肌肉生长抑制素

摘要： 目的探讨血清肌肉生长抑制素(MSTN)、肌肉环指蛋白1(MuRF-1)水平与老年慢性心力衰竭(CHF)患者预后的关系。方法选择老年CHF患者195例(观察组),其中NYHA心功能分级Ⅰ级57例、Ⅱ级62例、Ⅲ级48例、Ⅳ级28例,同期随机选择体检健康的老年志愿者73例(对照组),采集清晨空腹肘静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清MSTN、MuRF-1。分析老年CHF患者血清MSTN、MuRF-1水平与NYHA心功能分级的关系。采用Logistic回归模型分析老年CHF患者预后不良的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MSTN、MuRF-1水平对老年CHF患者预后不良的预测价值。结果观察组血清MSTN、MuRF-1水平均高于对照组(P均<0.01)。随着NYHA心功能分级升高,老年CHF患者血清MSTN、MuRF-1水平逐渐升高(P均<0.05)。老年CHF患者血清MSTN、MuRF-1水平与NYHA心功能分级均呈正相关关系(P均<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,病程、NYHA心功能分级、LVEF、NT-proBNP、MSTN、MuRF-1均为老年CHF患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清MSTN、MuRF-1水平单独和联合预测老年CHF患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.788、0.789、0.894,血清MSTN、MuRF-1水平联合预测老年CHF患者预后不良的AUC大于血清MSTN、MuRF-1水平单独(P均<0.01)。结论老年CHF患者血清MSTN、MuRF-1水平升高,其水平变化与心功能恶化密切相关;血清MSTN、MuRF-1是老年CHF患者预后不良的独立危险因素,可作为预测老年CHF患者预后不良的生物学指标。

摘要： 背景白色脂肪棕色化是目前代谢性疾病研究的热点,肌肉生长抑制素(Mstn)不仅可负向调控肌肉生长,还与脂肪细胞生长、分化有关,但Mstn对2型糖尿病(T2DM)白色脂肪棕色化的影响尚不明确。目的观察Mstn基因敲除的T2DM小鼠白色脂肪棕色化相关基因表达变化,探究Mstn对T2DM小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法2019年1月至2020年1月,将12只野生型(WT)、12只杂合型Mstn基因敲除〔Mstn(+/-)〕、12只纯合型Mstn基因敲除〔Mstn(-/-)〕雄性SPF级C57BL/6N小鼠随机各分为2组,每组6只,分别为WT组、WT+DM组,Mstn(+/-)组、Mstn(+/-)+DM组,Mstn(-/-)组、Mstn(-/-)+DM组,其中WT组、Mstn(+/-)组、Mstn(-/-)组给予普通饮食,WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组、Mstn(-/-)+DM组给予高脂饮食+小剂量链脲佐菌素诱导构建T2DM模型。造模后测定各组小鼠体质量、体长、白色脂肪及棕色脂肪质量,计算Lee’s指数、白棕比、脂肪指数;检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清游离脂肪酸(FFA)水平;苏木精-伊红(HE)染色法分析白色脂肪及棕色脂肪细胞形态;Western-blotting法测定白色脂肪及棕色脂肪过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、解偶联蛋白1(UCP1)、分化簇137(CD137)蛋白相对表达量。结果Mstn(-/-)组Lee’s指数、白棕比、血清TG水平低于WT组、Mstn(+/-)组(P<0.05),血清TC水平低于WT组(P<0.05)。WT+DM组Lee’s指数、血清HDL-C水平低于WT组,白棕比、脂肪指数、血清TG、TC、LDL-C及FFA水平高于WT组(P<0.05)。Mstn(-/-)+DM组Lee’s指数、白棕比、血清TC水平低于WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组,血清HDL-C水平高于WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组(P<0.05)。Mstn(-/-)+DM组脂肪指数、血清TG、LDL-C及FFA水平低于WT+DM组(P<0.05)。Mstn(-/-)组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、CD137蛋白相对表达量高于WT组、Mstn(+/-)组(P<0.05),白色及棕色脂肪UCP1蛋白相对表达量高于WT组(P<0.05)。WT+DM组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137蛋白相对表达量低于WT组(P<0.05)。Mstn(-/-)+DM组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137蛋白相对表达量高于WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组(P<0.05)。结论抑制Mstn基因表达可拮抗T2DM引起的白色脂肪堆积、脂代谢紊乱等肥胖表型,上调PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137基因表达,促进白色脂肪棕色化。

