扩张性心肌病

摘要： 目的探讨心电图T波振幅与扩张性心肌病左室射血分数(LVEF)的相关性。方法选择扩张性心肌病患者196例,均接受心电图和超声心动图检查,按LVEF检测值的不同,分为对照组(92例,LVEF≥50%)和观察组(104例,LVEF<50%)。比较两组T波振幅,并分析T波振幅在LVEF<50%患者中的心功能预测情况。结果观察组Ⅱ、V4、V5、V6导联时的T波振幅高于对照组(均P<0.05)。Ⅱ、V4、V5、V6导联时的T波振幅有一定扩张性心肌病的预测价值,可适当联用LVEF。结论心电图可适当联用超声心动图检查扩张性心肌病,对提高临床确诊率有重要意义。

摘要： 正常左束支传导在维持心脏功能方面起着重要作用,发生左束支传导阻滞可引起心脏电活动不同步,导致机械不同步,进而引起心脏结构重构、功能下降。双室起搏可改善电及机械不同步,逆转心脏重构,改善心功能,已在很多临床研究中得以证实,希氏束或左束支起搏可更好的改善心脏电活动同步性[1,2],以获得更佳临床效果,本例患者经LOT-CRT治疗15月出现超反应且逆传心脏重构,现报告如下。

摘要： 目的:观察对胺碘酮治疗的扩张型心肌病合并室性心律失常患者使用强化护理干预模式的临床效果。 方法:从 2020 年~2021 年两年间我院接诊的扩张型心肌病合并室性心律失常患者选择 110 例作为研究对象,所选研究对象均采取胺碘酮治疗,分为采用常规护理干预的对照组和采用强化护理干预的观察组,每组 55 例。 调查并统计两组患者心功能指标、不良反应情况以及护理满意度。 结果:经相同治疗时间后,对比两组护理结果发现,观察组的心功能改善情况更好(P<0.05);用药后,出现不良反应的概率更低(P<0.05),患者对护理的满意度明显升高(P<0.05)。 结论:强化护理干预可使扩张型心肌病合并室性心律失常患者获得更好的预后效果,降低不良反应,提高护理效率。

摘要： 肌营养不良症(MD)主要损害骨骼肌,也可累及心肌以及呼吸肌细胞,最终导致患者出现心力衰竭、呼吸衰竭的表现。对于此种疾病引起的心力衰竭,目前临床尚无特效的疗法,多数治疗仍以对症治疗为主。基因编辑技术以及心脏移植技术,近年被发现可能使患者受益。对于该病,最关键的还是要做好产前诊断,重在预防。本文将1例Becker型肌营养不良症致扩张性心肌病的患者的临床资料进行分析,结合文献及资料,对该病的发病机制、临床表现、诊断及治疗方法进行概括总结。

摘要： 肌营养不良症为X-连锁隐性遗传病,是临床罕见病,而合并扩张性心肌病者更是罕见报道。但目前肌营养不良症尚无特效治疗方法,临床上以延缓病情进展为主。维生素D缺乏在扩张性心肌病患者中发挥着潜在作用。本研究报道1例以双下肢进行性乏力就诊的成年男性患者,除家族中有肌营养不良症患者,同时合并扩张性心肌病,伴低血钙、低血磷、低25-羟基维生素D、甲状旁腺素升高等实验室异常。住院期间给予补充活性维生素D及钙剂,患者下肢乏力症状有所缓解。通过分析病例特点及相关文献复习,了解并探讨肌营养不良症、扩张性心肌病、维生素D缺乏及低钙血症之间的相互关系,以期提高临床医师对疾病的认识,减少误诊;提醒临床医师重视维生素D缺乏的危害,增强警惕性。

摘要： 扩张性心肌病(DCM)的早期诊断及病情监测对其预后非常重要。心脏磁共振(CMR)可以无创性评估心肌的形态、功能及组织特性,有利于DCM的诊断和管理。就延迟钆增强、T_(1)mapping、T_(2) mapping及CMR特征追踪等CMR技术在DCM的早期诊断、病情监测与评估、预后预测以及鉴别诊断方面的应用价值进行综述。

