丝氨酸蛋白酶

摘要： 利用鲍鱼加工副产物外套膜制备具有抑制血管紧张素转移酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性的生物活性肽,为鲍鱼加工副产物的高值化利用提供新思路。采用从凡纳滨对虾消化腺中制备的丝氨酸蛋白酶,酶解皱纹盘鲍外套膜蛋白,以酶解物ACE抑制活性为评价指标优化条件。酶解液通过3 kDa超滤膜后,活性组分经过Superdex peptide 10/300 GL凝胶过滤柱和反相高效液相色谱(reversed-phase high performance liquid chromatography,RP-HPLC)分离纯化,利用液相色谱-质谱(liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)鉴定纯化肽的氨基酸序列。结果显示,酶解液的ACE抑制率为13.42%,经3 kDa超滤膜初步分级后,相同浓度下,小于3 kDa的组分ACE抑制率为53.25%。经凝胶过滤柱和反相高效液相色谱柱进一步分离后,从ACE抑制活性最高的峰中鉴定得到5个肽段,序列为LGDSFYYGK、LVNEVTEFAK、VDEVGGEALGR、MFLSFPTTK、VATVSLPR,说明活性峰是多肽混合物。本研究利用鲍鱼外套膜制备ACE抑制肽,可以为鲍鱼及对虾加工副产物的高值化利用提供理论参考。

摘要： 丝氨酸蛋白酶与人类生命健康息息相关。人体内丝氨酸蛋白酶水平的异常会引起疾病,危害人类生命安全。丝氨酸蛋白酶荧光探针对于检测体内和体外的丝氨酸蛋白酶数量、活性动态以及临床疾病的治疗有重要意义。因此,重点回顾了近5年来文献中报道的性能优异的常见丝氨酸蛋白酶荧光探针,以各种丝氨酸蛋白酶的显色标记为出发点,总结了目前丝氨酸蛋白酶的荧光探针的合成和性能研究,旨在为丝氨酸蛋白酶的荧光探针设计策略与检测应用提供理论参考。

摘要： 为了克隆黏虫丝氨酸蛋白酶的全基因序列,并进行原核表达,以黏虫为研究对象,利用RT-PCR扩增丝氨酸蛋白酶的部分基因,进而通过RACE技术,得到丝氨酸蛋白酶全基因,通过Blast等软件对获得基因序列和推导的蛋白质序列进行分析,并利用大肠杆菌表达系统对其进行表达。结果表明,成功克隆黏虫丝氨酸蛋白酶全基因,将其命名为MsPG,序列全长2010 bp,开放阅读框为1593 bp,编码530个氨基酸,蛋白质分子质量为67.6 ku,等电点为7.63,且具有含6个半胱氨酸的clip结构域,推测其为clip型丝氨酸蛋白酶。MsPG氨基酸序列与其他鳞翅目昆虫序列一致性在70.00%~91.92%,其中与烟芽夜蛾(GenBank登录号:PCG78401.1)序列一致性最高,达到91.92%。成功构建重组质粒pET30a(+)-MsPG,其在大肠杆菌原核表达系统中0.1 mmol/L IPTG诱导下的最佳表达温度是25°C。综上,黏虫丝氨酸蛋白酶MsPG具有丝氨酸蛋白酶家族保守的功能位点,且能够在体外进行原核表达。

摘要： 为了探究虾夷扇贝肌肉冷藏过程中内源蛋白酶对其质构的影响,本文对虾夷扇贝肌肉在4°C下冷藏7 d过程中肌肉质构及蛋白变化进行测定,结果表明,整个冷藏过程中扇贝肌肉硬度、弹性、咀嚼性和粘性整体呈下降趋势。SDS-PAGE分析显示肌肉蛋白在第3 d开始出现明显降解。在内源酶活力方面,丝氨酸蛋白酶(Serine proteinase,SP)活力在冷藏2 d后开始急剧下降。通过硫酸铵盐析、离子交换、凝胶过滤和疏水柱层析等从虾夷扇贝肌肉中获得高度纯化的丝氨酸蛋白酶并对其酶学性质进行研究。SDS-PAGE和明胶酶谱结果表明,SP在天然状态下主要以分子量约为52 kDa的二聚体形式存在。SP的最适pH为9.0,最适温度为37°C。SP特异性水解羧基侧P1位含有精氨酸或赖氨酸残基的底物。丝氨酸蛋白酶特异性抑制剂PMSF、Leupeptin、Pefabloc SC、Benzamidine分别能抑制其97%、98%、90%和85%的酶活力;金属离子Fe、Zn、Cu也能明显抑制SP的酶活力。37°C下SP可有效降解扇贝肌原纤维蛋白,为揭示SP对扇贝肌肉蛋白的品质影响提供参考。