摘要： 肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)是一种骨骼肌生长发育的负调控因子,可以抑制成肌细胞的增殖,是动物品种改良的重要候选基因,该基因突变能够引起骨骼肌的广泛性增生与肥大,产生“双肌”症状,导致动物脂肪分化减少、肌肉含量增加,从而满足市场动物肉品质消费的需求。为了获得“双肌”表型的MSTN基因突变克隆山羊,本研究在山羊MSTN基因第一外显子序列设计并构建TALENs表达载体,转染山羊胎儿成纤维细胞,经嘌呤霉素筛选获得抗性细胞株,通过PCR检测和基因测序筛选MSTN基因突变细胞株作为供核细胞进行山羊体细胞核移植,并鉴定MSTN基因突变类型;通过组织切片分析MSTN基因突变山羊肌肉组织形态结构,监测不同月龄克隆山羊体重并分析其不同生长发育阶段的体重增长趋势。结果表明,共获得109株MSTN基因突变细胞株,突变效率达到79.0%(109/138),其中46株为双等位基因突变,占细胞株总数的33.3%(46/138)。选取4株生长状态较好的MSTN基因突变细胞株(1株为双等位基因纯合突变,3株为非纯合突变)进行体细胞核移植至12只受体山羊,30 d时B超检查出受孕母羊4只,受孕率为33.3%(4/12),妊娠到期分娩2只克隆山羊,测序结果表明M-1克隆山羊MSTN双等位基因中的一个等位基因未产生突变,另一个等位基因缺失3 bp;M-2克隆山羊MSTN双等位基因中的一个等位基因产生1 bp碱基插入,另一个等位基因缺失13 bp,两种突变均造成MSTN在突变位点之后的蛋白序列丢失。此外,M-1克隆山羊肌纤维排列紧密且粗大,每月体重均高于普通野生型山羊,但与普通野生型山羊生长趋势一致,且能够健康发育至成年。本研究利用TALENs技术成功介导山羊MSTN基因定点修饰,并获得MSTN基因突变的山羊胎儿成纤维细胞,将其作为供核细胞成功生产MSTN基因突变克隆山羊,为培育“双肌”表型山羊新品系奠定了技术基础,也为将来其他转基因动物的制备提供了参考方法。

摘要： 目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)病人血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、肌肉生长抑制素(MSTN)水平及其与心功能和预后的关系。方法选取2017年1月至2019年6月我科收治的CHF病人120例为观察组,同期选取我院体检健康志愿者100例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测2组血清suPAR、MSTN水平。出院后随访1年,根据CHF病人是否发生心血管不良事件分为预后不良组(n=32)及预后良好组(n=88)。绘制ROC曲线,分析血清suPAR、MSTN对CHF病人不良预后的预测价值。结果观察组血清suPAR、MSTN水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。不同心功能分级病人血清suPAR、MSTN、氨基末端脑钠肽原(NT-proBNP)、LVEF水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析示血清suPAR、MSTN与NT-proBNP呈正相关,与LVEF呈负相关(均P<0.05)。预后不良组血清suPAR、MSTN、NT-proBNP、LVEF水平与预后良好组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线示,血清suPAR、MSTN及两项联合检测预测病人不良预后的灵敏度分别为0.785、0.754、0.908,特异度分别为0.743、0.716、0.779,AUC分别为0.867、0.815、0.912。结论老年CHF病人血清suPAR、MSTN水平明显升高,其与病人的心功能分级及临床预后密切相关,联合检测血清suPAR、MSTN对老年CHF病人的预后判断有较高临床价值,可作为病情的监测指标。