摘要： 目的:探究替罗非班联合美托洛尔治疗扩张性心肌病(DCM)对血清炎性因子、左室流场、运动耐量的影响。方法:选取2016年4月—2020年3月于我院接受治疗的DCM患者160例,按照随机数字表法将其分为研究组(n=80)与对照组(n=80)。对照组行常规治疗+美托洛尔治疗,研究组在对照组基础上给予替罗非班治疗。对比两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)等心功能指标,血清白介素-6(IL-6)、分型趋化因子(FKN)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)等炎性因子水平,左室等容收缩期涡流参数,6min步行距离(6MWD)及不良反应。结果:治疗后,研究组总有效率及LVEF、6MWD均大于对照组,LVESD、LVEDD、FKN、IL-6、TNF-α水平及左室等容收缩期涡流圈数、纵径、横径均小于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组均无明显不良反应。结论:替罗非班联合美托洛尔治疗DCM可减少炎性因子,改善左室流场,逆转心室重构,提高心功能,增加运动耐量,疗效显著,安全性高。

摘要： 围产期心肌病(PPCM)是一种罕见的原发性心肌病,发病机制不明。PPCM在妊娠的最后1月或分娩后几个月内发生[1],患者既往无心脏病史,临床表现具有扩张性心肌病的特征,但PPCM被认为是一种独立疾病。其临床表现及预后波动较大,易与妊娠晚期正常反应混淆,早期诊断和个体化治疗至关重要。1病例患者女性,33岁,主因“间断咳嗽7个月,加重伴喘憋1月”入中国人民解放军总医院第一医学中心心内科。

摘要： 患者男,56岁。主因活动后心前区不适1年,间断发作近10天再次出现不适症状入院。体格检查:体温36.4°C,脉搏60次/min,血压145/95 mmHg。心前区无隆起,未见异常心尖搏动,心界向左下扩大,心尖部可闻及收缩期杂音。生化检验:尿酸460.0μmol/L,甘油三脂2.09 mmol/L,白蛋白(澳甲酚绿法)37.8 g/L。心脏彩色超声诊断:节段性室壁运动异常,左心大,二尖瓣前叶关闭不全伴中量返流。

摘要： 心脏再同步化治疗是慢性心力衰竭治疗中不可缺少的技术和手段,可改善患者的心脏功能,提高患者运动耐量及生活质量,本文报道2014年6月至2015年10月浙江大学医学院附属第二医院3例扩张性心肌病慢性心力衰竭患者,经冠状静脉窦放置左心室导线失败后,经胸外科行左心室心外膜导线植入术完成心脏再同步化治疗,最终心功能明显改善。

摘要： 目的:探究缬沙坦在扩张性心肌病中的临床应用价值.方法:将本院在2014年10月至2015年10月收治的80例扩张性心肌病患者按照随机分组的方式分为对照组和研究组,对照组采用常规对症治疗,研究组采用缬沙坦治疗,对比两组扩张性心肌病患者的LVEDD、LVESD、LVEF以及治疗效果的总有效率.结果：研究组扩张性心肌病患者的LVEDD和LVESD均比对照组少,并且LVEF比对照组多;研究组扩张性心肌病患者治疗效果的总有效率(95.00％)高于对照组,P值小于0.05.结论：缬沙坦在治疗扩张性心肌病中具有显著的临床效果,值得在临床推广应用.

摘要： 肝豆状核变性又称Wilson病,是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍疾病.由于铜离子在机体各组织尤其是肝脏和大脑的豆状核等部位沉积,临床以肝脏或脑损害为主要表现.该病临床症状复杂多样,以神经症状、肝脏症状、精神症状为主,其中,少数患者合并心脏损害,以心律失常为主,而合并扩张性心肌病者尚无报道.现有肝豆状核变性合并扩张性心肌病一例进行研究，结果表明:扩张性心肌病预后较差，死亡率较高。结合该患者病情，主要考虑基础疾病HLD导致DC M,具体病因是铜元素的沉积直接引起DC M，还是HLD患者肝硬化晚期的间接因素一导致DCM,尚需进一步进行病理研究或相关动物模型观察，或可为相关疾病在评估病情严重程度、预后及评价疗效中发挥更重要的作用。

摘要： 目的:分析小剂量左旋甲状腺对扩张性心肌病进行辅助性治疗的临床疗效.方法:收集110例患有扩张性心肌病的患者,随机均分为观察组及对照组,观察组采用小剂量左旋甲状腺进行治疗,对照组采用常规治疗方法,分析比较两组的治疗效果.结果:治疗后,两组患者的心率均减缓,观察组的减缓效果较对照组更为明显,P＜0.05;治疗12周以后,观察组的左室射血分数较对照组有明显的改善,P＜0.05;28周后,观察组的左室射血分数以及左室大小均较对照组有明显改善,P＜0.05.结论:临床中采用小剂量左旋甲状腺对扩张性心肌病进行治疗,疗效显著,值得推广应用.