摘要： 鱼类肌肉中普遍存在一类碱性蛋白内切酶——丝氨酸蛋白酶,这种蛋白酶能够降解肌原纤维蛋白,是造成鱼糜制品品质劣化的主要内在因素,添加酶抑制剂能够改善由内源性丝氨酸蛋白酶导致的凝胶劣化现象。本文综述了鱼类内源性丝氨酸蛋白酶的酶学特性、分离纯化方法以及其抑制剂的研究现状,以期为提升鱼糜制品等水产加工品的品质提供理论依据。

摘要： 以养殖大黄鱼作为研究对象,探究NaCl对添加了丝氨酸蛋白酶的肌原纤维蛋白凝胶特性的影响.首先对养殖大黄鱼肉经过提取分离纯化得到的丝氨酸蛋白酶进行研究,探讨其最适温度、最适pH以及NaCl对丝氨酸蛋白酶活性的影响.并进一步研究NaCl对含有丝氨酸蛋白酶的肌原纤维蛋白凝胶的质构特性、持水性、白度、拉曼光谱、荧光分析、微观结构等特性的影响.结果发现,丝氨酸蛋白酶的最适温度为50°C,最适pH值为7.0.NaCl的添加使肌原纤维蛋白凝胶的二级结构发生改变,蛋白凝胶结构越来越紧密稳定,但荧光强度相对有所下降.在NaCl质量浓度为0～20 g/L时,肌原纤维蛋白凝胶的胶黏性、咀嚼性不断上升,且白度增大.在NaCl添加量为40 g/L时,肌原纤维蛋白凝胶的持水性最强.因此可得出结论,添加NaCl后,丝氨酸蛋白酶的活性受到抑制,使其对肌原纤维蛋白凝胶的破坏减弱,从而改善鱼糜凝胶特性.

摘要： 目的:探讨Matriptase、HAI-1及uPA在子宫内膜癌中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学方法 检测Matriptase、HAI-1及uPA在正常子宫内膜、不典型增生以及子宫内膜癌组织中的表达情况,分析其阳性表达率与临床病理特征的关系,探讨在以上不同性质的子宫内膜癌组织中Matriptase与HAI-1表达的相关性.结果:在子宫内膜癌中Matriptase和uPA高表达,HAI-1低表达(P<0.01).在子宫内膜癌组织中Matriptase和uPA高表达及HAL-1低表达与组织分化、临床分期、淋巴转移、肌层浸润深度及淋巴脉管间隙浸润有关.子宫内膜癌组织中Matriptase与HAI-1的表达呈负相关(r=-0.514,P=0.000).结论:Matriptase和uPA高表达及HAI-1低表达与子宫内膜癌的发生、发展有关,可以作为子宫内膜癌的治疗靶点和预后标志物.

摘要： 为探讨菌株Salinivibrio sp.YH4分泌的丝氨酸蛋白酶EYHS的耐盐性及结构特征,采用明胶底物酶谱法分析EYHS的耐盐性,并应用生物信息学手段对EYHS及6种耐盐的S8家族丝氨酸蛋白酶结构特征进行分析.结果表明EYHS在4 mol/L的NaCl溶液中仍具有活性,属于耐盐蛋白酶.EYHS及6种S8家族丝氨酸蛋白酶分子表面的loop区等无规则卷曲所占比例较高,α-螺旋与β-片层则主要位于酶分子内部.EYHS分子表面酸性氨基酸含量较高,且具有弱疏水内核.多序列比对发现蛋白酶的催化三联体两侧存在高度保守的基序和保守的极性氨基酸及芳香族氨基酸,并存在多个保守的Gly与Ala.同源模建和表面电荷分布显示,α螺旋和β片层围成了蛋白酶的催化腔,EYHS活性中心包含由Asp32、His65与Ser215组成的催化三联体,且催化位点区域表面静电势为负.上述结构特征可能有助于耐盐丝氨酸蛋白酶EYHS在高盐环境下维持其稳定性和适度柔性,并有助于其催化功能的发挥,为深入研究耐盐丝氨酸蛋白酶的高盐环境适应性提供了一定的理论依据.