摘要： 目的通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期合并骨骼肌萎缩患者血清激活素A(ACTA)、肌肉生长抑制素(MSTN)水平的变化,探讨两者与炎症因子、肺功能及身体组成指标的相关性。方法选择2019年2月至2020年10月新疆维吾尔自治区人民医院收治的COPD稳定期患者126例和健康体检者126例(对照组),患者中合并骨骼肌萎缩67例(萎缩组),未合并骨骼肌萎缩59例(无萎缩组)。检测3组对象血清ACTA、MSTN、炎症因子(CRP、TNF-α、IL-8)水平以及肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)与FVC比值(FEV_(1)/FVC)、最大自主通气量(MVV)]和身体组成指标[BMI、脂肪质量指数(FMI)和非脂肪组织质量指数(FFMI)]。分析ACTA、MSTN之间相关性以及ACTA、MSTN与炎症因子、肺功能和身体组成指标之间的相关性。结果萎缩组血清ACTA、MSTN、CRP、TNF-α、IL-8水平均高于非萎缩组和对照组,且非萎缩组高于对照组(均P<0.05);萎缩组FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、MVV、BMI、FMI、FFMI均低于非萎缩组和对照组,非萎缩组FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、MVV均低于对照组(均P<0.05)。相关性分析结果显示,ACTA、MSTN与CRP、TNF-α、IL-8水平均呈正相关(均P<0.05),与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、MVV、BMI、FMI、FFMI均呈负相关(均P<0.05);ACTA与MSTN呈正相关(P<0.05)。结论COPD稳定期合并骨骼肌萎缩患者血清ACTA、MSTN水平均异常升高,且高水平的ACTA、MSTN与机体炎症反应、肺功能低下和骨骼肌质量下降有关。

摘要： 目的:探讨肌肉生长抑制素(myostatin,Mstn)基因敲除对2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)小鼠骨代谢及骨微结构的影响及机制。方法:将12只野生型(wild-type,WT)、12只杂合型Mstn基因敲除(Mstn)和12只纯合型Mstn基因敲除(Mstn)雄性小鼠随机各分为2组,每组6只,分别为WT组、Mstn组、Mstn组、WT+DM组、Mstn+DM组及Mstn+DM组,前3组给予普通饮食,后3组给予高脂饮食+小剂量链脲佐菌素构建T2DM模型。造模后采用ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原N端原肽(procollagen type I N-terminal propeptide,PINP)和Ⅰ型胶原交联C端肽(collagen type I cross-linked C-telopeptide,CTX)水平;应用micro-CT测定左侧胫骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bone volume fraction,bone volume/total volume,BV/TV)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)及结构模型指数(structure model index,SMI);碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)钙-钴染色观察骨组织成骨细胞活性,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察骨组织破骨细胞活性;免疫组织化学法检测骨组织Wnt、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)阳性表达。结果:与WT组比较,WT+DM组血清PINP和CTX水平,Tb.Sp和SMI,以及骨组织中成骨细胞活性、破骨细胞活性和GSK-3β表达均升高,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th及骨组织Wnt和β-catenin表达均降低。与WT组和Mstn组比较,Mstn组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th及骨组织Wnt和β-catenin表达均升高,血清PINP和CTX水平,Tb.Sp和SMI,以及骨组织中成骨细胞活性、破骨细胞活性和GSK-3β表达均降低。与WT+DM组和Mstn+DM组比较,Mstn+DM组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th及骨组织Wnt和β-catenin表达均升高,血清PINP和CTX水平,Tb.Sp和SMI,以及骨组织中成骨细胞活性、破骨细胞活性和GSK-3β表达均降低。结论:抑制Mstn基因表达可上调T2DM小鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路,抑制骨吸收,增加骨强度,从而减轻骨质疏松。

摘要： 作为骨骼肌生长发育的负调控因子,肌肉生长抑制素在调节骨骼肌增殖分化及生长发育的同时,也在心脏病理、葡萄糖代谢和脂肪沉积及某些疾病后期骨骼肌萎缩中发挥着关键作用。本文对肌肉生长抑制素在骨骼肌生长、能量代谢及相关疾病发展的研究进展做一综述,以期为日后肌肉生长抑制素的相关领域研究提供参考。

摘要： 肌肉生长抑制素(MSTN)是骨骼肌生长发育的负调控因子,缺乏MSTN的小鼠由于肌肉纤维肥大和增生导致骨骼肌质量增加。最近的研究表明MSTN的表达还与胰岛素抵抗的发生密切相关,同时也参与糖尿病相关心肾并发症的发生与发展。本文就MSTN在糖尿病相关心肾疾病中的作用作一综述。

