+n-3PUFAs组（n=7）、HFD+n-3PUFAs组(n=9)。饲养10周后，取大鼠新鲜粪便提取DNA，通过实时定量PCR检测肠道菌群组成。应用ELISA检测血浆中炎症因子水平。应用改良偶氮基质显色鲎试剂法检测门静脉血清内毒素水平。通过乳果糖坩露醇方法检测肠通透性，Westem blot检测小肠粘膜紧密连接蛋白的表达。 结果：HFD组大鼠体重明显高于CD组、CD+n-3PUFAs组和HFD+n-3PUFAs组。HFD组大鼠粪便中厚壁菌门（Fimucutes）和肠杆菌科(Enterobacteriales)含量高于CD组和HFD+n-3PUFAs组大鼠，而拟杆菌门(Bacteroidetes)、双歧杆菌属(Bifidobacterium spp.)及Bacteroidetes与Firmicutes比值低于CD组和HFD+n-3PUFAs组大鼠。CD+n-3PUFAs组大鼠粪便中Bacteroidetes含量高于CD组大鼠。HFD组大鼠尿中乳果糖／甘露醇比值高于CD组和HFD+n-3PUFAs组大鼠。CD组和CD+n-3PUFAs组大鼠尿中乳果糖／甘露醇比值无明显差异。HFD组门静脉血浆中内毒素和炎症因子水平高于CD组大鼠和HFD+n-3PUFAs组大鼠。HFD组大鼠大鼠肠粘膜紧密连接蛋白(claudin和occludin)的表达低于CD组大鼠和HFD+n-3PUFAs组大鼠。rn 结论：高脂饮食导致的肥胖引起肠道菌群改变、肠通透性增加，而补充n-3PUFAs可以部分修复肥胖导致肠道菌群紊乱，降低肠道通透性，减轻炎症因子和内毒素水平，减少体重。

摘要： 目的：探讨应激对大鼠肠道菌群及血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)的影响及双歧杆菌对应激大鼠肠道功能的调节作用。rn 方法：50只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、压力试验组、双歧杆菌干预组、思密达干预组、双歧杆菌+思密达共同干预组。采用WAS(water avoidance stress)避水试验构建大鼠应激模型，以二糖为探针，衍生化毛细管气相色谱法测定大鼠尿液中二种糖的浓度，以三氯蔗糖/甘露醇(S/M)评价大鼠肠道通透性；取大鼠新鲜粪便，用选择性培养基平皿计数法检测大鼠粪便菌群中几种代表性菌种的数量；用酶联免疫法测定大鼠血清中CRF和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量。rn 结果：与正常对照组相比，压力试验组大鼠粪便中以大肠杆菌为主的条件致病菌数量增多(7.347±0.277 Vs 7.078±0.229.P<0.05)；24h尿液中甘露醇量升高(5.097％±0.453％Vs 4.718％±0.399％，P<0.05)；CRF(300.8±34.3 ng/L Vs 267.0±32.3 ng/L，P<0.05)，ACTH(6.79±0.651 Vs 5.68±0.799 ng/L，P<0.05)水平升高。与压力试验组相比，双歧杆菌干预组大肠杆菌(7.044±0.281Vs 7.347±0.277，P<0.05)、类杆菌(9.075±0.393 Vs 9.485±0.306，P<0.05)数量显著下降；ACTH水平下降(5.92±0.477 ng/L Vs 6.79±0.651 ng/L，P<0.05)。rn 结论：在慢性应激条件下，大鼠出现肠道菌群失调、肠道通透性升高、神经内分泌处于应激状态的现象，双歧杆菌能够缓解慢性应激所导致的上述现象。

摘要： 此发明提供了一种治疗自身免疫性疾病的方法，其步骤包括增加跨越表皮细胞的电阻，以导致细胞通透性的减少。此发明也提供了一种治疗人类乳糜泻病的方法，其步骤包括给予单链zonulin的抗体，以抑制表皮生长因子受体和PAR

摘要： 本发明公开了一株能够保护肠道通透性的普通拟杆菌及其应用，属于微生物技术领域。本发明提供的普通拟杆菌CCFM1152已于2020年11月9日保藏于广东省微生物菌种保藏中心，保藏编号为GDMCC No.61279。本发明提供的普通拟杆菌CCFM1152可以有效保护由于DSS诱导的体重下降、结肠长度变短、降低肠道通透性，修复结肠黏膜损伤。因此，普通拟杆菌CCFM1152在制备保护肠道通透性的食品和微生态制剂方向具有广泛的应用前景。