摘要： 目的 构建新生隐球菌SER5基因缺陷株,并初步探究其功能.方法 敲除SER5基因,通过体外应激应答、黑色素诱导、荚膜诱导、尿素酶测定、生长曲线测定、酵母双杂交实验考察SER5在新生隐球菌中的功能.结果 成功构建SER5基因缺陷株,SER5基因缺失后对新生隐球菌的体外应激、荚膜、分解尿素及生长没有显著的影响,但新生隐球菌黑色素合成有显著的降低,通过酵母双杂交实验筛选出可能与Ser5相互作用的19种不同的蛋白编码基因.结论 新生隐球菌Ser5影响新生隐球菌黑色素生成,可能与内质网蛋白、内质网稳定蛋白、VAMP7、磷脂转运蛋白、Gmt1、Vti1 a等存在相关作用,提示Ser5参与新生隐球菌黑色素的合成或转运过程.

摘要： 为了探究丝氨酸蛋白酶催化效率的来源,本文分别研究了丝氨酸酶催化水解多肽CI2、MCTI-A和六肽(SUB)的过程中催化三元组内的氢键所起的作用.首先采用QM/MM-MD方法计算了在酶-底物复合物和过渡态下组氨酸和天冬氨酸之间质子转移的自由能曲线.结果表明低能垒氢键仅在CI2酰化反应的过渡态区域形成,而在MCTIA和SUB酰化反应中均是正常氢键.与MCTI-A相比,CI2和SUB体系中氢键强度在过渡态时显著增强,因此相应的酰化反应能垒明显降低.过渡态区域形成的低能垒氢键显然有助于加速酰化反应,同时研究也表明正常氢键也有可能降低能垒.氢键降低能垒的关键则在于过渡态下氢键强度的增加程度,而不是其是否生成了低能垒氢键.本文为研究催化三元组间的氢键在丝氨酸蛋白酶中的作用提供了新思路,并有助于理解丝氨酸蛋白酶中催化三元组的催化机制.

摘要： 本研究根据丝氨酸蛋白酶保守性氨基酸序列设计引物,以镰形扇头蜱半饱血雌蜱cDNA为模板,经PCR技术得到SP30基因的保守区,通过5,RACE和3,RACE技术得到基因全长.SP30基因全长l194bp,开放阅读框长900bp,编码299个氨基酸,预计蛋白分子质量30kDa.将该基因连入原核表达载体PGEX-4T-1,经诱导纯化得到与预期大小相同的重组蛋白.Real-Time PCR分析基因在镰形扇头蜱不同发育阶段的表达情况提取镰形扇头蜱卵、幼蜱、若蜱、成蜱RNA,反转录得到cDNA,取等量的cDNA为模板进行PCR扩增,同时用elongation factor1α(ELF1A)作内参基因.结果表明,该基因在若蜱阶段表达量最高,成蜱阶段次之,而在卵和幼蜱阶段表达量相对比较低.

摘要： 在家蚕耐氟近等基因系SSH文库中发现一个差异表达的EST片段.以家蚕耐氟近等基因系群体的中肠为实验材料,利用cDNA末端快速扩增(RACE)技术克隆了该基因的全长cDNA(GenBank登录号:JX312360).生物信息学分析表明:该基因全长cDNA序列为868bp,包括20bp的5'-UTR和77bp的3'-UTR,开放阅读框(ORF)为771bp,编码256个氨基酸,分子量为27981.5,等电点为9.81.该基因由4个外显子和3个内含子组成,位于5号染色体上,编码的蛋白质为亲水性蛋白,序列分析表明该蛋白属于丝氨酸蛋白酶家族,在第17-18氨基酸残基处存在信号肽切割位点.该酶是以酶原的形式合成的,要切割掉6个氨基酸残基(18到24),该酶才有活性.RT-PCR结果显示:目的基因在中场、脂肪体及马氏管中都会表达,且中肠中,敏感个体的表达量是耐氟个体的1.42倍,脂肪体中,敏感个体的表达量和耐氟个体的差不多(1.17倍),马氏管中敏感个体的表达量是耐氟个体的8.16倍.