摘要： 目的：对比观察芪苈强心胶囊对扩张性心肌病(DCM)患者心脏β1受体和M2受体自身抗体的影响。方法：将68例扩张性心肌病患者随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组予以常规治疗,观察组在此基础上加用芪苈强心胶囊,每次4粒,3次/日,口服,疗程为12周。检测2组患者治疗前后心功能指标,以及心脏β1和M2受体自身抗体滴度的变化。结果：2组患者经过治疗后,部分心功能指标均较治疗前有改善,差异有统计学意义(P＜0.05),但组间差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后观察组心脏β1受体自身抗体、M2受体自身抗体滴度较之治疗前及对照组均有减少,差异具统计学意义(P＜0.05)。而对照组治疗前、后心脏β2和M2受体自抗体滴度差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：芪苈强心胶囊能改善扩张性心肌病患者的自身免疫状况。

摘要： 目的:探讨血小板参数和心脏结构与扩张性心肌病合并房颤的相关性.rn 方法:选择2004年1月至2014年6月入住中国中医科学院广安门医院的75例扩张性心肌病患者,将其分为合并房颤组44例、窦性心律组31例,入院后分别测定血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)、大型血小板比率(P-LCR)等血小板参数,同时用超声心动图检查这些患者的心脏结构和功能并进行比较.rn 结果:合并房颤组与窦律组比较,合并房颤组患者年龄大于窦律组(p＜0.01);合并房颤组MPV、P-LCR高于窦律组(p＜0.01及p＜0.05);合并房颤组患者左房前后径(LAD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)均大于窦律组(p＜0.05、p＜0.05及p＜0.01);年龄、LAD、LVSDD、LVEDD、MPV及P-LCR分别与房颤呈正相关(r=0.398,p=0.000; r=0.286,p=0.026;r=0.350,p=0.007;r=0.355,p=0.003;r=0.305,p=0.009;r=0.321,p=0.006).rn 结论:扩张性心肌病合并房颤患者MPV及P-LCR较窦律组高,二者或许可以作为血栓前状态的预测指标,MPV、左房内径与左室内径对扩张性心肌病患者房颤的发生可能具有预测价值.

摘要： 目的:探讨超声在阿霉素导致大兔扩张性心肌病造模中的价值.rn 方法:选取70只健康成年日本大白作为实验对象,随机分组,空白组4只,模型组66只.模型组动物耳缘静脉注射阿霉素2mg/kg,每周2次,给药满一月,采用双盲法,分别检测空白组、模型组左心室舒张期、收缩期内径,室间隔左心室后壁厚度,搏动幅度.记录数据,并进行t检验.rn 结果:经胸超声显示:与对照组相比，模型组动物舒张期左心室内径明显扩大，(15.52±2.39mm，18.82±0.91mm)(P<0.01)，左室收缩功能明显减低(11.981±1.93mm,15.O5±1.72mm)(P<0.01).rn 结论:超声检查具有快速、实时、安全、无创、可重复的特点，能直观显示模型动物心脏结构，评价心脏功能，可作为动态观察扩心病动物造模成功与否及其时效的首选方法。

