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挤压综合征

挤压综合征的相关文献在1985年到2022年内共计521篇,主要集中在外科学、临床医学、内科学 等领域,其中期刊论文480篇、会议论文39篇、专利文献141881篇;相关期刊271种,包括法医学杂志、中国法医学杂志、实用医院临床杂志等; 相关会议28种,包括2014年中华中医药学会补肾活血法分会暨天津市中西医结合学会肾脏病分会学术会、第三届世界灾害护理大会、第九届全军急诊医学学术会议等;挤压综合征的相关文献由1228位作者贡献,包括付平、王莉、侯世科等。

挤压综合征—发文量

期刊论文>

论文:480 占比:0.34%

会议论文>

论文:39 占比:0.03%

专利文献>

论文:141881 占比:99.64%

总计:142400篇

挤压综合征—发文趋势图

挤压综合征

-研究学者

  • 付平
  • 王莉
  • 侯世科
  • 李贵森
  • 樊毫军
  • 何强
  • 秦伟
  • 陶冶
  • 於四军
  • 杨天府
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 邢兆国; 王彦志; 贾东昭; 李琦军
    • 摘要: 目的基于肌肉线粒体功能障碍探讨黄芩苷对挤压综合征大鼠急性肾损伤的保护作用。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组、生理盐水+黄芩苷组,每组30只。假手术组麻醉后不做任何处理;其余组大鼠双侧后肢用橡皮止血带压迫5 h制成挤压综合征模型,然后立即分别进行1,3,6,24 h再灌注,进行大量液体复苏,生理盐水+黄芩苷组同时给予黄芩苷20 mg/kg静滴。记录各组大鼠再灌注后0,1,3,6,24 h平均动脉压,检测血钾(K^(+))、肌酸磷酸激酶(CPK)、血细胞比容(Hct)及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,测定尿液和血液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平和尿液中肾损伤因子-1(KIM-1)水平,测定损伤肌肉(腓肠肌)组织中亚硝酸盐(NO^(2-))、硝酸盐(NO^(3-))、硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)含量及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测量各时间点血液中的MPO活性;使用JC-1线粒体膜电位分析试剂盒评估线粒体膜电位;使用Quantikinecyt c免疫分析法测量损伤肌肉细胞质中细胞色素C(Cyt C)含量;Western blot法检测各组大鼠肌肉组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧化酶(HO)-1的表达情况。结果模型组大鼠再灌注1,3,6,24 h的MAP均明显低于假手术组(P均0.05)。结论黄芩苷对挤压综合征大鼠急性肾损伤有明显保护作用,机制可能与黄芩苷可改善线粒体功能障碍,抑制炎症反应有关。
    • 王晋祥; 董宇新; 赵一博; 孟祥龙; 柴艳芬; 靳衡
    • 摘要: 挤压综合征广泛存在于自然灾害、创伤及交通事故中,主要表现为低血容量休克、急性肾损伤、高钾血症、酸中毒等,其中急性肾损伤是挤压综合征患者病死率居高不下的重要因素之一。目前挤压综合征相关急性肾损伤的治疗包括早期补液、对症治疗及肾脏替代疗法等,然而效果并不理想。国内外针对挤压综合征相关急性肾损伤的治疗尚无标准方案,因此明确发病机制及制定有效治疗方案可能是未来亟待解决的问题。本文就挤压综合征相关急性肾损伤的发病机制及治疗策略进行综述。
    • 胡英; 张弘
    • 摘要: 挤压综合征(crush syndrome,CS)是指身体肌肉丰富的部位受到严重挤压伤,在解除压迫后,出现血液和组织蛋白破坏分解、有毒中间代谢产物被吸收入血而引起的低血容量性休克、急性肾功能衰竭、高钾血症等一系列全身性并发症。挤压综合征常见于工业事故、交通事故及自然灾害中,病程进展迅速,死亡率极高[1]。挤压综合征患者的早期现场救治得当是降低早期死亡率最关键的措施,而医院的综合治疗是降低其伤残和死亡率的关键环节[2]。本科室收治了1例挤压综合征并行右大腿截肢术的患者,经过积极的治疗和护理后,患者康复出院,现报告如下。
    • 胡敏; 於四军
    • 摘要: 目的观察褪黑素对大鼠挤压综合征模型骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。方法将wistar雄性大鼠随机分为空白组(Sham组)、对照组(CS组)、氯化钠组(NS组)及褪黑素组(MEL组),给予5%戊巴比妥钠腹腔注射,麻醉大鼠后,挤压大鼠后肢5 h,随后再灌注6 h。MEL组和NS组造模后在解压即刻分别静脉注射10 mL/kg褪黑素溶液与等体积的生理盐水。收集各组大鼠后肢再灌注后6 h血清及腓肠肌样品用于生化分析及组织学评估,同时观察生存率。结果组织缺血再灌注过程中,CS组血清中钾离子、CK、LDH含量较Sham组显著增加(P<0.05);与CS组相比,MEL组血清中钾离子、CK、LDH的含量显著降低(P<0.05)。同样,与Sham组相比,CS组血清中GSH-Px、SOD、CAT的含量显著降低,MDA的含量显著增加(P<0.05);与CS组相比,MEL组血清中GSH-Px、SOD、CAT的含量显著升高,MDA含量显著降低(P<0.05)。光镜下腓肠肌HE染色显示不同程度组织破坏及间质水肿,MEL组腓肠肌缺血再灌注损伤得到明显改善。CS组与NS组大鼠存活率显著降低,MEL组大鼠存活率高于CS组与NS组(P<0.05)。结论褪黑素对挤压综合征骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用,并能提高挤压综合征模型大鼠的生存率。
    • 喻建华(文/图); 冯伟达(文/图)