摘要： 蜡蚧轮被菌(Verticillium lecani)是一种重要的昆虫病原真菌,属于丰知菌亚门,寄主范围广泛,能寄生蚧类、蚜虫类、螨类和粉虱,还可寄生鳞翅目的一些害虫及线虫、蓟马等,并且可以通过重寄生的方式来能防治锈病、白粉病、灰霉病和线虫病等植物病害,研究其致病机制对防治植物病虫害及其应用具有重要意义。胞外分泌类枯草杆菌丝氨酸蛋白酶在蜡蚧轮枝菌寄生害虫及真菌过程中可能起到重要作用。本研究将蜡蚧轮枝菌在SMCS液体培养基中恒温摇培后,培养滤液经硫酸铵分级沉淀、Phenyl-Sepharose Fast Flow疏水层析、DEAE-SepharoseFast Flow阴离子交换柱层析、CM-Sepharose FastFlowPEI离子柱层析获得了SDS-PAGE谱带单一的蛋白酶,其相对分子质量为38KDa,初步鉴定其为类枯草杆菌丝氨酸蛋白酶。通过该蛋白酶的理化性质及生物学特性研究表明,其反应最适温度为37°C,最适pH为9.0,Ca2+、M93+等金属离子均对该酶有激活作用,蛋白酶对串珠镰刀菌(Fusariura moniliforme),玉米大斑病菌(Exseroh#um turcicum),柑桔青霉病菌(Penicillium italicum)等有不同程度的抑制作用。在GenBank中查询类枯草杆菌类Prl蛋白的保守序列设计引物,通过RT-PCR扩增得到其完整开放阅读框(Open Reading Frame,ORF)序列,命名为Vlprl。此序列长为1134bp,编码378个氨基酸,分子量为38.6KDa，并对VIPr-1蛋白构建系统进化树进行生物信息学分析,发现其为确性蛋白,与球孢白僵菌CDEP蛋白和金龟子绿僵菌中Prl蛋白亲缘关系较近.推测其与昆虫病原真菌侵染昆虫有关.而后构建其原核表达栽体pET-28a-Vlprl,并成功诱导了其在大肠杆菌BL2l(DE3)中的表达,SDS-PAGE检测该蛋白和理论预测的大小一致,表明VlPrl在大肠杆菌中得到了正确表达。

摘要： 目的:对大劣按蚊丝氨酸蛋白酶3(AdSP3)的表达进行组织定位和定量研究.方法:首先利用RT-PCR方法对大劣按蚊血淋巴细胞、唾液腺和蚊胃进行AdSP3的扩增,然后利用Realtime PCR对大劣按蚊感染约氏疟原虫后不同时相点的血淋巴细胞AdSP3表达水平进行定量研究.结果:从血淋巴细胞和唾液腺均成功扩增出目的片段；Reatime PCR的结果显示,吸血后24小时,感染组AdSP3在血淋巴细胞的转录水平显著高于正常对照组,吸血后5d是AdSP3的表达高峰.结论:大劣按蚊血淋巴细胞和唾液腺可表达AdSP3,AdSP3可能参与了大劣按蚊抗约氏疟原虫感染的入侵和黑化反应.

摘要： 炎症促进肿瘤的发生是一个长期的、动态变化的过程.慢性炎症过程中产生大量的物理化学物质,不仅改变和重塑微环境,而且增加上皮细胞的转化,加速肿瘤克隆的筛选,促进肿瘤从局限型向侵袭型生长转化等多个方面显著提高了肿瘤的发生率.蛋白酶是炎性微环境中重要的组成部分之一,它不仅参与消化、凝血等生理过程,还广泛参与免疫反应甚至肿瘤的发生发展过程.在炎症和肿瘤好发的结直肠,蛋白酶就极其丰富.研究发现以丝氨酸蛋白酶及其受体(proteinase activated receptor2,PAR2)为中心的分子网络在结肠炎症、损伤后修复再生及结肠癌发生发展中发挥重要的作用,其间包括一些潜在的预防结肠炎相关结直肠癌发生的靶点.