摘要： 旨在探讨细胞外信号调节激酶1/2-过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(ERK1/2-PPAR-γ)信号通路在肌肉生长抑制素(MSTN)抑制猪皮下脂肪前体细胞(PSPAs)成脂分化中的作用。PSPAs在诱导分化培养液(DIM)处理同时,随机分3组:对照组(0 ng/mL MSTN)、100 ng/mL MSTN组(100 ng/mL MSTN)以及ERK1/2特异性抑制剂PD98059和100 ng/mL MSTN联合组(PD98059+100 ng/mL MSTN)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖活力,油红O染色法及甘油三酯(TG)定量分析成脂分化,使用荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、CCAAT/增强子结合蛋白-α(C/EBP-α)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化ERK(p-ERK)表达。结果表明:细胞增殖活力在3组间无显著性差异(P>0.05)。与对照组相比,100 ng/mL MSTN处理48 h后细胞内脂滴沉积量、油红O阳性细胞数及TG含量均显著降低(P<0.05),PPAR-γ、C/EBP-α、FAS和ACC的mRNA表达量均显著下降(P<0.05),p-ERK/ERK比值显著增加(P<0.05);与100 ng/mL MSTN组相比,PD98059+100 ng/mL MSTN组p-ERK/ERK比值显著降低(P<0.05),而PPAR-γ、C/EBP-α、FAS和ACC的表达均显著升高(P<0.05),与此同时,细胞内脂滴沉积量、油红O阳性细胞数及TG含量均显著升高(P<0.05)。综上,ERK1/2-PPAR-γ信号通路可能介导了MSTN对PSPAs成脂分化的调控,结果为将MSTN作为抑制猪皮下脂肪沉积的分子靶点提供了新的理论依据。

摘要： 肌肉生长抑制素(Mstn,myostatin)也称gdf-8(growthdifferentiationfactor 8),通过负向调控肌肉组织的增殖与分化,参与动物体的生长发育过程。部分鱼类肌肉生长抑制素具有两种或以上基因型,其时空表达特征较为独特,存在调控如脑、性腺等其他组织生长发育的可能性。此外,鱼类肌肉生长抑制素的功能和作用机制与其他动物类似,可通过迟滞细胞周期对成肌细胞产生影响。本文从结构、表达、功能和作用机制等方面对鱼类肌肉生长抑制素的研究进展进行概括,并结合现代生物学技术讨论其应用和研究前景,为深入研究鱼类生长发育机制提供理论基础。

摘要： 本研究以抑制绵羊肌肉生长抑制素(MSTN)的功能为出发点,通过制备MSTN纳米抗体,探究一条有效促进动物肌肉生长的新途径.利用MSTN抗原蛋白免疫骆驼构建了抗MSTN基因表达产物的噬菌体文库.绵羊MSTN的诱导表达,确定ELISA包被抗原用量.利用IPTG在大肠杆菌中诱导表达MSTN成熟肽蛋白并纯化,通过ELISA和Western blot方法检测抗原反应原性,优化亲和淘选包被抗原蛋白的浓度.

摘要： 肌肉生长抑制素(MSTN)是骨骼肌生长发育的负调控因子,为了探索牦牛MSTN的作用机制,寻找合适的阻断MSTN活性的方法,最终实现牦牛的高效率育肥,本文重组表达了牦牛的MSTN成熟肽,并对其进行了分离、纯化和免疫原性检测。本文采用RT-PCR方法克隆牦牛MSTN成熟肽基因，构建MSTN-pET28a(+)重组表达载体，进而在E.coli BL21 (DE3)宿主菌中进行表达，将表达产物用亲和层析纯化，最后用LISA方法检测牦牛MSTN重组成熟肽的免疫原性.重组载体中连接的牦牛MSTN成熟肽基因,包含330bp,编码109个氨基酸.含MSTN-pET28a(+)重组载体的工程菌经0.1mMIPTG诱导表达6小时后,MSTN成熟肽的表达量约占蛋白总量的21％,总蛋白经亲和层析纯化后得到了高纯度的牦牛MSTN重组成熟肽,分子量约16.5kDa；ELISA结果显示,兔抗牦牛MSTN重组成熟肽的血清效价为32000个抗体单位,表明牦牛MSTN重组成熟肽具有较好的免疫原性.本研究建立了牦牛MSTN重组成熟肽高效表达系统并纯化获得具有免疫原性的牦牛重组MSTN成熟肽,这为通过调控MSTN功能来改良牦牛产肉性能的研究储备了技术条件。