摘要： 本发明提供了双肾子多糖在抗菌和降低肠道通透性中的应用，属于畜牧医学技术领域。本发明发现双肾子多糖能够有效的抑制革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌和猪链球菌，以及革兰氏阴性菌：大肠杆菌和沙门氏菌。同时，本发明发现双肾子多糖能够促进连接蛋白ZO‑1、Ocdudin、Claudin‑1的表达来降低肠道的通透性。

摘要： 提供一种调节肠道通透性及/或治疗及/或预防肠漏相关疾病的组合物，其包括：中草药复方药材或中草药复方萃取物。该中草药复方药材，包括灵芝、红枣、桂圆以及莲子。且，该中草药复方萃取物，包括灵芝萃取物、红枣萃取物、桂圆萃取物以及莲子萃取物。

摘要： 本发明涉及壳寡糖在提升肠道通透性和作为BCSⅢ类药物口服吸收促进剂方面的应用，属于壳寡糖应用技术领域。本发明公开了壳寡糖在提升肠道通透性方面的应用，该应用是基于壳寡糖可以打开小肠微绒毛上皮细胞间的紧密连接，从而提高肠道的通透性的原理，开发了促进低渗透性药物体内吸收的应用。另外本发明还公开了壳寡糖作为BCSⅢ类药物口服吸收促进剂方面的应用，BCSⅢ类药物中的主要成分为曲氟尿苷，先服用壳寡糖打开小肠微绒毛上皮细胞间的紧密连接后再服用BCSⅢ类药物，当壳寡糖与小肠黏膜作用一定时间后上皮细胞间的紧密连接打开程度最大，水溶性小分子药物通过跨细胞旁路转运从上皮细胞进入血液循环，可用于促进难吸收的BCSⅢ类药物的口服吸收，显著或极显著地提高其生物利用度。

摘要： 本发明提供了双肾子多糖在抗菌和降低肠道通透性中的应用，属于畜牧医学技术领域。本发明发现双肾子多糖能够有效的抑制革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌和猪链球菌，以及革兰氏阴性菌：大肠杆菌和沙门氏菌。同时，本发明发现双肾子多糖能够促进连接蛋白ZO‑1、Ocdudin、Claudin‑1的表达来降低肠道的通透性。

摘要： 本发明公开了一株能够保护肠道通透性的普通拟杆菌及其应用，属于微生物技术领域。本发明提供的普通拟杆菌CCFM1152已于2020年11月9日保藏于广东省微生物菌种保藏中心，保藏编号为GDMCC No.61279。本发明提供的普通拟杆菌CCFM1152可以有效保护由于DSS诱导的体重下降、结肠长度变短、降低肠道通透性，修复结肠黏膜损伤。因此，普通拟杆菌CCFM1152在制备保护肠道通透性的食品和微生态制剂方向具有广泛的应用前景。

摘要： 本发明涉及一种包含低聚糖混合物的营养组合物，所述低聚糖混合物包含至少一种N‑乙酰化低聚糖、一种低聚半乳糖和一种唾液酸化低聚糖，所述营养组合物用于减少出生后首个12个月内的婴儿的代谢应激和/或降低出生后首个12个月内的婴儿的肠道通透性和/或提高用所述营养组合物喂养的婴儿在出生后首个12个月内的生长速度，使所述婴儿的生长速度接近同年龄段的母乳喂养婴儿的生长速度。

摘要： 本发明涉及表皮生长因子受体(EGFR)与蛋白酶活化受体2(PAR2)对肠道通透性的调节。进一步地，本发明提供了一种治疗自身免疫性疾病的方法，其步骤包括增加跨越表皮细胞的电阻，以导致细胞通透性的减少。此发明也提供了一种治疗人类乳糜泻病的方法，其步骤包括给予单链连蛋白的抗体，以抑制表皮生长因子受体和PAR

摘要： 本公开公开了一种精油作为制备改善肠道通透性药物的应用，属于生物技术领域。所述应用包括：将该精油作为制备改善肠道通透性药物，该精油包括平阴玫瑰精油。该药物能够显著恢复黏蛋白表达水平，恢复结肠炎模型小鼠肠道屏障的完整性。该药物能够调节TLR4‑NF‑kB信号通路，抑制炎症因子的产生，降低氧化应激，修复受损的肠上皮细胞，进而保护肠道屏障的完整性，对炎症性肠病具有显著的效果。因为平阴玫瑰精油为天然产品，且对人体的副作用极小，因此是理想替代药品。