摘要： 研究目的：rn 观察一次性离心运动对骨骼肌细胞凋亡和线粒体的影响,分析线粒体丝氨酸蛋白酶(Omi)在一次性离心运动后骨骼肌细胞凋亡中的作用机制,探究针刺干预对骨骼肌细胞凋亡的作用.rn 研究方法：rn 将健康雄性SD大鼠分为安静对照组、离心运动组、单纯针刺组、运动针刺组、单纯阻断组、DMSO组和运动阻断组五大组.每组根据干预时间，又随机分为干预后即刻组，干预后12小时组、干预后24小时组、干预后48小时组和干预后72小时组。于上述不同时间点分批麻醉动物，留取血清和比目鱼肌待测。使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase-3，-8，-9，-12）的活性；透射电镜观察线粒体超微结构；荧光染色检测线粒体膜通透性转换孔（MPTP）的开放情况；Western Blot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白（XIAP）的蛋白表达和基因水平；免疫共沉淀（Co-IP）法检测XIAP和Omi的相互结合作用。rn 研究结果：rn 1）一次性离心运动后Caspase-3，-8，-9，-12的活性均一过性升高，而针刺干预能显著降低运动后Caspase-3，-8，-9，-12的活性。一次性离心运动后线粒体分布和形态出现典型的病理学改变（运动后12h线粒体损伤最为严重，骨骼肌Z线失去线性排列，线粒体分布明显不均匀，肌膜下线粒体大量积聚，线粒体肿胀，变圆，呈空泡状，部分膜结构不完整，甚至与肌浆网结合处膜结构消失，嵴结构稀少，基质浅），而针刺能促进其恢复。一次性离心运动能使MPTP开放程度增加，而针刺干预能减小运动后MPTP的开放程度。2）一次性离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均呈一过性升高，针刺干预能明显下调运动后Omi的表达，上调运动后XIAP的表达。一次性离心运动和针刺干预均能促进XIAP和Omi相互结合。（3）Omi的特异性抑制剂Ucf-101能明显降低运动后Caspase-3，-9的活性，对运动后Caspase-8，-12的活性没有影响。Ucf-101能下调运动后Omi的蛋白表达，上调运动后XIAP的蛋白表达。rn 研究结论：rn 1）一次性离心运动可以引起骨骼肌细胞凋亡，这种凋亡可能有Caspase-8、Caspase-9和Caspase-12依赖的凋亡途径同时参与，且主要有死亡受体途径和线粒体途径，内质网途径较之于其他两条经典凋亡途径存在一定的弱势效应。而针刺干预能通过抑制这三条途径来减少细胞凋亡的发生。一次性离心运动可以导致骨骼肌线粒体结构损伤，MPTP高通透性开放，而针刺干预能促进其恢复。2）一次性离心运动可能通过上调Omi的表达，促进XIAP与Omi相互结合，进而激活Caspase-9和Caspase-3的活性，促使细胞凋亡的发生。而针刺可以通过抑制该途径来减少骨骼肌细胞凋亡的发生。3）Omi的特异性抑制剂Ucf-101可以通过抑制Omi的蛋白表达，促进XIAP的蛋白表达，减轻依赖Caspase-9介导的线粒体途径来减少骨骼肌细胞凋亡的发生。