    • 摘要: 日前,四川省森林消防总队开展了为期10天的地震救援技术初级培训,旨在有效解决能力素质短板弱项,积极适应"全灾种、大应急"任务需要,提升队伍"一主两辅"综合救援能力,随时做好"抢大险、救大灾"准备。培训中,教官首先针对地震救援专业性强、危险性高、容错率低的特点,明确了训练过程中的安全管理和自我防护措施,通过基础理论授课、救援案例分析、现场教学示范、组织模拟训练等方式,带领学员主要对地震灾害现场救援行动组织与实施、地震灾害及应急处置、挤压综合征基础理论、灾害救援的心理支持、灾窖现场环境和水源消毒防疫等内容进行了学习掌握。
    • 仇庆平; 丁海梁
    • 摘要: 挤压综合征是指人体肌肉丰富的部位(如四肢)遭受重物长时间挤压导致的一系列病理生理改变,一方面会促进创伤导致的应激状态下肾缺血性损伤,另一方面可促进肌红蛋白渗入肾脏发挥毒性作用,导致肾功能受损。挤压综合征在临床法医实践中经常遇到,但法医学界尚无统一诊断标准,常以肾脏病理切片肌红蛋白染色阳性作为重要指标,具有一定争议。现通过分析1例头胸背腰部多次击打引发挤压综合征致多器官哀竭死亡案例,旨在为此类案例的检验提供指导价值。
    • 胡敏; 於四军
    • 摘要: 目的 观察褪黑素对大鼠挤压综合征模型骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.方法 将wistar雄性大鼠随机分为空白组(Sham组)、对照组(CS组)、氯化钠组(NS组)及褪黑素组(MEL组),给予5%戊巴比妥钠腹腔注射,麻醉大鼠后,挤压大鼠后肢5h,随后再灌注6h.MEL组和NS组造模后在解压即刻分别静脉注射10 mL/kg褪黑素溶液与等体积的生理盐水.收集各组大鼠后肢再灌注后6h血清及腓肠肌样品用于生化分析及组织学评估,同时观察生存率.结果 组织缺血再灌注过程中,CS组血清中钾离子、CK、LDH含量较Sham组显著增加(P<0.05);与CS组相比,MEL组血清中钾离子、CK、LDH的含量显著降低(P<0.05).同样,与Sham组相比,CS组血清中GSH-Px、SOD、CAT的含量显著降低,MDA的含量显著增加(P<0.05);与CS组相比,MEL组血清中GSH-Px、SOD、CAT的含量显著升高,MDA含量显著降低(P<0.05).光镜下腓肠肌HE染色显示不同程度组织破坏及间质水肿,MEL组腓肠肌缺血再灌注损伤得到明显改善.CS组与NS组大鼠存活率显著降低,MEL组大鼠存活率高于CS组与NS组(P<0.05).结论 褪黑素对挤压综合征骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用,并能提高挤压综合征模型大鼠的生存率.
    • 李志宏; 吴秋霞; 刘瑞华; 刘伟; 侯世科; 杨天赤
    • 摘要: 目的 探讨炎琥宁治疗挤压综合征的效果及潜在作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分为对照组、挤压组、补液组、炎琥宁组,每组12只.除对照组外,其余组均应用挤压平台进行造模,挤压质量设为5 kg,挤压时间设定为16 h.解压后即刻,炎琥宁组通过尾静脉注射0.2%炎琥宁注射液5 mL/kg,补液组注射等体积生理盐水.解压12 h后取血检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、钾离子(K+)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、核因子-κB(NF-κB)水平,取肾组织采用实时荧光定量PCR法检测NF-κB mRNA表达水平.结果 挤压组大鼠血清BUN、Cr、K+和IL-1β、IL-6、NF-κB水平均明显高于对照组(P均<0.05);补液组及炎琥宁组血清BUN、Cr、IL-1β、IL-6水平和炎琥宁组NF-κB、K+水平均明显低于挤压组(P均<0.05),且炎琥宁组血清BUN、Cr、IL-1β、IL-6、NF-κB水平均明显低于补液组(P均<0.05).挤压组大鼠肾组织中NF-κB mRNA相对表达水平明显高于对照组(P<0.05),补液组及炎琥宁组明显低于挤压组(P<0.05),且炎琥宁组明显低于补液组(P<0.05).结论 炎琥宁可改善挤压综合征大鼠肾功能,抑制炎症因子表达,其作用机制可能与NF-κB通路相关.
    • 邢兆国; 王彦志; 贾东昭; 穆卫庐; 李炎; 常军英; 侯卫星
    • 摘要: 目的 研究挤压伤致股骨干骨折引起的挤压综合征(CS)对大鼠心肌细胞损伤的作用机制.方法 将32只SD雄性大鼠随机分为对照组、CS后再灌注0h组(CS-0组),CS后再灌注12 h组(CS-12组)、CS后再灌注24 h组(CS-24组),每组8只.CS组采用自制挤压器制作大鼠CS模型,利用4%多聚甲醛灌注0、12、24h.采用苏木伊红染色法观察各组大鼠心肌组织形态,TUNEL法检测凋亡心肌细胞情况,并采用试剂盒检测心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳糖脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及活性,并通过Western blot检测心肌细胞中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况.结果 与对照组相比,CS模型组大鼠心肌组织均有不同程度形态损伤,表现为心肌纤维断裂、排序紊乱、间质水肿和炎症细胞浸润;与对照组相比,CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌细胞凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与对照组相比,CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌匀浆中MDA、LDH、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及P65蛋白磷酸化均显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05).结论 CS后再灌注可能通过激活NF-κB途径抑制氧化应激并诱导炎症反应从而损伤大鼠心肌细胞.
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