摘要： 为了探究淇河鲫脊背较厚的原因分析淇河卿“双背脊”与其MSTN基因之间的关系，本文以淇河鲫背部肌肉总RNA为模板，从NCBI里搜索到已知鳡鱼、鲤鱼、岩原鲤、厚颌鲂、稀有鮈鲫和斑马鱼共6种鲤科鱼MSTN的mRNA片段，并利用它们的保守序列设计出一对引物:采用RTPCR技术，获得了淇河螂肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN)基因的核心片段，测序后得到其MSTN cDNA核心序列长度为1000bp，编码区为836bp，共编码278个氨基酸。多重序列对比表明，淇河鲫MSTN核心序列与鳡鱼、鲤鱼、岩原鲤、厚颌鲂、稀有鮈鲫和斑马鱼MSTN序列同源性分别为:95.57%、95.45%、95.45%、95.22%、94.98%、92.11%；与以上6种鲤科鱼MSTN的相应序列进行共同对比，其同源性达到97.57%。

摘要： 目的：扩增西藏小型猪的肌肉生长抑制素(MSTN)基因编码区全长序列,并对序列进行生物信息学分析. 方法：提取西藏小型猪肝脏组织的RNA,反转录成为cDNA,利用RT-PCR方法扩增MSTN基因编码区全长序列,将纯化的片段与pMD19-T载体连接,转化大肠杆菌DH5α,筛选阳性克隆并测定其序列,利用生物信息学方法分析其序列特征,并与其他12种物种构建系统进化树. 结果：西藏小型猪MSTN基因编码区全长1128bp,编码375个氨基酸,氨基酸序列同源性分析表明,与版纳微型猪MSTN氨基酸序列相似性最高,为99％. 结论：MSTN基因西藏小型猪除了与鸡和斑马鱼亲缘关系较远外,与人、犬、版纳微型猪、绵羊、山羊、牛、马、黑猩猩、大鼠、小鼠的关系都较为接近,其中与版纳微型猪的亲缘关系最为接近.

摘要： 成肌细胞是骨骼肌细胞的前体细胞,经过分裂,融合形成多核肌纤维,肌小管,最终分化为成熟的骨骼肌细胞.胰岛素生长因子-I(Insulinlike grow factor-I,IGF-I)是肌肉发育重要的调节因子.在鸡成肌细胞的培养基内添加IGF-I,可以促进细胞分化与融合.肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)是肌肉发育的负调控因子,能够动态的调节成肌细胞的增殖与分化.关于IGF-I、MSTN在禽类骨骼肌中的表达规律,已有相关报道.在成肌细胞中的变化规律,尚未发现相关报道.本试验旨在通过检测IGF-I、MSTN在不同品种鸭胚腿肌成肌细胞的表达规律,探讨IGF-I与MSTN对鸭成肌细胞的作用机理.21胚龄之后，高邮鸭IGF-I/MSTN的比值持续处于高表达状态，而金定鸭则在23胚龄时开始下降，与腿肌重在两品种的变化趋势一致，说明成肌细胞IGF-I与MSTN表达量的比值变化可能对于腿肌发育在品种间的差异具有重要意义。

摘要： 为了探讨不同品种肉兔肌肉生长抑制素(Myostain,MSTN)和肌细胞生成素(Myogenin,MyoG)表达水平差异及其与屠宰性状的关联性,本试验采用实时荧光定量PCR方法比较了齐卡巨型白兔和加利福尼亚兔背最长肌中MSTN和MyoG基因的表达水平差异.结果表明:84日龄时,齐卡巨型白兔背最长肌中MSTN基因表达量极显著低于加利福尼亚兔,而MyoG基因表达量极显著高于加利福尼亚兔.相关分析表明,MSTN基因表达水平与宰前活体重和日增重呈极显著负相关(P＜0.01),与全净膛率呈显著负相关(P＜0.05);MyoG基因表达水平与宰前活体重以及全净膛率呈极显著正相关(P＜0.01),与日增重呈显著正相关(P＜0.05).这些结果表明:MSTN和MyoG表达水平与不同品种家兔在84日龄的体重差异可能有着直接关联.