摘要： 目的:应用双脉冲多普勒PW/PW同步取样技术评价扩张性心肌病患者舒张期左室内压力阶差及左室舒张功能.rn 方法:对扩张性心肌病患者及正常对照组采用双多普勒PW/PW技术同步获取二尖瓣口及左室乳头肌水平血流束中部的血流脉冲多普勒频谱,测量二尖瓣口血流峰值流速E、乳头肌水平血流峰值流速Ep、二尖瓣血流达到峰值时乳头肌水平血流速度V以及二者达峰时间差△t,比较两组的Ep/E、V/E、△t以及相应的压力阶差的差异有无统计学意义.rn 结果:扩张性心肌病组患者组的Ep/E与健康对照组无统计学差异(0.74±0.15 vs 0.76±0.10,P＞0.05);扩张性心肌病组患者的V/E明显小于健康对照组,差异有明显统计学意义0.26±0.10 vs 0.60±0.10,P＜:0.01);扩张性心肌病组二尖瓣口血流速度达到峰值时乳头肌水平的压力阶差明显小于健康对照组,差异有明显统计学意义(0.28±0.20mmHg vs 0.94±0.34mmHg);扩张性心肌病组中达峰时间差△t明显长于健康对照组,差异有明显统计学意义(83±23ms vs 21±5ms,P＜:0.01);扩张性心肌病组二尖瓣血流传播速度明显小于正常对照组,差异有明显统计学意义(36±6cm/s vs 83±18cm/s,P＜:0.01);扩张性心肌病组S-E/e' lat与正常对照组的S-E/e' lat差异有明显统计学意义(12.7±3.9 vs 5.2±1.7,P＜:0.01).rn 结论:本研究应用双脉冲多普勒技术发现扩张性心肌病患者二尖瓣口及乳头肌水平舒张早期血流达峰时间差较正常人明显延长,舒张早期二尖瓣口血流达峰时乳头肌水平的压力阶差较正常人明显减小.

摘要： 本文就中药治疗扩张型心肌病1例典型病例,进行报道.本例患者，青年女性，其舌脉之象皆有正虚邪实之征，四诊合参，辨证为心胀病，气虚血瘀，水饮内停证，该患者心气不足，心阳不振，失于温煦，运血无力，血不养心，使心神失养、心血瘀阻，致使痰饮、瘀血、水湿停滞于体内，形成疾病的发生因素，随着病程的迁延，病理产物积累，反过来影响机体的运化，致使疾病加重，产生这一系列的症状。据此，笔者采用补气温阳，化瘀行水的方法进行治疗，在补阳还五汤的基础上，合以五苓散加减，进行治疗。由于患者治疗效果明显，因此前期治疗主方基本不变，仅随症加减。

摘要： 目的：通过对1例扩张性心肌病合并心衰患者,治疗过程中出现低血压实施药学监护,探讨临床药师在临床药物治疗中所发挥的作用.方法：临床药师通过查阅文献资料,参与治疗方案的制定,监护患者用药全过程.结果：治疗期间未出现严重药物不良反应,药学监护按计划完成.结论：临床药师与临床医师密切合作,积极开展药学监护,协助临床医生优化给药方案,对安全、合理地使用药物起到了良好作用.

摘要： 自1913年Gossage等报道了第一例房颤导致的扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者,心动过速心肌病(tachycardia-induced cardiomyopathy,TIC)得到越来越广泛的认识.随着儿童心律失常诊治经验的不断提高以及电生理技术的迅速发展,儿科心血管医生对心律失常与心肌病之间因果关系的认识也越来越深入.在儿童中,TIC有较高的发病率和死亡率,及时正确地诊断可以使大部分患儿恢复健康,然而在这个特殊的群体,TIC极易被误诊,对TIC的认识和重视仍有待提高,本文将着重介绍儿童TIC的临床以及转归的研究进展.

摘要： 本发明涉及汉族人群家族性扩张型心肌病的筛查试剂盒。本发明运用二代测序技术，通过外显子捕获富集全基因组DNA编码序列，发现了扩张型心肌病相关的致病基因及致病突变，包括：Chmp4c基因c.488A>G突变、LMNA基因c.961C>T突变和MYH7基因c.2458G>C突变，基于此提供了检测以上突变的扩张型心肌病筛查试剂盒。应用本发明的试剂盒能够提高扩张型心肌病患者早期检出率，有利于早期预防和治疗，提高患者生存率。

摘要： 本发明涉及一种扩张性+肥厚性心肌病易感基因的检测方法及芯片，本发明基于目标区域捕获高通量测序技术，通过选取一组与DCM/HCM心血管疾病相关的特异有效基因集合使用自开发探针建库捕获流程及分析软件进行高通量捕获测序分析，旨在通过基因手段找出遗传水平心血管疾病相关基因尤其是DCM/HCM等基因的变异情况以实现易感基因的筛查，对所筛查结果参考美国医学遗传学会(ACMG)和分子病理学会(AMP)指南解读变异。该发明试剂盒与常规高通量测序相比具有针对性强、成本低流程快等优势。