摘要： 细胞自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,是细胞在生长、发育过程中维持稳态的一种机制,是一种高度保守的蛋白质和细胞器的降解过程.Omi(又称HtrA2)是一个主要定位于真核生物线粒体的丝氨酸蛋白酶,隶属于HtrA家族.完整的Omi分子在内质网合成后,经转运进入线粒体形成成熟Omi分子,并储存在线粒体膜间隙中.生理情况下,Omi存在于线粒体膜间隙,当细胞受到刺激发生应激反应时线粒体膜通透性增加,Omi分子从线粒体释放并进入细胞质和/或细胞核中.Omi具有致细胞凋亡作用,会导致培养的细胞变圆、失去贴壁能力、最终失去正常活性.同时,Omi还参与了自噬的调节,表现为自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达增加.Hax-1(HS 1-associated protein X-1)是与造血系统细胞特异性蛋白-1存在相互作用的蛋白,具有抑制心肌细胞自噬和保护脑缺血/再灌注损伤的作用.Hax-1含有Bcl-2家族同源结构域并且可与细胞内多种凋亡相关蛋白结合.而Omi对自噬的调节位于自噬核心蛋白Beclin-1的上游,Omi通过切割Bcl-2家族相关蛋白Hax-1,解除其对Beclin-1的抑制,最终诱导自噬.同时,Omi/HtrA2可以通过降解心肌组织中Hax-1,增加线粒体通透性,促进心肌凋亡.而在骨骼肌损伤中,Hax-1发挥的作用和机制尚不清楚,亟待研究证明.骨骼肌损伤是运动中最常见的损伤之一,运动性骨骼肌损伤可能严重影响运动员的正常训练与比赛.针刺对骨骼肌损伤的治疗效果已经得到公认,但对于针刺治疗骨骼肌损伤的机理至今仍没有统一的结论.而骨骼肌因运动训练而诱发的细胞自噬与骨骼肌损伤之间的关系,Omi在骨骼肌自噬过程中所发挥的作用及相应的细胞与分子机制,Omi是否调节Hax-1通路促进骨骼肌细胞自噬,都需要在未来研究证实,为针刺治疗骨骼肌损伤提供有力的理论依据.

摘要： 本文通过在大肠杆菌中原核表达和纯化了该蛋白酶，并初步测定了该其酶活性。后续成功构建了穿梭质粒pNIT-Rv3668c，并电转化入耻垢分枝杆菌(Mycobacterium Smegmatis)mc215标准株中，通过Western-blot验证目的蛋白成功表达。将重组菌MS- Rv3668c与MS-vector空载同时侵染U937细胞，检测胞内存活细菌的菌落形成单位(CFU)和细胞死亡裂解后释放至上清的乳酸脱氢酶(LDH)，测定Rv3668c的表达对宿主菌和U937细胞存活力的影响，在不同时间点检测了0937细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10四个细胞因子的表达。实验结果表明Rv3668c基因在重组耻垢分枝杆菌侵染巨噬细胞过程中，可增强自身存活力，并促进宿主细胞死亡，重组菌与空载相比，引起U937 TNF-α，IL-1β,IL-6细胞因子表达上升，IL-10表达下降。

摘要： 丙型肝炎病毒(HCV)为单股正链RNA病毒，归类于黄病毒科、肝炎病毒属，有6个基因型。其中HCV NS3/4A丝氨酸蛋白酶不仅是HCV多聚蛋白前体加工成熟的关键酶，而且还通过调控干扰素调控因子(IRF)-3的表达水平，从而破坏细胞内固有免疫通路，使病毒能够逃避宿主的固有免疫反应，并形成长期的持续性感染。HCV感染引起机体抗病毒反应，细胞受体RIG-1和TLR3识别入侵病毒组分，进而引发较强的固有免疫反应，这一机制在增强机体自身免疫力、抵抗入侵病毒的过程中发挥了巨大的作用。因此，深入研究HCV NS3/4A蛋白酶介导的固有免疫逃逸的分子机制，对治疗慢性HCV感染和治疗性新药的开发有着积极的意义。

摘要： 鳞状细胞癌是头颈癌中最常见的类型.新辅助化疗是目前治疗头颈鳞癌的主要方法之一,而肿瘤细胞对细胞凋亡的敏感性是决定化疗效果的关键因素.Omi/HtrA2能够诱导细胞凋亡,加强细胞对化疗药物的敏感性,有研究证实通过对Omi/HtrA2的干预可能成功地阻止肿瘤的发展.本研究通过应用RT-PCR及免疫组化的方法检测经新辅助化疗药物——奈达铂干预前后头颈鳞癌组织中Omi/HtrA2的表达情况，为新辅助化疗的应用提供理论依据，从而为提高头颈鳞癌控制率及生存率的研究提供新思路。研究表明，奈达铂干预前后Omi/HtrA2在头颈鳞癌组与鳞癌癌旁组中的表达均存在显著差异，头颈鳞癌组中Omi/HtrA2的表达高于鳞癌癌旁组;Omi/HtrA2的表达与细胞分化程度有关，其在高分化鳞癌组的表达高于低分化组及癌旁组织组;Omi/HtrA2在经奈达铂干预后的组织中表达高于经奈达铂干预前的表达，推测奈达铂可能通过改变Omi/HtrA2的表达情况，促进细胞的凋亡，Omi/HtrA2的高表达可增强奈达铂的抗瘤效应。