摘要： 本文采用同源克隆和基因组步移法，克隆了圆斑星鲽肌肉生长抑制素基因(MSTN)的部分序列。利用cDNA末端快速扩增(RACE)法，克隆了圆斑星鲽的主要组织相容性复合物二型基因(MHCⅡB)的全长cDNA序列。

摘要： 目的：探讨持续和间歇有氧运动对心肌梗死(MI)大鼠心功能的影响及其机制.方法：3月龄雄性Sprague Dawley大鼠,随机分为为安静对照组、MI组、MI+持续有氧运动组和MI+间歇有氧运动组,每组12只.其中C组和D组大鼠于术后1周开始进行跑台适应性训练.之后C组以16m/min运动60min/d,5d/wk,共8wk;D组以10m/min运动10min,再以25m/min运动7min和以15m/min运动3min,依次交替进行运动60min/d,5d/wk,共8wk.训练结束后,通过心电图和血流动力学等指标测定心功能变化,之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色、免疫组化、免疫荧光法观察分析左心室β3-AR、Myostatin、ActRIIB、细胞核增殖抗原PCNA、Ki-67,干细胞表面抗原c-kit、CD29和CD44,趋化相关因子SDF-1等蛋白的表达.Western Blot法检测心肌α-actin、α-myosin、eNOS、GATA-4及nNOS蛋白含量;采用RT-PCR法检测心肌Myostatin和ActRIIB以及心肌转录因子GATA-4 mRNA的表达.结果：MI后心功能和心肌α-actin及α-myosin表达显著降低,Myostatin和ActRIIB表达显著升高;持续和间歇有氧运动可显著提升MI大鼠心功能和心肌α-actin及α-myosin表达,降低Myostatin和ActRIIB表达,且间歇有氧运动效果优于持续有氧运动.同时β3-AR蛋白表达有增高趋势.左心室eNOS蛋白表达有下降趋势.与MI组比较,持续和间歇有氧运动CVF和LVEDP均显著降低,持续组-dP/dt max显著升高,间歇组LVSP显著增加.持续和间歇有氧运动均可见左心室肌β3-AR阳性染色,同时持续组β3-AR蛋白表达显著增加.间歇组β3-AR表达有增加趋势.持续和间歇有氧运动组eNOS和nNOS表达较MI组均显著增加.MI组心肌组织PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多,GATA4mRNA和蛋白表达下降;与MI组比较,有氧运动和G-CSF均可显著增加MI心肌组织PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达,且二者联合干预较单纯干预效果更为显著,同时二者联合干预可增加CD44蛋白及GATA4mRNA和蛋白的表达.结论:1.间歇有氧运动有效提升MI大鼠心功能和心肌α-actin和α-myosin的表达,且优于持续有氧运动干预效果;2.持续有氧运动和高强度间歇有氧运动两种运动方式均可通过增加左心室β3-AR表征,上调其下游因子eNOS及nNOS蛋白表达,抑制心梗后胶原过度增生,保护心梗大鼠心功能.3.有氧运动和/或G-CSF干预均可减轻心梗心脏的替代性纤维化,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF可通过SDF-1/CXCR4轴,有效促进MI后成体干细胞的动员、归巢和分化,促进心肌细胞增殖,有效提升心功能,且二者联合干预效果更为显著.