摘要： 本发明公开了一种扩张型心肌病遗传性基因筛查试剂盒，包括一端开口的试剂盒防污外盒，试剂盒防污外盒内部安装有可拆卸的基因反应管，基因反应管内部设置有可定量出液的辅助反应剂定量添加管。将基因反应管套设在试剂盒防污外盒的内部，可保证基因反应管外部的清洁度，防止在操作实用过程基因反应管的外表面粘附灰尘或其他杂污，同时试剂盒防污外盒为平底的柱体结构，便于基因反应管的摆放。同时，通过辅助反应剂定量添加管设置在基因反应管的内部，并在内部密封状态下实现通用溶液的定量添加，保障了基因反应管内部的清洁度，同时避免了通用溶液外溢。

摘要： 本公开涉及用于确定患有心血管病症(例如，心肌病)的受试者对细胞疗法的反应性的方法和治疗患有心血管病症的受试者的方法。

摘要： 本发明公开了一种遗传性扩张型心肌病的基因文库构建方法及其试剂盒，涉及ANKRD1、BAG3、LDB3、LMNA、MYBPC3、MYH6、MYH7、RBM20、SCN5A、TCAP、TNNC1、TNNI3、TNNT2、TPM1、TTN、VCL基因的突变，目标区域为以上16基因的编码氨基酸的外显子区域及外显子上下游各20碱基区域，为保证目标区域全部覆盖，采用制备文库后，杂交探针捕获的方法获得目标区域文库，而后采用LMPCR方法扩增文库，文库纯化后，得到测序用样本文库。该建库方法步骤简单快速，有效降低了文库构建的成本，且涵盖了心律失常的相关基因，结合illumina高通量测序仪，可快速准确得到相关基因变异，对遗传性扩张型心肌病有重要意义。

摘要： 本发明提供了用于治疗扩张性心肌病(DCM)和与左和/或右心室收缩功能障碍或收缩储备相关的病症的新的4‑甲基砜取代的哌啶脲化合物。本发明描述了化合物的合成和表征，以及用于治疗DCM和其它形式的心脏病的方法。

摘要： 本发明涉及RNA在治疗扩张性心肌病、心肌纤维化及心肌凋亡中的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供一种RNA在制备治疗扩张性心肌病药物中的应用以及在制备治疗心肌纤维化及心肌凋亡药物中的应用，RNA的序列为SEQ ID No.1，RNA链中的尿嘧啶U以pseudo U替代。通过本发明，为心肌纤维化，心肌凋亡和扩张性心肌病提供了一种有效的治疗手段，为延缓相关心脏疾病的发生发展以及治疗提供了一种新的路径。

摘要： 本发明提供了一种扩张性心肌病伴心肾综合征动物模型的构建方法及应用。其通过动物Npr1基因特异性敲除的方式构建扩张性心肌病伴心肾综合征动物模型。利用CRISPR/Cas技术进行动物Npr1基因的特异性敲除，包括以下步骤：（a）靶序列测序：对动物的靶位点序列进行PCR扩增并测序验证；（b）根据Npr1基因靶序列设计一对相应的sgRNA序列；（c）将Cas9/sgRNA显微注射到动物的受精卵中，培育获得F0代动物，将阳性F0代动物与野生型动物交配获得具有稳定基因型的F1代动物，并检测其基因型。本发明基于Npr1+/‑小鼠，构建扩张性心肌病伴心肾综合征动物模型，模型构建简单，成模率高，易于操作。

摘要： 本发明提供了用于治疗扩张性心肌病(DCM)和与左和/或右心室收缩功能障碍或收缩储备相关的病症的新的4‑甲基砜取代的哌啶脲化合物。本发明描述了化合物的合成和表征，以及用于治疗DCM和其它形式的心脏病的方法。

摘要： 本发明属于中药制剂领域，目的是根据中医治疗扩张性心肌病的认识机理而提供一种治疗扩张性心肌病的丸剂药物，所述药物的各个组分及其质量份比如下：黄芪90～350g、人参15～100g、麦冬（去心）60～160g、地骨皮150～350g、白术80～160g、制首乌100～250g、赤芍50～150g、生地黄90～160g、茯苓100～160g、南沙参150～300g、郁金30～120g、木香30～120g、桂枝15～80g、桃仁80～160g、当归80～180g、虎杖90～160g、丹参50～160g、红花50～150g、莪术50～100g、益母草90～350g、珍珠3～12g、甘草30～130g、五味子30～70g，本发明提供的药物是一个很好的中药组方。