摘要： 本发明提供了新颖的丝氨酸蛋白酶，编码这些酶的新颖遗传物质，和获自微球菌亚目某些种(Micrococcineae spp.)的蛋白水解蛋白质，由此开发的变体蛋白质，其中微球菌亚目某些种包括但不限于纤维单胞菌属某些种(Cellulomonas spp.)。特别地，本发明提供了获自纤维单胞菌属某些种的蛋白酶组合物，编码蛋白酶的DNA，包括编码蛋白酶的DNA的载体，用载体DNA转化的宿主细胞，和由宿主细胞产生的酶。本发明也提供了包括获自微球菌亚目某些种的蛋白酶的清洗组合物(例如洗涤剂组合物)、动物饲料组合物和纺织品和皮革加工组合物，其中微球菌亚目某些种包括但是不限于纤维单胞菌属某些种。在可选择的实施方案中，本发明提供了衍生自本文中描述的野生型蛋白酶的突变体(即，变体)蛋白酶。也发现这些突变体蛋白酶可用于大量应用中。

摘要： 本发明提供了一种胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶基因、编码的蛋白质及其获取方法和应用，属于基因工程技术领域，所述胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶基因的核苷酸序列如SEQ ID No.1所示，所述胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶基因编码的蛋白的氨基酸序列如SEQ ID No.2所示。本发明提供的基因编码的蛋白能够抑制铜绿假单胞菌、嗜水气单胞菌、副溶血弧菌和哈维氏弧菌。

摘要： 本发明提供了新颖的丝氨酸蛋白酶、编码这些酶的新颖遗传物质，和获自微球菌亚目物种(Micrococcineae spp.)的蛋白水解蛋白质，由此开发的变体蛋白质，其中微球菌亚目物种包括但不限于纤维单胞菌属物种(Cellulomonas spp.)。特别地，本发明提供了获自纤维单胞菌属物种的蛋白酶组合物，编码蛋白酶的DNA，包括编码蛋白酶的DNA的载体，用载体DNA转化的宿主细胞，和由宿主细胞产生的酶。本发明也提供了包括获自微球菌亚目物种的蛋白酶的清洗组合物(例如洗涤剂组合物)、动物饲料组合物和纺织品和皮革加工组合物，其中微球菌亚目物种包括但不限于纤维单胞菌属物种。在可选的实施方案中，本发明提供了衍生自本文中描述的野生型蛋白酶的突变体（即，变体）蛋白酶。也发现这些突变体蛋白酶可用于大量应用中。

摘要： 本发明提供了新颖的丝氨酸蛋白酶，编码这些酶的新颖遗传物质，和获自微球菌亚目某些种(Micrococcineae spp.)的蛋白水解蛋白质，由此开发的变体蛋白质，其中微球菌亚目某些种包括但不限于纤维单胞菌属某些种(Cellulomonasspp.)。特别地，本发明提供了获自纤维单胞菌属某些种的蛋白酶组合物，编码蛋白酶的DNA，包括编码蛋白酶的DNA的载体，用载体DNA转化的宿主细胞，和由宿主细胞产生的酶。本发明也提供了包括获自微球菌亚目某些种的蛋白酶的清洗组合物(例如洗涤剂组合物)、动物饲料组合物和纺织品和皮革加工组合物，其中微球菌亚目某些种包括但是不限于纤维单胞菌属某些种。在可选择的实施方案中，本发明提供了衍生自本文中描述的野生型蛋白酶的突变体(即，变体)蛋白酶。也发现这些突变体蛋白酶可用于大量应用中。

摘要： 本发明提供了一种胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶基因、编码的蛋白质及其获取方法和应用，属于基因工程技术领域，所述胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶基因的核苷酸序列如SEQ ID No.1所示，所述胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶基因编码的蛋白的氨基酸序列如SEQ ID No.2所示。本发明提供的基因编码的蛋白能够抑制铜绿假单胞菌、嗜水气单胞菌、副溶血弧菌和哈维氏弧菌。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。