摘要： 目的：探讨持续和间歇有氧运动对心肌梗死(MI)大鼠心功能的影响及其机制.方法：3月龄雄性Sprague Dawley大鼠,随机分为为安静对照组、MI组、MI+持续有氧运动组和MI+间歇有氧运动组,每组12只.其中C组和D组大鼠于术后1周开始进行跑台适应性训练.之后C组以16m/min运动60min/d,5d/wk,共8wk;D组以10m/min运动10min,再以25m/min运动7min和以15m/min运动3min,依次交替进行运动60min/d,5d/wk,共8wk.训练结束后,通过心电图和血流动力学等指标测定心功能变化,之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色、免疫组化、免疫荧光法观察分析左心室β3-AR、Myostatin、ActRIIB、细胞核增殖抗原PCNA、Ki-67,干细胞表面抗原c-kit、CD29和CD44,趋化相关因子SDF-1等蛋白的表达.Western Blot法检测心肌α-actin、α-myosin、eNOS、GATA-4及nNOS蛋白含量;采用RT-PCR法检测心肌Myostatin和ActRIIB以及心肌转录因子GATA-4 mRNA的表达.结果：MI后心功能和心肌α-actin及α-myosin表达显著降低,Myostatin和ActRIIB表达显著升高;持续和间歇有氧运动可显著提升MI大鼠心功能和心肌α-actin及α-myosin表达,降低Myostatin和ActRIIB表达,且间歇有氧运动效果优于持续有氧运动.同时β3-AR蛋白表达有增高趋势.左心室eNOS蛋白表达有下降趋势.与MI组比较,持续和间歇有氧运动CVF和LVEDP均显著降低,持续组-dP/dt max显著升高,间歇组LVSP显著增加.持续和间歇有氧运动均可见左心室肌β3-AR阳性染色,同时持续组β3-AR蛋白表达显著增加.间歇组β3-AR表达有增加趋势.持续和间歇有氧运动组eNOS和nNOS表达较MI组均显著增加.MI组心肌组织PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多,GATA4mRNA和蛋白表达下降;与MI组比较,有氧运动和G-CSF均可显著增加MI心肌组织PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达,且二者联合干预较单纯干预效果更为显著,同时二者联合干预可增加CD44蛋白及GATA4mRNA和蛋白的表达.结论:1.间歇有氧运动有效提升MI大鼠心功能和心肌α-actin和α-myosin的表达,且优于持续有氧运动干预效果;2.持续有氧运动和高强度间歇有氧运动两种运动方式均可通过增加左心室β3-AR表征,上调其下游因子eNOS及nNOS蛋白表达,抑制心梗后胶原过度增生,保护心梗大鼠心功能.3.有氧运动和/或G-CSF干预均可减轻心梗心脏的替代性纤维化,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF可通过SDF-1/CXCR4轴,有效促进MI后成体干细胞的动员、归巢和分化,促进心肌细胞增殖,有效提升心功能,且二者联合干预效果更为显著.

摘要： 目的：探讨持续和间歇有氧运动对心肌梗死(MI)大鼠心功能的影响及其机制.方法：3月龄雄性Sprague Dawley大鼠,随机分为为安静对照组、MI组、MI+持续有氧运动组和MI+间歇有氧运动组,每组12只.其中C组和D组大鼠于术后1周开始进行跑台适应性训练.之后C组以16m/min运动60min/d,5d/wk,共8wk;D组以10m/min运动10min,再以25m/min运动7min和以15m/min运动3min,依次交替进行运动60min/d,5d/wk,共8wk.训练结束后,通过心电图和血流动力学等指标测定心功能变化,之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色、免疫组化、免疫荧光法观察分析左心室β3-AR、Myostatin、ActRIIB、细胞核增殖抗原PCNA、Ki-67,干细胞表面抗原c-kit、CD29和CD44,趋化相关因子SDF-1等蛋白的表达.Western Blot法检测心肌α-actin、α-myosin、eNOS、GATA-4及nNOS蛋白含量;采用RT-PCR法检测心肌Myostatin和ActRIIB以及心肌转录因子GATA-4 mRNA的表达.结果：MI后心功能和心肌α-actin及α-myosin表达显著降低,Myostatin和ActRIIB表达显著升高;持续和间歇有氧运动可显著提升MI大鼠心功能和心肌α-actin及α-myosin表达,降低Myostatin和ActRIIB表达,且间歇有氧运动效果优于持续有氧运动.同时β3-AR蛋白表达有增高趋势.左心室eNOS蛋白表达有下降趋势.与MI组比较,持续和间歇有氧运动CVF和LVEDP均显著降低,持续组-dP/dt max显著升高,间歇组LVSP显著增加.持续和间歇有氧运动均可见左心室肌β3-AR阳性染色,同时持续组β3-AR蛋白表达显著增加.间歇组β3-AR表达有增加趋势.持续和间歇有氧运动组eNOS和nNOS表达较MI组均显著增加.MI组心肌组织PCNA、Ki-67和VLA-4表达增多,GATA4mRNA和蛋白表达下降;与MI组比较,有氧运动和G-CSF均可显著增加MI心肌组织PCNA、Ki-67、c-kit、CD29、CXCR4和VLA-4蛋白的表达,且二者联合干预较单纯干预效果更为显著,同时二者联合干预可增加CD44蛋白及GATA4mRNA和蛋白的表达.结论:1.间歇有氧运动有效提升MI大鼠心功能和心肌α-actin和α-myosin的表达,且优于持续有氧运动干预效果;2.持续有氧运动和高强度间歇有氧运动两种运动方式均可通过增加左心室β3-AR表征,上调其下游因子eNOS及nNOS蛋白表达,抑制心梗后胶原过度增生,保护心梗大鼠心功能.3.有氧运动和/或G-CSF干预均可减轻心梗心脏的替代性纤维化,有效提升大鼠心功能;发现有氧运动和G-CSF可通过SDF-1/CXCR4轴,有效促进MI后成体干细胞的动员、归巢和分化,促进心肌细胞增殖,有效提升心功能,且二者联合干预效果更为显著.

摘要： 本发明涉及对人促生长素抑制素受体亚型SSTR2和SSTR5具有不同选择性的两种或多种促生长素抑制素(SRIF)模拟肽(也称为促生长素抑制素类似物或SRIF-类似物)的组合、该组合在治疗由促生长素抑制素受体激活所介导的疾病中的用途和包含该组合的药物组合物。

摘要： 本公开的方面涉及特异性地结合原肌生长抑制素和/或潜伏肌生长抑制素的抗体及其用途。

摘要： 本发明提供增加动物肌肉组织的方法。本发明的一个方面中，该方法包括以足以引起希望效果的时间给动物施用有效量的诸如式(I)的ALK5受体抑制剂。

摘要： 本发明涉及肌肉减少症或激活素拮抗剂，剂量方案及其药物组合物，用于治疗肌肉减少症，特别是年龄相关的肌肉减少症。具体地，发现肌肉抑制素或激活素拮抗剂拜马单抗在治疗患有肌肉减少症的老年人中关于增加其骨骼肌力量和功能而言有益。

摘要： 本发明涉及对人促生长素抑制素受体亚型SSTR2和SSTR5具有不同选择性的两种或多种促生长素抑制素(SRIF)模拟肽(也称为促生长素抑制素类似物或SRIF－类似物)的组合、该组合在治疗由促生长素抑制素受体激活所介导的疾病中的用途和包含该组合的药物组合物。

摘要： 本公开的方面涉及特异性地结合原肌生长抑制素和/或潜伏肌生长抑制素的抗体及其用途。

摘要： 本公开的方面涉及特异性地结合原肌生长抑制素和/或潜伏肌生长抑制素的抗体及其用途。

摘要： 本公开的方面涉及特异性地结合原肌生长抑制素和/或潜伏肌生长抑制素的抗体及其用途。

摘要： 本发明提供抑制肌肉生长抑制素信号的方法。以下的(a)或(b)的蛋白：(a)蛋白，该蛋白由下述的氨基酸序列构成；(b)蛋白，该蛋白由与下述的氨基酸序列具有至少70%以上的序列同一性的氨基酸序列构成，并且可抑制肌肉生长抑制素信号。

摘要： 本发明涉及在改善身体组成，例如用于治疗中心性肥胖、肥胖或超重状况和相关合并症中使用的肌肉生长抑制素或激活素拮抗剂或受体拮抗剂。本发明还涉及用于通过改善血糖控制，特别是通过增加胰岛素敏感性来治疗II型糖尿病的肌肉生长抑制素或激活素拮抗剂或受体拮抗剂。